Colite ulcerosa (CU): classificazione, sintomi, diagnosi e trattamento

La colite ulcerosa (CU) o la colite ulcerosa aspecifica (NUC) è una malattia cronica multifattoriale con componente autoimmune e si caratterizza dallo sviluppo di lesioni ulcerative distruttive nella parete dell’intestino crasso.

Rilevanza ed epidemiologia

Si osserva un aumento globale dell’incidenza della CU in tutto il mondo. In America, l’incidenza più alta si osserva in Canada (16,7 casi ogni 100.000 persone). In Europa, l’incidenza della CU varia da 1,6 a 11,9 casi ogni 100.000 persone, con più pazienti nei paesi dell’Europa settentrionale. In Oriente, la CU è meno frequente, con l’incidenza più alta osservata in Corea (3,62 casi ogni 100.000 persone).

Sebbene la colite ulcerosa possa manifestarsi a qualsiasi età, il picco di incidenza si verifica tra il secondo e il quarto decennio di vita, con un secondo picco nel sesto decennio. Uomini e donne sono colpiti con la stessa frequenza.

Anatomia

La mucosa dell’intestino crasso è rivestita da un epitelio colonnare semplice, che forma uno strato villoso indispensabile per mantenere l’omeostasi intestinale e funge da barriera fisica e biochimica, essendo anche un centro di coordinamento per la difesa immunitaria e le interazioni incrociate tra batteri e cellule immunitarie.

Questo strato è costituito da invaginazioni note come cripte di Lieberkühn. Le cellule staminali intestinali, che sono responsabili del rapido rinnovamento dell’epitelio intestinale, si trovano alla base di queste cripte e si sviluppano in cellule proliferative transitorie che si differenziano mentre attraversano la zona di transizione, dove alla fine le cellule epiteliali intestinali raggiungono il lume intestinale sulle sommità delle cripte.

Le cellule staminali epiteliali intestinali possono specializzarsi in molti tipi di cellule, tra cui:

• enterociti;
• cellule di Paneth;
• cellule caliciformi;
• cellule neuroendocrine.

La maggior parte delle cellule presenti nell’intestino crasso ha un ruolo fondamentale nell’assorbimento di elettroliti e molecole liposolubili, mentre le cellule delle cripte (cellule caliciformi ed enteroendocrine) hanno un ruolo secretorio.

Le cellule caliciformi rappresentano circa il 10% di tutte le cellule epiteliali intestinali. Svolgono un ruolo importante nel sistema immunitario, sintetizzando e secernendo la mucina, un liquido viscoso ricco di glicoproteine che lubrifica la parete intestinale, facilitando il movimento del chimo e la diffusione efficace del contenuto intestinale.

Le cellule caliciformi agiscono anche come barriera fisica, proteggendo la parete intestinale dagli enzimi digestivi e dall’adesione batterica all’epitelio sottostante. Inoltre, queste cellule producono e secernono sostanze biologicamente attive che stimolano l’immunità innata, come i peptidi a tripla elica, la molecola simile alla resistina β (RELMβ) e la proteina legante Fc-γ (Fcgbp), che inibiscono la chemiotassi dei nematodi intestinali e stabilizzano lo strato mucoso.

Le cellule enteroendocrine, che producono e secernono ormoni, costituiscono l’1% dell’epitelio dell’intestino crasso. Una di queste molecole è il peptide vasoattivo intestinale (VIP), un ormone peptidico che inibisce il rilascio di gastrina e la secrezione acida e stimola la secrezione di acqua ed elettroliti da parte dell’intestino tenue e crasso.

Poiché il VIP svolge un ruolo importante nel controllo dell’integrità della mucosa dell’intestino crasso e dell’omeostasi della barriera epiteliale, le variazioni della sua concentrazione nei tessuti sono associate a un’aumentata predisposizione alle malattie infiammatorie intestinali, come la colite.

Eziologia e patogenesi

La colite ulcerosa è una malattia complessa, il risultato dell’interazione tra la suscettibilità genetica e la stimolazione di fattori scatenanti ambientali che porta a una compromissione della risposta del sistema immunitario e a un’infiammazione cronica dell’intestino crasso.

La NUC è un disturbo multifattoriale che include:

1. predisposizione genetica,
2. difetti della barriera epiteliale,
3. disregolazione delle risposte immunitarie,
4. fattori ambientali.

Il corretto funzionamento delle cellule epiteliali specializzate dell’intestino è fondamentale per mantenere l’omeostasi intestinale, e la sua disfunzione svolge un ruolo fondamentale nella patogenesi della CU. Un quadro istologico comune rilevato nella CU è l’alterazione architettonica dell’epitelio intestinale, caratterizzata da un accorciamento e una diminuzione della ramificazione delle cripte. Nella CU cronica, questa alterazione microscopica può essere rilevata in ogni campione bioptico prelevato dall’intestino crasso colpito.

La lamina propria dell’intestino crasso contiene anche cellule immunitarie, tra cui macrofagi, cellule dendritiche, cellule plasmatiche e linfociti della lamina propria. Queste cellule immunitarie, insieme alla predisposizione genetica dei pazienti con CU, svolgono un ruolo cruciale nella progressione della malattia. Una recente metaanalisi di studi di associazione sull’intero genoma ha identificato 163 loci cromosomici associati a malattie infiammatorie intestinali. Questi loci contengono geni coinvolti nell’autofagia, nel riconoscimento dei microrganismi, nella trasduzione del segnale dei linfociti, nella risposta allo stress del reticolo endoplasmatico e nella trasduzione del segnale delle citochine.

Oltre al profilo genetico dei pazienti affetti da CU, è importante notare che la malattia stessa provoca risposte immunitarie patologiche contro antigeni intramurali e mucosali, che solitamente includono batteri saprofiti. Si ritiene che la reazione infiammatoria cronica insorga dopo l’infezione causata da organismi patogeni, come ad esempio Shigella spp. o Campylobacter spp., che rimangono nei tessuti intestinali.

L’esposizione ai peptidi microbici, che condividono elementi immunogeni con antigeni propri, provoca la compromissione della risposta immunitaria agli antigeni propri della parete intestinale. Pertanto, una possibile base della CU è una reazione infiammatoria distruttiva diretta contro antigeni propri, inclusi nei componenti della mucina, delle cellule caliciformi e dei colonociti.

La produzione locale di questi autoanticorpi è stimolata da anomalie delle cellule T presenti nello strato epiteliale e nella lamina propria dell’intestino crasso. Tra gli autoanticorpi rilevati nel siero dei pazienti con CU, vi sono anticorpi contro l’intestino crasso e anticorpi citoplasmatici antineutrofili (ANCA). Essi partecipano alla citotossicità cellulo-mediata dipendente da anticorpi, che si presume sia la causa del danno alla mucosa dell’intestino crasso.

Fattori di rischio

1. Predisposizione genetica: nonostante solo l’8-14% dei pazienti affetti da colite ulcerosa abbia una storia familiare positiva per malattie infiammatorie intestinali (MII), i parenti stretti dei pazienti con diagnosi di colite ulcerosa presentano un rischio quattro volte maggiore di sviluppare una patologia analoga.
2. Dieta: sebbene non esista una dieta specifica che possa favorire il trattamento della CU, alcuni studi suggeriscono un legame tra un consumo maggiore di certi alimenti e un aumento potenziale del rischio di diagnosi di CU.
3. Microbioma: il microbiota intestinale umano rappresenta la più grande composizione microbica del corpo, contenendo più di 35.000 specie di batteri. Grazie al sequenziamento del DNA, è stata ottenuta una caratterizzazione precisa del microbioma intestinale nei pazienti con CU, che risulta significativamente diverso da quello dei soggetti sani.
4. Fumo: l’incidenza della CU nei fumatori è più bassa rispetto ai non fumatori. Tuttavia, l’interruzione improvvisa del fumo è associata a un aumento significativo dell’incidenza e della gravità della CU. Gli specialisti del settore sanitario ritengono invece che i rischi del fumo superino di gran lunga i benefici associati alla colite e sconsigliano di fumare a tutti, a prescindere dalla presenza o dall’assenza di MII.
5. Appendicectomia: analogamente a quanto osservato per il fumo, l’appendicectomia potrebbe avere un effetto protettivo nella prevenzione della CU. In uno studio su oltre 200.000 pazienti sottoposti ad appendicectomia, l’incidenza della colite ulcerosa era significativamente inferiore rispetto ai pazienti senza tale anamnesi.
6. Condizioni di vita e igiene: l’influenza delle condizioni di vita e dell’igiene sul rischio di sviluppare MII è stata a lungo oggetto di dibattito. Una delle ipotesi è che queste esposizioni precoci stimolino la diversità del microbioma e la maturazione dell’immunità intestinale. La revisione complessiva delle meta-analisi ha mostrato che vivere vicino agli animali da fattoria, avere un bagno privato, l’accesso all’acqua calda e la presenza di animali domestici riducono il rischio di sviluppare la colite ulcerosa.
7. Farmaci: si ritiene che l’uso di antibiotici possa alterare il microbioma intestinale, il che potrebbe influire sulla patogenesi della colite ulcerosa. Il microbioma è più instabile durante l’infanzia e le alterazioni del microbiota nei primi anni di vita possono influire sull’immunità intestinale e, di conseguenza, sulla suscettibilità alle malattie infiammatorie intestinali.
8. Stress.

Classificazione della colite ulcerosa

Per localizzazione

• Proctite ulcerosa: l’infiammazione è limitata alla zona più vicina all’ano (retto).

• Proctosigmoidite ulcerosa: è una variante della colite sinistra. L’infiammazione colpisce il retto e il colon sigmoideo.

• Colite sinistra: l’infiammazione si estende dal retto verso l’alto coinvolgendo il colon sigmoideo e discendente.

• Colite estesa (obbligatoria): l’infiammazione colpisce la maggior parte dell’intestino crasso, ma non tutto.

• Pancolite: patologia che colpisce l’intero intestino crasso.

Per gravità del decorso (classificazione di Montreal)

Per tipologia del decorso

• Acuta: fino a 6 mesi dall’inizio della malattia.
• Cronica progressiva: la malattia non mostra chiari episodi di remissione durante il trattamento.
• Cronica recidivante: decorso della malattia con episodi di remissione di durata superiore a 6 mesi.

Quadro clinico

I sintomi della colite ulcerosa possono variare a seconda della gravità dell’infiammazione e della sua localizzazione. Il decorso della colite ulcerosa è caratterizzato dall’alternanza di periodi di esacerbazione e di remissione.

Sintomi più caratteristici:

• diarrea (spesso con sangue o pus),
• sanguinamento rettale: rilascio di piccole quantità di sangue con le feci,
• dolori e crampi addominali,
• dolore al retto,
• desiderio urgente (intollerabile) di defecare,
• incapacità di defecare nonostante il desiderio urgente,
• perdita di peso,
• facile esauribilità fisica (può essere causata dalla malattia stessa, dall’anemia o dalla mancanza di sonno, se ci si sveglia frequentemente di notte a causa del dolore o della diarrea),
• aumento della temperatura corporea,
• nei bambini: ritardo nella crescita.

Caratteristiche del quadro clinico per localizzazione

Le caratteristiche del quadro clinico possono essere inoltre suddivise in base alla localizzazione del processo.

• Proctite: si infiamma solo il retto. Ciò significa che il resto dell’intestino crasso non è interessato e può funzionare normalmente. Il sintomo principale di questa variante è la presenza di sangue fresco o di muco con sangue durante la defecazione. Possono manifestarsi anche diarrea, stitichezza e frequenti falsi impulsi alla defecazione (tenesmo).
• Proctosigmoidite: i sintomi sono simili a quelli della proctite, anche se la costipazione è meno frequente.
• Colite sinistra (o distale): l’infiammazione interessa la parte distale dell’intestino crasso e i sintomi includono diarrea con sangue e muco, dolore all’addome sinistro, urgenza di defecare e tenesmo.
• Colite estesa e pancolite: può provocare diarrea molto frequente con sangue, muco e talvolta pus. Possono manifestarsi anche crampi forti e dolore addominale, tenesmi, febbre e perdita di peso.

Spesso, durante la malattia, si manifestano sintomi extraintestinali: dolore e gonfiore alle articolazioni (simili all’artrite), ulcere orali, edema e infiltrazione del tessuto adiposo sottocutaneo di tipo eritema nodoso, irritazione e arrossamento degli occhi (congiuntivite) e comparsa o peggioramento dell’osteoporosi.

Manifestazioni extraintestinali

• Articolazioni: l’artrite (edema e dolore) si manifesta in circa una persona su dieci con colite. Le articolazioni più frequentemente colpite sono quelle di gomiti, polsi, ginocchia e caviglie, ma possono essere interessate anche le articolazioni della colonna vertebrale e del bacino. I problemi articolari possono manifestarsi e scomparire durante un’esacerbazione e talvolta presentarsi isolatamente, anche in assenza di sintomi intestinali.
• Fegato: la colangite sclerosante primaria (PSC) si manifesta in una persona su 25 con colite. La PSC causa infiammazione dei dotti biliari e alla fine può colpire le cellule epatiche. I sintomi includono stanchezza, dolore, prurito, ittero e perdita di peso.
• Pelle: l’eritema nodoso si manifesta in circa una persona su dieci con colite. Provoca edemi dolorosi e rossi, solitamente alle gambe, che poi scompaiono lasciando un livido. Questa condizione si verifica durante le esacerbazioni e di solito si controlla con il trattamento della colite. Meno frequentemente, le persone con colite possono sviluppare la piodermite gangrenosa. Inizia con piccole vescicole dolorose, che si trasformano in ulcere dolorose e profonde. Possono comparire su qualsiasi parte del corpo, ma solitamente si manifestano sulle gambe o intorno alla bocca. Questa condizione è più frequentemente associata alle esacerbazioni, ma può manifestarsi anche al di fuori di questi periodi.
• Occhi: la malattia più comune è l’episclerite, che colpisce lo strato che ricopre il bianco dell’occhio, provocandone il rossore, il dolore e l’infiammazione. Generalmente, l’episclerite tende a peggiorare insieme alla colite e può richiedere un trattamento antinfiammatorio; a volte vengono prescritte gocce a base di steroidi. L’uveite (infiammazione dell’iride) e la sclerite (che colpisce la sclera) possono anche essere associate alla colite. Queste malattie sono gravi e, in assenza di un trattamento adeguato, possono portare alla perdita della vista. Il trattamento prevede l’uso di gocce steroidee e, talvolta, è necessario ricorrere a immunosoppressori o farmaci biologici.
• Ossa: i soggetti affetti da colite sono a maggior rischio di sviluppare l’osteoporosi. Ciò può essere dovuto al processo infiammatorio stesso, al cattivo assorbimento del calcio necessario per la formazione delle ossa, a bassi livelli di calcio dovuti al mancato consumo di prodotti lattiero-caseari o all’assunzione di farmaci steroidei. Per la prevenzione e il trattamento sono indicati esercizi con i pesi, integratori di calcio e vitamina D, nonché una terapia farmacologica specifica.
• Bocca: circa un soggetto su 25 con colite sviluppa ulcere o lesioni in bocca, di solito durante i periodi di esacerbazione. Queste ulcere possono essere lievi e scomparire nel giro di alcune settimane, ma a volte possono persistere per molte settimane e richiedere un trattamento con steroidi.
• Capelli: circa un terzo dei soggetti affetti da morbo di Crohn o colite manifesta una perdita di capelli più intensa del normale. Questo tipo di caduta dei capelli è chiamato telogen effluvio. Il telogen effluvio può essere causato da molti fattori, inclusi episodi di esacerbazione intensa, malnutrizione, carenza di ferro e zinco, assunzione di determinati farmaci e interventi chirurgici. La caduta dei capelli spesso si verifica alcuni mesi dopo il fattore scatenante, rendendo difficile identificarne la causa primaria. Nella maggior parte delle persone i capelli ricrescono completamente quando si raggiunge la remissione.
• Cuore e circolazione: le persone affette da malattia di Crohn o colite hanno un rischio circa doppio di formazione di trombi nelle vene, inclusa la trombosi venosa profonda delle gambe (TVP). Per prevenire e ridurre il rischio, si consiglia di smettere di fumare, mantenere il più possibile la mobilità, bere molti liquidi e indossare calze a compressione graduata. Le persone con colite attiva possono anche avere un rischio leggermente aumentato di malattie cardiovascolari, come infarti e ictus.

Complicanze

• Grave emorragia e anemia.
• Disidratazione grave.
• Osteoporosi (perdita della massa ossea).
• Infiammazione della pelle, delle articolazioni e degli occhi.
• Aumento del rischio di formazione di trombi nelle vene e nelle arterie.
• Restrizioni: il restringimento dell’intestino causato dall’infiammazione prolungata può rendere difficile il passaggio del chimo nell’intestino crasso.
• Perforazioni: un’infiammazione molto attiva della parete intestinale o un’ostruzione grave causata da una restrizione possono talvolta portare alla perforazione (rottura) dell’intestino. Di conseguenza, il contenuto intestinale fuoriesce nella cavità addominale causando una peritonite.
• Megacolon tossico: un’infiammazione estesa e grave può causare l’accumulo di gas nell’intestino crasso, portando alla sua iperdistensione. Questa complicanza può verificarsi in un paziente su 40 con colite. I sintomi includono febbre alta, dolore addominale, gonfiore e assenza di feci. Questa complicanza, se non trattata tempestivamente, può richiedere un intervento chirurgico.
• Fistola: un percorso anomalo che mette in comunicazione un organo interno con un altro o con la superficie esterna del corpo. Nella maggior parte dei casi, le fistole hanno origine dalla parete intestinale e mettono in comunicazione le varie parti dell’intestino tra loro, con la vagina, con la vescica urinaria o con la pelle, soprattutto intorno all’ano. Le fistole sono molto rare nei soggetti con colite, mentre sono più frequenti nelle persone affette dalla malattia di Crohn.
• Rischio aumentato di carcinoma dell’intestino crasso. La colite ulcerosa non è una forma di cancro. Tuttavia, se la malattia persiste per molti anni, aumenta il rischio di sviluppare il cancro dell’intestino crasso o del retto. Tale rischio aumenta con l’estensione della lesione dell’intestino crasso causata dalla colite, pertanto è più alto nella colite estesa rispetto a quella sinistra. Nelle persone con proctite, invece, questo rischio è minimo. Gli studi mostrano che il rischio di sviluppare il cancro inizia a crescere dopo circa 8-10 anni dall’inizio dei sintomi delle MII. Non si tratta della data della diagnosi, che potrebbe essere di gran lunga successiva, ma dell’inizio dei primi sintomi della CU. Ciò significa che la presenza di pancolite, colite estesa o colite sinistra per otto anni o più richiede controlli colonscopici più frequenti per rilevare segni di displasia o cancerogenesi.
• Ritardo della crescita e dello sviluppo nei bambini (a causa della compromissione dell’assorbimento dei nutrienti e della perdita di nutrienti).

Diagnosi

• Anamnesi: presenza di anamnesi familiare di malattie infiammatorie intestinali, età tipica tra 20 e 40 anni.
• Sintomi riferiti: diarrea periodica con emorragia e dolore addominale.
• Analisi generali: anemia nell’emocromo, leucocitosi che può verificarsi durante il periodo di esacerbazione e risultato positivo del test del sangue occulto nelle feci.
• Endoscopia: colonoscopia o rettoscopia. Durante l’endoscopia, spesso si esegue una biopsia.
• Metodi radiologici: risonanza magnetica (RM) e tomografia computerizzata (TC) degli organi addominali.
• Ecografia degli organi addominali: (sebbene a volte sia difficile distinguere la colite ulcerosa da altre malattie infiammatorie intestinali).

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Trattamento della colite ulcerosa

Terapia farmacologica

La terapia farmacologica della colite mira a ridurre i sintomi e a controllare le esacerbazioni, per poi mantenere la remissione dopo che la malattia è sotto controllo. Le esacerbazioni lievi e moderate possono generalmente essere trattate a casa. Ma le esacerbazioni più gravi richiedono un trattamento ospedaliero.

I principali gruppi di farmaci sono:

• Aminosalicilati (5-ASA): riduzione dell’infiammazione della mucosa intestinale. Ad esempio, mesalazina (Asacol, Ipocol, Octasa, Pentasa e Salofalk), olsalazina (Dipentum), sulfasalazina (Salazopyrin) e balsalazide (Colazide).
• Corticosteroidi (steroidi): agiscono bloccando le sostanze che causano reazioni allergiche e infiammatorie nell’organismo. Questi includono prendisolone, prednisone, metilprednisolone, budesonide (Cortiment), idrocortisone e beclometasone dipropionato (Clipper).
• Immunosoppressori: inibiscono il sistema immunitario e riducono il livello di infiammazione. Gli immunosoppressori principali usati nel trattamento dell MII sono azatioprina (Imuran), mercaptopurina o 6-MP (Purinethol), metotrexato, ciclosporina e tacrolimus. Spesso vengono utilizzati nei pazienti che manifestano una recidiva dopo la sospensione degli steroidi.
• Medicinali biologici: nuova categoria di farmaci utilizzati per il trattamento delle MII. I farmaci biologici anti TNF-α, come infliximab (Remicade, Remsima, Inflectra), adalimumab (Humira) e golimumab (Simponi), agiscono bloccando la proteina nel corpo chiamata TNF (fattore di necrosi tumorale), prevenendo l’infiammazione. Un altro tipo di farmaco biologico è vedolizumab (Entyvio), che impedisce ai leucociti di penetrare nella mucosa intestinale e sviluppare infiammazione.

Altri farmaci possono essere utilizzati per alleviare i sintomi della colite ulcerosa piuttosto che per ridurre l’infiammazione.

Terapia sintomatica:

• Antidolorifici (paracetamolo): è meglio evitare i farmaci anti-infiammatori non steroidei (FANS), come ibuprofene ed aspirina, poiché possono peggiorare le MII o causare un’esacerbazione.
• Farmaci antidiarroici: loperamide (Imodium, Arret) e difenossilato (Lomotil). Agiscono rallentando le contrazioni (movimenti muscolari) dell’intestino, quindi il cibo si sposta più lentamente. È molto importante non assumerli durante un’esacerbazione, perché ciò può provocare gravi complicanze.
• Farmaci lassativi: macrogol (Movicol, Fortans). Aiutano ad alleviare la stitichezza aumentando la quantità d’acqua nell’intestino crasso e rendendo le feci più morbide e facili da evacuare.
• Lassativi formanti massa (Fybogel): sono realizzati a base di fibre naturali, facilitano la defecazione.
• Spasmolitici: ioscina butilbromuro (Buscopan) e mebeverina possono ridurre spasmi e dolori rilassando i muscoli. Sono principalmente raccomandati per i pazienti affetti dalla sindrome dell’intestino irritabile (SII), ma talvolta possono essere utili anche per i pazienti che soffrono di MII.
• Integratori vitaminici e minerali: sono spesso utilizzati nei bambini per supportare la crescita e negli adulti con gravi problemi di assorbimento.

Trattamento chirurgico

Quando la terapia conservativa si rivela inefficace, la malattia compromette significativamente la qualità della vita del paziente o si verificano gravi complicanze della CU, si può ricorrere a un intervento chirurgico di asportazione parziale o totale dell’intestino crasso (colectomia).

Circa un paziente su quattro con colite ulcerosa potrebbe necessitare di un intervento chirurgico, in base alla gravità della malattia e ai segmenti dell’intestino crasso colpiti. I pazienti con colite estesa o pancolite richiedono più frequentemente un intervento chirurgico, rispetto ai pazienti con proctite. La chirurgia può essere raccomandata in caso di cancro o displasia (cambiamenti precancerosi) nell’intestino crasso.

Tipi di interventi chirurgici:

• Colectomia subtotale: tipo di intervento chirurgico più comune per la colite. L’intestino crasso viene rimosso, mentre il retto viene mantenuto mediante un’ileostomia. Successivamente, viene eseguito un intervento di chiusura della fistola e ripristino del passaggio (una volta eliminata l’infiammazione, solitamente entro 2-3 mesi).
• Colectomia primaria con anastomosi ileoanale: viene rimosso l’intero intestino crasso e il retto, lasciando l’ano. Si forma un serbatoio dall’estremità inferiore dell’ileo, che viene collegato all’ano, e si crea un’ileostomia temporanea ad ansa (per alleviare l’anastomosi con l’ano fino alla guarigione del serbatoio). In seguito, si esegue l’intervento di chiusura della fistola e di ripristino del passaggio.
• Colectomia con ileostomia definitiva: prevede l’asportazione dell’intestino crasso, del retto e del canale anale, con il confezionamento di un’ileostomia definitiva.
• Colectomia con anastomosi ileorettale: prevede l’asportazione dell’intestino crasso e il collegamento dell’estremità dell’ileo al retto senza creare una stomia. Tale intervento chirurgico è possibile solo in presenza di infiammazione minima o assente nel retto e a basso rischio di sviluppare un carcinoma a lungo termine.

Correzione della dieta

Sono stati condotti ampi studi sul ruolo della nutrizione nella colite ulcerosa, ma ci sono poche prove che specifici alimenti o integratori possano causare o alleviare la colite. In generale, la cosa più importante è mantenere una dieta nutriente ed equilibrata per sostenere l’equilibrio proteico ed energetico, oltre a bere una quantità sufficiente di liquidi per prevenire la disidratazione.

Tuttavia, alcuni alimenti possono influenzare i sintomi della malattia.

• Durante le esacerbazioni: si consiglia di consumare cibi sciocchi e morbidi, che provocano meno disagio rispetto alle verdure crude o al cibo piccante. Un eccesso di fibre alimentari può intensificare l’urgenza di andare in bagno. L’urgenza di defecare è generalmente causata dall’infiammazione dei segmenti inferiori dell’intestino crasso, ma le fibre alimentari, aumentando il volume delle feci, possono agire da fattore scatenante e intensificare l’urgenza. Pertanto, durante le fasi acute, può essere utile ridurre il consumo di alimenti ricchi di fibre e seguire una dieta a basso contenuto di fibre.
• In remissione: dopo che l’esacerbazione è passata, si può provare ad aumentare nuovamente il consumo di fibre. Le fibre sono benefiche poiché sostengono la salute dell’intestino crasso e fungono da fonte di energia per i batteri benefici.
• Fattori scatenanti: alcune persone con colite riferiscono che i latticini provocano i loro sintomi, anche se la ricerca scientifica non ha dimostrato una simile correlazione.

Metodi di trattamento alternativi

Alcuni pazienti affetti da colite ulcerosa, infatti, notano che i metodi di trattamento complementari e alternativi possono aiutare ad alleviare i sintomi della malattia. Tra questi, l’agopuntura, l’assunzione di succo di germogli di grano, gel di aloe vera, olio di pesce omega-3, vari probiotici, curcumina e il trapianto di microbiota fecale.

In alcuni articoli, infatti, si evidenzia l’efficacia dei probiotici nella prevenzione dell’infiammazione e nel mantenimento della remissione della malattia nei pazienti affetti da colite. I probiotici agiscono come una barriera, poiché rivestono il tratto intestinale e, attraverso l’inibizione competitiva, impediscono l’ingresso di altri batteri luminali nella lamina propria della mucosa, stimolando così il suo sistema immunitario.

I probiotici aumentano anche la produzione di muco, che protegge dai batteri invasivi, induce la produzione di citochine protettive e inibisce quelle pro-infiammatorie, oltre a modulare il sistema immunitario intestinale.

Il trapianto di microbiota fecale (FMT), ovvero il trasferimento di materiale fecale da un donatore sano a un paziente con colite ulcerosa, è un approccio promettente per alleviare la gravità della malattia. È stato dimostrato che il trapianto di microbiota fecale aumenta la produzione di IgA secretoria e di mucina, nonché di peptidi antimicrobici.