Endometriosis: clasificación, síntomas, diagnóstico y tratamiento

La endometriosis es una enfermedad ginecológica inflamatoria crónica caracterizada por la presencia de glándulas y estroma endometriales fuera de la cavidad uterina y el miometrio. Se desconoce la prevalencia exacta de la endometriosis. Sin embargo, se estima que esta enfermedad afecta aproximadamente al 10% de las mujeres en edad reproductiva y hasta al 50% de las mujeres con infertilidad.

Patogenia de la endometriosis

La patogenia de la endometriosis es compleja e involucra muchos factores y procesos que ocurren simultáneamente. El desarrollo y la progresión de la enfermedad están influenciados por diversas interacciones entre el sistema inmunitario, las hormonas, los factores genéticos, las células locales y las células madre.

Muchas teorías se han explorado en los últimos años, pero ninguna puede explicar todos los aspectos de la endometriosis. Actualmente, existen varias hipótesis sobre su desarrollo:

• Teoría del flujo menstrual retrógrado: se supone que, durante la menstruación, algunas células endometriales pueden ser empujadas hacia atrás, hacia las trompas uterinas y los ovarios, lo que conlleva su implantación en otros tejidos;
• Teoría de la diseminación metastásica: una pequeña cantidad del tejido endometrial puede propagarse a través de los vasos linfáticos del útero a otras partes del cuerpo, como los órganos pélvicos, lo que también contribuye al desarrollo de la enfermedad;
• Teoría de la desregulación inmunitaria: una respuesta inmunitaria deteriorada puede interferir con la eliminación normal del tejido endometrial de los sitios extrauterinos, promoviendo así su crecimiento y desarrollo;
• Teoría de la metaplasia celómica: se supone que las células que normalmente no están asociadas al endometrio pueden transformarse en células endometriales bajo la influencia de ciertos factores;
• Teoría del desequilibrio hormonal: los cambios en los niveles de hormonas, como el estrógeno, pueden contribuir al crecimiento y la progresión de la endometriosis;
• Teoría de la implicación de las células madre y los cambios en la regulación epigenética: las células madre pueden desempeñar un papel en el desarrollo de la endometriosis porque tienen la capacidad de transformarse en células endometriales, lo que contribuye a la propagación de la enfermedad.

Clasificación de la endometriosis

Endometriosis superficial

La endometriosis superficial es una forma de la enfermedad que se caracteriza por focos superficiales de tejido endometrial con una profundidad de invasión inferior a 5 mm. Este es el tipo más común de la enfermedad.

Según la clasificación ENZIAN, se distinguen tres etapas del endometrioma:

• etapa 1: tamaño total de los focos menor a 3 cm;
• etapa 2: lesión de 3 a 7 cm;
• etapa 3: foco patológico o tamaño total de las lesiones superior a 7 cm.

Endometriomas

Los endometriomas son quistes ováricos con paredes gruesas que contienen proteínas viscosas y productos hemorrágicos. A menudo con bilaterales (en el 50% de los casos). Según la clasificación de L.V. Adamyan, se distinguen las siguientes estadios del endometrioma:

• Estadio 1: pequeñas lesiones endometrioides puntiformes en la superficie de los ovarios, peritoneo del fondo de saco de Douglas sin formación de cavidades quísticas;
• Etapa 2: quiste endometrioide de un ovario de no más de 5 a 6 cm de tamaño con pequeñas inclusiones endometrioides en el peritoneo de la pelvis menor. Proceso adhesivo menor en la zona de los anexos uterinos sin afectación intestinal;
• Etapa 3: quistes endometrioides de ambos ovarios (el diámetro del quiste de un ovario es superior a 5–6 cm y un pequeño endometrioma del otro). Pequeñas heterotopias endometrioides en el peritoneo parietal de la pelvis menor. Proceso adhesivo severo en la zona de los anexos uterinos con afectación parcial del intestino;
• Etapa 4: quistes ováricos endometrioides bilaterales de gran tamaño (más de 6 cm) con propagación del proceso patológico a órganos adyacentes, como la vejiga urinaria, el recto y el colon sigmoide. Proceso adhesivo muy extendido.

Modelos 3D de las etapas de la endometriosis ovárica:

Endometriosis ovárica en etapa 1

Endometriosis ovárica en etapa 2

Endometriosis ovárica en etapa 3

Endometriosis ovárica en etapa 4

Según la clasificación ENZIAN, se distinguen tres etapas del endometrioma:

• etapa 1: endometrioma de hasta 3 cm;
• etapa 2: endometrioma de 3 a 7 cm (o varios endometriomas con un diámetro total inferior a 7 cm);
• etapa 3: endometrioma de más de 7 cm.

Endometriosis profunda infiltrante

La endometriosis profunda infiltrante se caracteriza por focos de hiperplasia fibromuscular que rodea las glándulas en el peritoneo. Estas lesiones tienen más de 5 mm de profundidad. La clasificación ENZIAN proporciona una comprensión más detallada de la ubicación de los focos patológicos. Se basa en la localización del infiltrado, la profundidad de su invasión en la cavidad pélvica, así como la infiltración en los órganos abdominales adyacentes y la alteración de sus funciones. La designación se realiza utilizando el alfabeto latino y los números arábigos, donde:

• Е — un foco endometrioide;
• Е 1A — un solo foco en el fondo de saco de Douglas;
• Е 1B — un foco en la zona de un ligamento uterosacro, de hasta 1 cm de diámetro;
• Е 1BB — una lesión bilateral de los ligamentos uterosacros. Heterotopía de hasta 1 cm de diámetro;
• Е 1C — un solo foco en la zona del septo rectovaginal;
• Е 2A — una lesión del tercio superior de la vagina;
• Е 2B — un foco en la zona de un ligamento uterosacro, de más de 1 cm de diámetro;
• Е 2BB — una lesión bilateral de los ligamentos uterosacros. Heterotopía de más de 1 cm de diámetro;
• Е 2C — un foco en el recto de hasta 1 cm de diámetro;
• Е 3A — el infiltrado se localiza en el tercio medio de la vagina;
• Е 3B — infiltración del ligamento cardinal en un lado sin desarrollo de hidronefrosis;
• Е 3BB — infiltración de ambos ligamentos cardinales sin hidronefrosis;
• Е 3C — infiltración del recto de 1 a 3 cm, sin estenosis;
• Е 4A — infiltración de la superficie posterior del útero y/o del tercio inferior de la vagina;
• Е 4B — infiltración del ligamento cardinal en un lado con desarrollo de hidronefrosis;
• Е 4BB — lesión bilateral de los ligamentos cardinales con desarrollo de hidronefrosis;
• Е 4C — infiltrado rectal mayor de 3 cm y/o con desarrollo de estenosis;
• F — lesión de otros órganos adyacentes;
• FA — adenomiosis;
• FB — lesión profunda de la vejiga urinaria;
• FU — infiltración ureteral;
• FI — lesión del colon (parte ampular superior del recto y afectación del colon sigmoide);
• FO — otra localización.

La Sociedad Americana de Medicina Reproductiva ha desarrollado su propia clasificación. Este sistema clasifica las etapas de la endometriosis según una escala de puntos que se determina en función de la evaluación quirúrgica del tamaño, la ubicación, la gravedad de las lesiones endometriósicas y la extensión de las adherencias. Así, se distinguen cuatro estadios de endometriosis: I (1 a 5 puntos), II (6 a 15 puntos), III (16 a 40 0160puntos) y IV (> 40 puntos).

Índice de fertilidad en endometriosis

El índice de fertilidad en endometriosis (Endometriosis Fertility Index, EFI) es una herramienta para predecir la probabilidad de un embarazo natural en mujeres que se han sometido a un tratamiento quirúrgico para la endometriosis. Desarrollado por G.D. Adamson y D.J. Pasta en 2010, el EFI integra parámetros clínicos y quirúrgicos para cuantificar el potencial de fertilidad de una paciente.

Componentes del EFI

El EFI se calcula basándose en tres grupos de factores:

1. Клинические параметры: 
   • edad de la paciente: el aumento de la edad se correlaciona con una menor probabilidad de concepción natural;
   • duración de la infertilidad: una duración de la infertilidad superior a 5 años se asocia a un mal pronóstico;
   • antecedentes reproductivos: la presencia de embarazos previos tiene un efecto positivo en el EFI.
2. Parámetros quirúrgicos:

• evaluación de las lesiones según la clasificación rASRM: estadio de la endometriosis y extensión de los focos patológicos, incluidos los quistes ováricos endometrioides, los focos profundos y las adherencias;
• funcionalidad de los órganos del sistema reproductivo: se determina mediante laparoscopia, incluyendo la permeabilidad de las trompas uterinas, el estado de los ovarios y las fimbrias. A cada órgano se le asigna una puntuación de 0 a 4; las puntuaciones resultantes se suman para calcular el EFI.

Método de cálculo e interpretación

La puntuación total del EFI varía entre 0 y 10. Una puntuación alta se correlaciona con una mayor probabilidad de embarazo después de la cirugía. En la literatura se ofrece la siguiente interpretación:

• 9 a 10 puntos: alta probabilidad de embarazo natural (> 75% en un plazo de 3 años);
• 7 a 8 puntos: probabilidad moderadamente alta (50 a 75%);
• 4 a 6 puntos: probabilidad media (25 a 50%);
• 0 a 3 puntos: baja probabilidad (< 25%), lo que puede justificar el uso temprano de tecnologías de reproducción asistida.

Aplicación y relevancia clínica

El EFI es una herramienta valiosa para:

• predecir la probabilidad de concepción natural después del tratamiento quirúrgico de la endometriosis;
• planificar la estrategia reproductiva futura (concepción natural o FIV);
• informar a las pacientes sobre las perspectivas realistas de fertilidad.

La ventaja del EFI radica en la integración de los parámetros clínicos y quirúrgicos en un único valor cuantitativo, lo que mejora la precisión predictiva en comparación con el uso exclusivo del estadio de endometriosis según rASRM. Las principales limitaciones del método son la necesidad de utilizarlo únicamente después de una cirugía, así como la falta de consideración de los factores de fertilidad masculina.

Presentación clínica

La endometriosis puede ir acompañada de diversos síntomas.

Síntomas ginecológicos:

• dolor pélvico crónico;
• Dismenorrea;
• Dispareunia;
• Metrorragia;
• menorragia;
• Infertilidad;
• sangrado poscoital.

Síntomas no ginecológicos:

• disquecia;
• disuria;
• hematuria;
• dolor en el flanco;
• fatiga.

El dolor es el síntoma principal para muchas mujeres con endometriosis. La percepción del dolor puede variar en intensidad, localización, momento de aparición y duración. Además, la calidad del dolor y las respuestas simpáticas y parasimpáticas asociadas pueden diferir en ocasiones.

Cuantos más síntomas se presenten, mayor será la probabilidad del diagnóstico. Un estudio prospectivo realizado por Forman y sus colegas halló que solo la dismenorrea severa predecía la endometriosis en mujeres sometidas a laparoscopia por infertilidad. Esto también está respaldado por otros estudios que sugieren que un incremento de la gravedad de la dismenorrea puede indicar la presencia de endometriosis.

Sin embargo, no existe una correlación convincente entre la etapa de la enfermedad y la gravedad de sus síntomas, lo que dificulta las predicciones para cada paciente individual. El crecimiento, la incidencia y la progresión de las lesiones, quistes y nódulos de endometriosis siguen siendo aspectos poco comprendidos. Esto se debe a una comprensión incompleta de la fisiopatología de la enfermedad y a la falta de indicadores clínicos estandarizados.

Los estudios demuestran que la endometriosis puede progresar en aproximadamente un tercio de las mujeres en un plazo de 6 a 12 meses, mientras que en otras pacientes la enfermedad permanece estable o incluso remite. Sin embargo, estos informes deben tomarse con precaución, ya que son escasos y no tienen en cuenta la actividad biológica de los focos individuales.

Diagnóstico de endometriosis

El diagnóstico tardío de la endometriosis es una característica distintiva de esta enfermedad. Numerosos estudios confirman la existencia de un intervalo de tiempo significativo entre la aparición de los primeros síntomas y el diagnóstico definitivo. Estos estudios se basan en datos que utilizan la confirmación quirúrgica como método de referencia.

Actualmente, en el diagnóstico de la endometriosis se da preferencia a los métodos de visualización, como:

• ecografía transvaginal;
• ecografía transvaginal con contraste;
• ecografía transrectal;
• Imágenes por resonancia magnética (IRM).

La ecografía transvaginal estándar sigue siendo el método de diagnóstico de primera línea debido a la posibilidad de evaluación en tiempo real, reproducibilidad, disponibilidad, bajo coste y carácter no invasivo.

El Consenso Internacional de Análisis de Endometriosis Profunda (International Deep Endometriosis Analysis, IDEA) desarrolló un enfoque ecográfico sistemático para mejorar la detección de la endometriosis mediante ecografía pélvica. La evaluación incluye cuatro componentes: el estado del útero y sus anexos, la presencia de endometriosis profunda infiltrante, el signo de deslizamiento y los marcadores blandos. Por lo tanto, los componentes de esta ecografía especializada van más allá de la ecografía estándar.

Diagnóstico de endometriosis superficial peritoneal (ESP)

La endometriosis superficial peritoneal (ESP) se ha descrito tradicionalmente como indetectable mediante métodos de imagen debido a que los focos peritoneales tienen un tamaño inferior a 5 mm. Los equipos modernos y la competencia de los especialistas permiten visualizar las lesiones de ESP en el ligamento uterosacro, el parametrio y el fondo de saco de Douglas. Las lesiones de ESP se presentan como áreas hipoecoicas avasculares con bordes irregulares, de menos de 5 mm de profundidad. Además, la motilidad ovárica y la sensibilidad local son dos marcadores blandos que se evalúan comúnmente y que están asociados con la presencia de ESP.

Diagnóstico de endometrioma

La sensibilidad y especificidad de la ecografía transvaginal para la detección de endometriomas se aproximan al 90%. Los endometriomas presentan diferentes aspectos dependiendo de la concentración de material proteico viscoso, productos sanguíneos y su degradación. A medida que el líquido libre se reabsorbe en el quiste, aumenta la concentración de proteínas y hierro. El sangrado cíclico contribuye a la variación de la ecogenicidad; sin embargo, a medida que el sangrado se vuelve crónico, los endometriomas producen gran cantidad de detritos hemorrágicos, adquiriendo la apariencia de vidrio esmerilado típico.

Al inicio de desarrollo de los endometriomas, sus características ecográficas pueden ser indistinguibles de las de los quistes ováricos hemorrágicos. Los endometriomas pueden ser uniloculares o multiloculares (generalmente con menos de 5 cámaras) y, en el 50% de los casos, son bilaterales. Por lo general, el endometrioma es un quiste homogéneo con un bajo nivel de eco interno, una pared sin áreas sólidas y vascularización interna.

Los endometriomas atípicos pueden aparecer en el 50% de las pacientes, con mayor frecuencia en la posmenopausia. Sus características incluyen:

• presencia de nivel de líquido;
• presencia de nódulo interno avascular;
• presencia de crecimientos papilares en el endometrioma.

Durante el embarazo, el endometrioma puede sufrir decidualización y simular una neoplasia maligna debido a la presencia de áreas sólidas vascularizadas.

Diagnóstico de endometriosis profunda infiltrante (EPI)

Las lesiones se presentan como engrosamientos hipoecoicos de la pared de las estructuras dañadas o como nódulos sólidos hipoecoicos o isoecoicos que pueden variar de tamaño y tener contornos lisos o irregulares. La forma intestinal de la EPI se presenta en aproximadamente el 8% a 12% de las pacientes con endometriosis. La endometriosis rectal y rectosigmoidea se considera una forma grave de la EPI, que representa entre el 70% y el 93% de los casos de endometriosis intestinal.

Se recomienda incluir siempre una ecografía renal para evaluar la presencia de hidronefrosis y detectar lesiones en el tracto urinario. La dilatación ureteral superior a 6 mm y la detección de nódulos de más de 17 mm en pacientes programadas para cirugía debido a la EPI se asociaron con endometriosis ureteral en el 100% de los casos.

Cabe destacar que la sensibilidad de la ecografía varía significativamente según la ubicación de la EPI.

Signo de deslizamiento uterino

El signo de deslizamiento uterino es una técnica ecográfica dinámica en tiempo real. Se destacan dos etapas distintas:

1. En la primera etapa, se coloca una sonda transvaginal en el fórnix vaginal posterior, donde se aplica una presión suave para movilizar el útero y determinar si la pared rectal anterior se desliza libremente sobre la pared vaginal posterior y el cuello uterino.
2. En la segunda etapa, el especialista coloca la mano libre sobre la pared abdominal anterior inferior para palpar el útero y determinar si la pared rectosigmoidea anterior se desliza libremente a lo largo de la pared posterior del útero.

El signo de deslizamiento se considera positivo si se produce un deslizamiento suave entre la pared posterior del útero/cuello uterino y la pared anterior del colon sigmoide/recto.

Si no hay deslizamiento, generalmente se debe a la formación de adherencias o nódulos que provocan fibrosis entre las dos estructuras.

El conocimiento preoperatorio de la obliteración del fondo de saco de Douglas es importante para permitir una planificación quirúrgica adecuada y el asesoramiento de las pacientes por parte de los cirujanos colorrectales.

La resonancia magnética también puede detectar la movilidad de los órganos pélvicos tanto de forma directa (mediante un bucle cinematográfico) como indirecta (identificando la distorsión intestinal). Se ha informado de la evaluación directa del movimiento mediante resonancia magnética, observándose una buena correlación entre la ausencia del signo de deslizamiento en la resonancia magnética y la ausencia del signo de deslizamiento en la ecografía transvaginal, así como la fijación de órganos detectada mediante laparoscopia.

Marcadores blandos

Aunque las lesiones peritoneales superficiales son difíciles de visualizar con la ecografía transvaginal, existen algunos marcadores blandos que pueden ayudar a determinar la presencia o ausencia de endometriosis superficial.

La inmovilidad ovárica y el dolor local (TSM) son dos marcadores blandos que se evalúan comúnmente y que están asociados con la presencia de ESP. Además, algunos estudios muestran que la TSM puede ser un marcador de endometriosis de la pared lateral del peritoneo pélvico.

Asi, en ausencia de marcadores ecográficos transvaginales estructurales, como endometrioma, endometriosis profunda u obliteración del fondo de saco de Douglas, los marcadores blandos pueden proporcionar información sobre lesiones superficiales asociadas, lo que ayuda en el manejo del dolor pélvico crónico.

La inmovilidad ovárica en la ecografía transvaginal preoperatoria también se asocia significativamente con la necesidad de una cirugía laparoscópica compleja de la pared lateral de la pelvis, que incluye ureterólisis y tuboovariolisis. Por lo tanto, la inmovilidad ovárica en la ecografía transvaginal debe considerarse no solo como una señal de alerta de un mayor riesgo de endometriosis o adherencias en la pared lateral pélvica, sino también como un signo de la necesidad de una cirugía compleja y de habilidades laparoscópicas avanzadas.

Métodos y evaluaciones adicionales

1. Tecnologías avanzadas de la ecografía transvaginal

Estos métodos incluyen la introducción de contraste rectal bajo control ecográfico transvaginal, la sonovaginografía y la preparación intestinal antes de la ecografía transvaginal (dieta durante 1 a 3 días, laxante oral el día anterior al examen, enema rectal). Estas técnicas se utilizan principalmente para obtener información adicional para la planificación quirúrgica, en particular para determinar el número de capas intestinales afectadas y la distancia desde la lesión hasta el margen anal.

2. Uso de la resonancia magnética

La resonancia magnética en la endometriosis complementa la ecografía. La resonancia magnética puede utilizarse con fines diagnósticos, pero a menudo se requiere para determinar preoperatoriamente el grado de la enfermedad con el fin tanto de la planificación quirúrgica como del asesoramiento de las pacientes. Sin embargo, al planificar un tratamiento conservador, la ecografía dinámica se suele realizar durante un período de 6 a 12 meses. La resonancia magnética puede detectar lesiones endometrioides del intestino delgado, el colon sigmoide y/o el ciego, así como endometriosis de la pared abdominal o el diafragma.

3. Identificación laparoscópica

La identificación laparoscópica de lesiones endometrioides con confirmación histológica se ha considerado el método diagnóstico de referencia durante mucho tiempo. Sin embargo, los avances en la calidad y disponibilidad de las técnicas de imagen para algunas formas de endometriosis, el riesgo quirúrgico, el acceso limitado a cirujanos altamente cualificados y las implicaciones financieras han relegado este método de diagnóstico al último lugar. A pesar de esto, la laparoscopia sigue siendo el método de diagnóstico más fiable.

Cabe mencionar que la determinación de CA-125 en suero sanguíneo no tiene valor diagnóstico. Se puede detectar un nivel elevado de CA-125 (esto es, 35 UI/ml o más) en la endometriosis, pero la endometriosis también puede estar presente a pesar de tener niveles normales de CA-125 (menos de 35 UI/ml).

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Tratamiento de endometriosis

La elección del tratamiento depende de la gravedad de los síntomas, la extensión y la localización de la enfermedad, el deseo de quedarse embarazada y la edad de la paciente. Existen tratamientos médicos y quirúrgicos, así como una combinación de ambos.

Terapia farmacológica

El tratamiento farmacológico de la endometriosis tiene como objetivo mejorar los síntomas o prevenir la recurrencia después del tratamiento quirúrgico.

• El tratamiento hormonal ocupa una posición de liderazgo: actúa suprimiendo las fluctuaciones de las hormonas gonadotrópicas y sexuales, lo que conlleva la inhibición de la ovulación, la menstruación y una reducción del proceso inflamatorio.
• Los anticonceptivos orales combinados, las progestinas y los antiprogestágenos son los fármacos de elección. Actúan inhibiendo la ovulación, lo que provoca la decidualización y una reducción del tamaño de las lesiones. Además, están disponibles en diversas formas medicinales, alivian los síntomas del dolor en la mayoría de las pacientes, se toleran bien y son económicos. Sin embargo, el 25% de las pacientes no responden al tratamiento; además, se observan efectos secundarios como sangrado repentino, sensibilidad en los senos, náuseas, dolores de cabeza, cambios de humor, entre otros.
• Los agonistas de la GnRH son una terapia hipoestrogénica que representa la segunda línea de tratamiento. Estos fármacos son eficaces para tratar a las mujeres que no responden a los anticonceptivos orales combinados o a las progestinas. Los agonistas de la GnRH proporcionan un mecanismo de retroalimentación negativa en la hipófisis, inhibiendo la secreción de gonadotropinas y reduciendo posteriormente la síntesis de hormonas esteroides ováricas. Una de las principales desventajas de estos fármacos es que no pueden administrarse por vía oral, ya que se destruyen durante la digestión. Por eso su uso está indicado por vía parenteral, subcutánea, intramuscular, intravaginal o mediante pulverización nasal. El uso de estos fármacos se asocia con efectos secundarios mal tolerados, como síntomas vasomotores, hipotrofia genital e inestabilidad del estado de ánimo. Además, los agonistas de la GnRH provocan un balance negativo de calcio con un mayor riesgo de osteopenia, aunque la pérdida ósea es reversible con un tratamiento a corto plazo o una terapia add-back.
• Los antagonistas de la GnRH pueden considerarse como una segunda línea de tratamiento para reducir los focos de la endometriosis y el dolor asociado, aunque los datos sobre la dosis y la duración del tratamiento son limitados.
• La terapia para el hiperandrogenismo induce la pseudomenopausia al inhibir la liberación de GnRH, mientras que el aumento repentino de la hormona luteinizante (LH) incrementa los niveles de andrógenos (testosterona libre) y disminuye los niveles de estrógenos, lo que provoca la atrofia de los focos endometriósicos. Sin embargo, esta clase de fármacos no es adecuada para tratamientos a largo plazo, principalmente debido a sus efectos androgénicos, como seborrea, hipertricosis, aumento de peso, y efectos adversos sobre la distribución del colesterol y las lipoproteínas en el suero sanguíneo (disminución de los niveles de HDL y aumento de los niveles de LDL).
• Los inhibidores de la aromatasa (IA) son una clase de fármacos altamente específicos que actúan inhibiendo la enzima P450 aromatasa, la enzima final en la biosíntesis de estrógenos, lo que reduce la síntesis local de estrógenos en la endometriosis. El uso de estos fármacos reduce significativamente el tamaño de las lesiones y el dolor pélvico. Sin embargo, en mujeres premenopáusicas, los IA deben combinarse con otros tipos de fármacos, como una progestina, anticonceptivos orales combinados o un agonista de la GnRH. La mejor combinación, con mínimos efectos secundarios, se ha observado con anticonceptivos orales o progestinas. Los efectos secundarios incluyen un mayor riesgo de osteoporosis, sequedad vaginal, insomnio, síntomas vasomotores, náuseas y dolor de cabeza.
• Los antiinflamatorios no esteroideos se utilizan en combinación con todas las demás clases de fármacos mencionadas anteriormente. Se utilizan ampliamente para tratar enfermedades inflamatorias crónicas y son eficaces para aliviar la dismenorrea primaria. Sin embargo, solo ayudan a minimizar los síntomas. Las pacientes que utilicen estos fármacos deben estar al tanto de los efectos secundarios, como la exacerbación de la úlcera de estómago, los eventos cardiovasculares y la insuficiencia renal aguda.

Tratamiento quirúrgico

El tratamiento quirúrgico está indicado cuando los síntomas persisten o los efectos secundarios de la terapia farmacológica superan su efecto terapéutico. También son candidatas a tratamiento quirúrgico las pacientes con alteraciones anatómicas en las estructuras pélvicas, formación de adherencias u obstrucción intestinal o del tracto urinario.

Cirugía conservadora

La cirugía conservadora consiste en la coagulación de los focos de endometriosis y la restauración de la anatomía pélvica normal. Tras la extirpación de los focos ectópicos, se observa una reducción significativa del dolor pélvico y una mejora de la fertilidad.

A pesar de esto, el riesgo de recurrencia de los síntomas tras la cirugía sigue siendo elevado.

La ablación de los focos de endometriosis es aplicable a mujeres con endometriosis superficial. La evidencia a favor de la ablación frente a la escisión se basa en estudios realizados con mujeres que presentan formas heterogéneas de endometriosis.

Algunos de estos estudios excluyeron a mujeres con endometriosis profunda, para quienes la ablación no se utiliza habitualmente. Es probable que un abordaje de escisión sea más apropiado para focos profundos, ya que es imposible saber si el foco completo ha sido destruido mediante un abordaje ablativo.

Cirugía para endometriomas ováricos

Al realizar intervenciones en mujeres con endometrioma ovárico, es preferible realizar una cistectomía en lugar de un drenaje y coagulación, ya que esto reduce el riesgo de recurrencia y dolor.

Como alternativa, se puede realizar la vaporización con láser de CO₂. Ambos métodos presentan tasas de recurrencia similares durante el primer año posterior a la cirugía, pero la tasa de recurrencia posoperatoria temprana puede ser menor después de la cistectomía.

Al realizar una cirugía para el endometrioma ovárico, se debe tener especial cuidado para minimizar el daño al tejido ovárico sano.

Tratamiento quirúrgico radical

El tratamiento quirúrgico radical incluye la histerectomía con o sin extirpación de los ovarios, dependiendo de la edad de la paciente.

La histerectomía con salpingoovariectomía bilateral y escisión de todos los focos de endometriosis ha demostrado su eficacia curativa en el 90% de los casos.