Endométriose : classification, symptômes, diagnostic, traitement

L’endométriose est une maladie gynécologique inflammatoire chronique caractérisée par la présence de glandes et de stroma endométriaux en dehors de la cavité utérine et du myomètre. Sa prévalence exacte est inconnue, mais on estime qu’elle touche environ 10 % des femmes en âge reproductif et jusqu’à 50 % des femmes atteintes d’infertilité.  

Patogenèse de l’endométriose

La pathogenèse de l’endométriose est complexe et implique de multiples facteurs et processus se produisant simultanément. Le développement et la progression de la maladie sont influencés par diverses interactions du système immunitaire, des hormones, des facteurs génétiques, des cellules locales et des cellules souches.

Au cours des dernières années, de nombreuses théories ont été étudiées, mais aucune d’entre elles ne peut expliquer tous les aspects de l’endométriose. À l’heure actuelle, plusieurs hypothèses concernant son développement sont proposées :

• Théorie des flux menstruels rétrogrades : une partie des cellules endométriales peut être rétrogradée dans les trompes utérines et les ovaires pendant les menstruations, entraînant leur implantation dans d’autres tissus. 
• Théorie de la dissémination métastatique : une petite quantité de tissu endométrial peut se propager par les vaisseaux lymphatiques de l’utérus vers d’autres parties du corps, comme les organes pelviens, favorisant le développement de la maladie.  
• Théorie de la dysrégulation immunitaire : une réponse immunitaire altérée peut empêcher l’élimination normale du tissu endométrial en dehors de l’utérus, favorisant sa croissance.  
• Théorie de la métaplasie cœlomique : des cellules non liées à l’endomètre peuvent se transformer en cellules endométriales sous l’influence de certains facteurs.  
• Théorie du déséquilibre hormonal : les modifications du taux d’hormones, telles que les œstrogènes, peuvent favoriser la croissance et la progression de l’endométriose.
• Théorie impliquant les cellules souches et les modifications épigénétiques : les cellules souches peuvent jouer un rôle dans le développement de l’endométriose, car elles peuvent se transformer en cellules endométriales, contribuant à la propagation de la maladie.  

Classification de l’endométriose 

 Endométriose superficielle 

L’endométriose superficielle est une forme de la maladie caractérisée par des foyers superficiels de tissu endométrial dont la profondeur d’invasion est inférieure à 5 mm. C’est le type le plus fréquent de la maladie.

Selon la classification ENZIAN, trois stades sont distingués : 

• Stade 1 : taille totale des lésions ≤ 3 cm ;
• Stade 2 : lésions de 3 à 7 cm ;
• Stade 3 : lésions ou taille totale > 7 cm.

Endométriomes  

Les endométriomes sont des lésions kystiques ovariennes à paroi épaisse contenant des produits protéiniques visqueux et hémorragiques. Ils sont souvent bilatéraux (dans 50 % des cas).   Selon la classification Adamyan L.V., les stades suivants sont définis :  

• Stade 1 : petites lésions endométrioïdes ponctiformes à la surface des ovaires ou du péritoine de l’espace recto-utérin, sans formation de kystes.
• Stade 2 : kyste endométrioïde d’un ovaire ≤ 5–6 cm, avec de petites inclusions endométrioïdes sur le péritoine pelvien. Processus adhésif léger au niveau des annexes utérines, sans atteinte intestinale.
• Stade 3 : kystes endométrioïdes des deux ovaires (kyste > 5–6 cm sur un ovaire, petit endométriome sur l’autre). Hétérotopies endométrioïdes de petite taille sur le péritoine pelvien pariétal. Processus adhésif marqué avec atteinte partielle de l’intestin ;  
• Stade 4 : kystes endométrioïdes bilatéraux de grande taille (> 6 cm) avec atteinte des organes adjacents (vessie, rectum, sigmoïde). Processus adhérentiel étendu.

Modèles 3D des stades de l’endométriose ovarienne :

Endométriose ovarienne, stade 1    

Endométriose ovarienne, stade 2    

Endométriose ovarienne, stade 3    

Endométriose ovarienne, stade 4    

Selon la classification ENZIAN, trois stades sont distingués : 

• Stade 1 : endométriome ≤ 3 cm ;
• Stade 2 : endométriome de 3 à 7 cm (ou plusieurs endométriomes avec un diamètre total < 7 cm) ;
• Stade 3 : endométriome > 7 cm.

Endométriose infiltrante profonde

L’endométriose infiltrante profonde se caractérise par des lésions composées d’une hyperplasie fibromusculaire entourant les glandes, avec une invasion > 5 mm dans le péritoine. La classification ENZIAN offre une compréhension détaillée de la localisation des lésions pathologiques, basée sur leur position, la profondeur de l’invasion dans le pelvis, l’infiltration des organes adjacents et l’altération de leurs fonctions.  La désignation utilise l’alphabet latin et des chiffres arabes :  

• Е — foyer endométrioïde ;
• Е 1а —  foyer isolé dans le cul-de-sac de Douglas ;
• Е 1в — foyer sur un ligament utéro-sacré ≤ 1 cm ;
• Е 1вв — atteinte bilatérale des ligaments utéro-sacrés. Hétérotopie jusqu’à 1 cm de diamètre ;
• Е 1с — foyer dans la cloison recto-vaginale ;
• Е 2а — atteinte du tiers supérieur du vagin ;
• Е 2в — foyer sur un ligament utéro-sacré > 1 cm ;
• Е 2вв — atteinte bilatérale des ligaments utéro-sacrés. Hétérotopie jusqu’à 1 cm de diamètre ;
• Е 2с — foyer sur le rectum ≤ 1 cm ;
• Е 3а — infiltrat dans le tiers moyen du vagin ;
• Е 3в —  infiltration d’un ligament cardinal sans hydronéphrose ;
• Е 3вв — infiltration bilatérale des ligaments cardinaux sans hydronéphrose ;
• Е 3с — infiltration du rectum sur 1–3 cm, sans sténose ;
• Е 4а — infiltration de la face postérieure de l’utérus et/ou du tiers inférieur du vagin ;
• Е 4в — Infiltration unilatérale du ligament cardinal avec développement d’une hydronéphrose ;
• Е 4вв — infiltration bilatérale des ligaments cardinaux avec développement d’une hydronéphrose ;
• Е 4с — infiltrat du rectum > 3 cm et/ou avec sténose ;
• F — atteinte d’autres organes adjacents ;
• FA — adénomyose ;
• FB — atteinte profonde de la vessie ;
• FU — infiltration de l’uretère ;
• FI —  atteinte du côlon (rectum supérieur ou sigmoïde) ;
• FO — autres localisations.

La classification de l’American Society for Reproductive Medicine (ASRM) évalue les stades de l’endométriose selon un système de points basé sur l’évaluation chirurgicale de la taille, de la localisation, de la sévérité des lésions endométrioïdes et et l’intensité du processus adhérentiel. Les stades sont : Stade I : 1–5 points.  Stade II : 6–15 points.  Stade III : 16–40 points.  Stade IV : > 40 points.  

Indice de fertilité en cas d’endométriose

L’indice de fertilité en cas d’endométriose (Endometriosis Fertility Index, EFI) est un outil d’évaluation pronostique de la probabilité de survenue d’une grossesse naturelle chez les femmes ayant bénéficié d’un traitement chirurgical de l’endométriose. Développé par G.D. Adamson et D.J. Pasta en 2010, l’EFI intègre des paramètres cliniques et chirurgicaux pour une évaluation quantitative du potentiel fertile de la patiente.

Composantes de l’EFI

L’EFI est calculé sur la base de trois groupes de facteurs :

1. Клинические параметры: 
   • l’âge de la patiente — l’augmentation de l’âge corrèle avec une diminution de la probabilité de conception naturelle ;
   • la durée de l’infertilité — une durée d’infertilité supérieure à 5 ans est associée à un pronostic défavorable ;
   • les antécédents reproductifs —  la présence de grossesses antérieures influence positivement l’EFI.
2. Paramètres chirurgicaux :

• le score des lésions selon la classification rASRMreflète le stade de l’endométriose et l’étendue des foyers pathologiques, y compris les kystes endométrioïdes ovariens, les lésions profondes et les adhérences.
• la fonctionnalité des organes du système reproducteur — évaluée en laparoscopie, incluant la perméabilité des trompes de Fallope, l’état des ovaires et des fimbriae. Un score de 0 à 4 est attribué à chaque organe ; les scores obtenus sont additionnés pour calculer l’EFI.

Méthode de calcul et interprétation

Le score total de l’EFI varie de 0 à 10. Un score élevé corrèle avec une probabilité accrue de survenue d’une grossesse après intervention chirurgicale. La littérature propose l’interprétation suivante :

• 9–10 points : высокая probabilité élevée de grossesse naturelle (> 75 % dans les 3 ans) ;
• 7–8 points : probabilité modérément élevée (50–75 %) ;
• 4–6 points : probabilité moyenne (25–50 %) ;
• 0–3 points : probabilité faible (< 25 %), ce qui peut justifier le recours précoce aux techniques de procréation médicalement assistée.

Utilisation et signification clinique

L’EFI constitue un outil précieux pour :

• prédire la probabilité de conception naturelle après traitement chirurgical de l’endométriose ;
• planifier la stratégie reproductive ultérieure (conception naturelle ou recours à la FIV) ;
• informer les patientes sur les perspectives réalistes de fertilité.

L’avantage de l’EFI réside dans l’intégration des paramètres cliniques et chirurgicaux en une seule évaluation quantitative, ce qui améliore la précision pronostique par rapport à l’utilisation exclusive du stade d’endométriose selon la classification rASRM. Les principales limitations de la méthode sont la nécessité de l’appliquer uniquement après l’intervention chirurgicale, ainsi que l’absence de prise en compte des facteurs de fertilité masculins.

Présentation clinique

L’endométriose peut se manifester par divers symptômes.

Symptômes gynécologiques :

• Douleur pelvienne chronique ; 
• Dysménorrhée ;
• Dyspareunie;
• Métrorragie ;
• Ménorragie ;  
• Infertilité;
• Saignement post-coïtal.

Symptômes non gynécologiques:

• Dyschésie ; 
• Dysurie ;  
• Hématurie ;  
• Douleur lombaire ; 
• Fatigue.

Le syndrome douloureux est le symptôme principal pour de nombreuses femmes atteintes d’endométriose. La perception de la douleur varie en termes d’intensité, de localisation, de moment d’apparition et de durée. De plus, la qualité de la douleur et les réactions sympathiques ou parasympathiques associées peuvent différer.  

Plus il y a de symptômes présents, plus le diagnostic d’endométriose est probable. Dans une étude prospective réalisée par Forman et ses collègues, il a été établi que seule la dysménorrhée sévère est un facteur prédictif d’endométriose chez les femmes ayant subi une laparoscopie pour infertilité. Cela est corroboré par d’autres études suggérant qu’une augmentation de la sévérité de la dysménorrhée peut indiquer la présence d’endométriose. 

Cependant, il n’existe pas de corrélation claire entre le stade de la maladie et la gravité des symptômes, ce qui complique le pronostic pour chaque patiente. La croissance, la fréquence et la progression des lésions endométrioïdes, des kystes et des nodules restent peu étudiées. Cela est lié à une compréhension incomplète de la physiopathologie de la maladie et à l’absence d’indicateurs cliniques standardisés.

Les études montrent que, au cours d’une période de 6 à 12 mois, l’endométriose peut progresser chez environ un tiers des femmes, tandis que chez d’autres patientes la maladie reste stable ou même régresse. Ces données doivent être interprétées avec prudence, car elles sont limitées et ne prennent pas en compte l’activité biologique des lésions individuelles.  

Diagnostic de l’endométriose  

Le diagnostic tardif est une caractéristique distinctive de l’endométriose. De nombreuses études confirment l’existence d’un intervalle de temps significatif entre l’apparition des premiers symptômes et la pose du diagnostic définitif. Ces études reposent sur des données dont le standard de référence est la confirmation chirurgicale.

Les méthodes de diagnostic privilégiées incluent les techniques d’imagerie :  

• Échographie transvaginale (TVUS) ; 
• Échographie transvaginale renforcée ;
• Échographie transrectale ; 
• Imagerie par résonance magnétique (IRM).

L’échographie transvaginale standard reste la méthode de première intention pour le diagnostic, grâce à la possibilité d’évaluation en temps réel, ainsi qu’à sa reproductibilité, sa disponibilité, son faible coût et son caractère non invasif.

Le consensus international sur l’analyse approfondie de l’endométriose (IDEA) a élaboré une approche échographique systématique afin d’améliorer la détection de l’endométriose lors de l’échographie pelvienne. L’évaluation comprend quatre composantes : l’état de l’utérus et des annexes, la présence d’endométriose infiltrante profonde, le signe de glissement et les marqueurs mous. Ainsi, les composantes de cet examen échographique spécialisé dépassent le cadre de l’échographie standard.

Diagnostic de l’endométriose péritonéale superficielle (SPE)

L’endométriose péritonéale superficielle (EPS) était traditionnellement décrite comme non détectable par les méthodes d’imagerie, car la taille des foyers péritonéaux est inférieure à 5 mm. Cependant, les équipements modernes et l’expertise des spécialistes permettent de visualiser les lésions SPE sur le ligament utéro-sacré, le paramètre et l’espace de Douglas. Les lésions SPE apparaissent comme des zones hypoéchogènes avasculaires avec des contours irréguliers, d’une profondeur < 5 mm. La mobilité ovarienne et la sensibilité locale (SST) sont deux marqueurs mous couramment évalués, associés à la présence de SPE.  

Diagnostic des endométriomes

La sensibilité et la spécificité de l’échographie transvaginale pour détecter les endométriomes atteignent environ 90 %. Les endométriomes présentent un aspect variable selon la quantité de matériel protéique visqueux, de produits sanguins et de leur dégradation. À mesure que le liquide libre est réabsorbé, la concentration en protéines et en fer augmente. Le saignement cyclique contribue à la variété de l’échogénicité ; cependant, à mesure que le saignement devient chronique, les endométriomes accumulent une grande quantité de débris hémorragiques, acquérant l’aspect classique en verre dépoli.

Cependant, au début de formation, les caractéristiques échographiques des endométriomes peuvent être indistinguables des kystes hémorragiques ovariens. Ils peuvent être unicaméraux ou multicaméraux (généralement < 5 cavités) et sont bilatéraux dans 50 % des cas. Typiquement, un endométriome est un kyste homogène avec un faible niveau d’écho interne, une paroi sans zones solides ni vascularisation interne.  

Les endométriomes atypiques, observés chez 50 % des patientes (surtout post-ménopausées), Parmi leurs caractéristiques figurent :

• la présence d’un niveau de liquide ;  
• la présence d’un nodule interne avasculaire ;
• la présence des excroissances papillaires.  

Pendant la grossesse, un endométriome peut subir une décidualisation, imitant une lésion maligne en raison de zones solides vascularisées.

Diagnostic de l’endométriose infiltrante profonde (DIE)

Les lésions apparaissent comme des épaississements hypoéchogènes de la paroi des structures atteintes ou comme des nodules solides hypo- ou isoéchogènes, qui peuvent varier en taille et présenter des contours lisses ou irréguliers. La forme intestinale de la DIE concerne environ 8 à 12 % des patientes atteintes d’endométriose. L’endométriose du rectum et du rectosigmoïde représente 70 à 93 % des cas d’endométriose intestinale et est considérée comme une forme sévère de DIE.  

Il est recommandé d’inclure systématiquement une échographie rénale pour évaluer l’hydronéphrose et détecter une atteinte des voies urinaires. La dilatation de l’uretère supérieure à 6 mm et la détection de nodules mesurant plus de 17 mm chez les patientes programmées pour une chirurgie en raison d’une endométriose infiltrante profonde (DIE) ont été associées à un endométriose urétérale dans 100 % des cas.

La sensibilité de l’échographie varie considérablement selon la localisation de la DIE.  

Signe de glissement utérin

Le signe de glissement utérin est un signe dynamique observé en temps réel lors d’une échographie transvaginale. Il comporte deux étapes : 

1. Au premier temps, la sonde transvaginale est placée dans le cul-de-sac postérieur du vagin, où une pression douce est appliquée pour mobiliser l’utérus afin de déterminer si la paroi antérieure du rectum glisse librement sur la paroi postérieure du vagin et du col utérin.
2. Au deuxième temps, le clinicien place sa main libre sur la paroi abdominale antéro-inférieure afin de palper l’utérus et de déterminer si la paroi antérieure rectosigmoïdienne glisse librement sur la paroi postérieure de l’utérus.

Le signe de glissement est positif si un glissement fluide se produit entre la paroi postérieure de l’utérus/col utérin et la paroi antérieure du sigmoïde/rectum.

L’absence de glissement est généralement liée à la formation d’adhésions ou de nodules causant une fibrose entre les structures. 

La connaissance préopératoire de l’oblitération de l’espace de Douglas est cruciale pour planifier la chirurgie et conseiller les patientes, souvent avec l’implication de chirurgiens colorectaux.  

L’IRM peut également détecter la mobilité des organes pelviens, directement (via une boucle cinématographique) ou indirectement (identification d’une distorsion intestinale). L’absence du signe de glissement à l’IRM correspond bien à l’absence de glissement à l’échographie transvaginale et à une fixation des organes observée à la laparoscopie.  

Marqueurs mous

Bien que les lésions péritonéales superficielles soient difficiles à visualiser par échographie transvaginale, certains marqueurs mous peuvent aider à identifier la présence ou l’absence d’endométriose superficielle.

La mobilité ovarienne et la sensibilité locale (SST) sont deux marqueurs mous couramment évalués, associés à la présence de SPE. De plus, des études suggèrent que la SST peut être un marqueur de l’endométriose péritonéale de la paroi latérale pelvienne.  

En l’absence de marqueurs durs (endométriome, DIE, oblitération de l’espace de Douglas), les marqueurs mous peuvent fournir des indices sur les lésions superficielles associées, aidant à gérer la douleur pelvienne chronique. 

L’immobilité ovarienne à l’échographie transvaginale préopératoire est significativement associée à la nécessité d’une chirurgie laparoscopique complexe de la paroi latérale pelvienne, y compris l’urétérolyse et la tubo-ovariolyse. Ainsi, l’immobilité ovarienne doit être considérée comme un signal d’alerte pour un risque accru d’endométriose/adhésions pelviennes et la nécessité de compétences laparoscopiques avancées. 

Méthodes supplémentaires et évaluations

1. Technologies avancées d’échographie transvaginale :

Ces méthodes comprennent l’administration de contraste rectal sous contrôle échographique transvaginal (TV-US), la sonovaginographie et la préparation intestinale avant le TV-US (régime alimentaire pendant 1 à 3 jours, laxatif oral la veille de l’examen, lavement rectal). Ces méthodes fournissent des informations supplémentaires pour la planification chirurgicale, notamment le nombre de couches intestinales atteintes et la distance de la lésion à la marge anale.  

2. Utilisation de l’IRM :

l’IRM complète l’échographie dans le diagnostic de l’endométriose. Elle est souvent utilisée pour évaluer l’étendue de la maladie avant une chirurgie, pour la planification chirurgicale et le conseil des patientes. En cas de traitement conservateur, une échographie dynamique est généralement réalisée tous les 6 à 12 mois. L’IRM peut détecter des lésions endométrioïdes de l’intestin grêle, du sigmoïde, de la paroi abdominale ou du diaphragme. 

3. Identification laparoscopique :

L’identification laparoscopique des lésions endométriosiques avec confirmation histologique a longtemps été considérée comme le standard de référence du diagnostic. Cependant, les progrès dans la qualité et l’accessibilité des méthodes d’imagerie, les risques opératoires, l’accès limité à des chirurgiens hautement qualifiés et les coûts financiers relèguent cette méthode au dernier rang, bien qu’elle reste la plus fiable.  

Il est à noter que le dosage du CA-125 dans le sérum n’a pas de valeur diagnostique. Une concentration élevée de CA-125 (≥ 35 UI/mL) peut être observée dans l’endométriose, mais la maladie peut être présente même avec des niveaux normaux (< 35 UI/mL).  

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Le traitement de l’endométriose

Le choix du traitement dépend de la gravité des symptômes, de l’étendue et de la localisation de la maladie, du désir de grossesse et de l’âge de la patiente. Il existe des traitements médicamenteux, chirurgicaux ou une combinaison des deux.  

Traitement médicamenteux

La thérapie pharmacologique vise à améliorer les symptômes ou à prévenir les récidives post-chirurgicales.  

• Traitement hormonal : il occupe une place centrale en supprimant les fluctuations des hormones gonadotropes et sexuelles, inhibant l’ovulation, la menstruation et l’inflammation.  
• Les contraceptifs oraux combinésles progestatifs , ainsi que l’antiprogestatif constituent les médicaments de premier choix. Ils inhibent l’ovulation, induisent une décidualisation et réduisent la taille des lésions. Ils sont disponibles sous diverses formes, soulagent la douleur chez la majorité des patientes, sont bien tolérés et peu coûteux. Cependant, 25 % des patientes ne répondent pas au traitement ; de plus, des effets indésirables sont observés, tels que : saignements irréguliers, mastodynie, nausées, céphalées, fluctuations de l’humeur et autres.
• Les agonistes GnRH constituent une thérapie hypo-œstrogénique qui représente la deuxième ligne de traitement. Efficace pour les femmes, ne répondant pas aux contraceptifs oraux ou aux progestatifs. Ils agissent via un mécanisme de rétroaction négative sur l’hypophyse, inhibant la sécrétion de gonadotrophines et la synthèse des hormones stéroïdes ovariennes. L’un des principaux inconvénients de ces médicaments est qu’ils ne peuvent pas être administrés par voie orale, car ils sont détruits au cours de la digestion ; leur utilisation est donc indiquée par voie parentérale, sous-cutanée, intramusculaire, par spray nasal ou par voie intravaginale. Les effets secondaires incluent des symptômes vasomoteurs, une hypotrophie génitale et une instabilité de l’humeur. De plus, les agonistes de la GnRH induisent un bilan calcique négatif avec un risque accru d’ostéopénie, bien que la perte osseuse soit réversible en cas de traitement de courte durée ou lors de l’instauration d’une thérapie add-back. 
• Antagonistes de la GnRH peuvent être envisagés comme deuxième ligne pour réduire les lésions et la douleur, bien que les données sur la posologie et la durée soient limitées. 
• Thérapie hyperandrogénique induit une pseudoménopause en inhibant la libération de GnRH, augmentant les androgènes (testostérone libre) et réduisant les œstrogènes, entraînant une atrophie des lésions endométrioïdes. Cependant, cette classe de médicaments n’est pas adaptée à un traitement prolongé, principalement en raison de ses effets androgéniques, à savoir la séborrhée, l’hypertrichose, la prise de poids, ainsi qu’un impact défavorable sur le profil lipidique sérique (diminution du HDL-cholestérol et augmentation du LDL-cholestérol).
• Les inhibiteurs de l’aromatase (IA) constituent une classe de médicaments très spécifiques qui agissent en inhibant l’enzyme aromatase P450, enzyme finale de la voie de biosynthèse des œstrogènes, ce qui réduit la synthèse locale d’œstrogènes au niveau des foyers d’endométriose. Ils diminuent la taille des lésions et la douleur pelvienne. Chez les femmes préménopausées, ils doivent être combinés avec des progestatifs, des contraceptifs oraux ou des agonistes de la GnRH. La meilleure association avec le minimum d’effets indésirables a été observée avec les contraceptifs oraux ou les progestatifs. Les effets indésirables comprennent un risque accru d’ostéoporose, une sécheresse de la muqueuse vaginale, une insomnie, des symptômes vasomoteurs, des nausées et des céphalées.
• Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) sont utilisés en association avec toutes les autres classes mentionnées ci-dessus. Ils sont largement utilisés pour traiter les maladies inflammatoires chroniques et sont efficaces pour soulager la dysménorrhée primaire. Cependant, ils ne visent qu’à minimiser les symptômes. Les patientes qui utilisent ces médicaments doivent tenir compte des effets secondaires tels que l’aggravation des ulcères gastroduodénaux, les événements cardiovasculaires et l’insuffisance rénale aiguë.

Thérapie chirurgicale

Le traitement chirurgical est indiqué lorsque les symptômes persistent ou que les effets secondaires des médicaments l’emportent sur leurs bénéfices. Il est également recommandé en cas d’altérations anatomiques pelviennes, d’adhésions, d’obstruction intestinale ou urinaire.  

Chirurgie conservatrice :

La chirurgie conservatrice consiste en la coagulation des lésions endométriosiques et la restauration de l’anatomie pelvienne normale. L’excision des lésions ectopiques réduit significativement la douleur pelvienne et améliore la fertilité.

Cependant, le risque de récidive des symptômes reste élevé. 

L’ablation est applicable aux femmes atteintes d’endométriose superficielle. Les preuves favorisant l’ablation par rapport à l’excision sont basées sur des études incluant des formes hétérogènes d’endométriose,

excluant souvent les cas de DIE, où l’ablation n’est généralement pas utilisée. L’excision est plus adaptée pour les lésions profondes, car il est difficile de s’assurer que l’ablation détruit l’ensemble de la lésion. 

Chirurgie des endométriomes ovariens :

Lors de l’intervention chirurgicale chez les femmes présentant un endométriome ovarien, il est préférable de réaliser une cystectomie plutôt qu’un drainage associé à une coagulation, car cela réduit le risque de récidive et de syndrome douloureux.

 La vaporisation au laser CO2 est une alternative. Les deux méthodes présentent des taux de récidive similaires au cours de la première année postopératoire ; cependant, la fréquence des récidives précoces peut être plus faible après la cystectomie.

Lors de la chirurgie pour endométriome ovarien, une attention particulière doit être portée afin de minimiser les lésions du tissu ovarien sain.

Chirurgie radicale :  

Le traitement chirurgical définitif comprend l’hystérectomie avec ou sans annexectomie, en fonction de l’âge de la patiente.

L’hystérectomie avec salpingo-ovariectomie bilatérale et excision de toutes les lésions endométrioïdes guérit 90 % des cas.