Colite ulcéreuse (CU) ou rectocolite hémorragique (RCH) : classification, symptômes, diagnostic et traitement

La colite ulcéreuse (CU) ou la colite ulcéreuse chronique non spécifique (CUC) est une maladie multifactorielle chronique avec une composante auto-immune, caractérisée par la formation de lésions ulcéro-destructrices dans la paroi du côlon.

Pertinence et épidémiologie

On observe dans le monde entier une augmentation globale de la prévalence de la CU. En Amérique, la prévalence la plus élevée est observée au Canada (16,7 cas pour 100 000 habitants). En Europe, la prévalence de la CU varie de 1,6 à 11,9 cas pour 100 000 habitants, les taux les plus élevés étant observés dans les pays d’Europe du Nord. En Asie, la CU est moins fréquente, la prévalence la plus élevée étant observée en Corée (3,62 cas pour 100 000 habitants).

Bien que la colite ulcéreuse puisse survenir à tout âge, le pic d’incidence se situe entre la deuxième et la quatrième décennie de la vie, avec un second pic au cours de la sixième décennie. Les hommes et les femmes sont affectés avec la même fréquence.

Anatomie

La muqueuse du côlon est tapissée d’un épithélium cylindrique (prismatique) simple formant une sorte de couche villositaire, nécessaire au maintien de l’homéostasie intestinale et fonctionnant comme une barrière physique et biochimique, tout en servant de centre de coordination de la défense immunitaire et des interactions croisées entre les bactéries et les cellules immunitaires.

Cet épithélium présente des invaginations appelées « cryptes de Lieberkühn ». Les cellules souches intestinales, responsables du renouvellement rapide de l’épithélium intestinal, se trouvent à la base de ces cryptes et se développent en cellules amplificatrices de transit qui se différencient au fil de leur passage dans la zone de transition, où les cellules épithéliales intestinales finissent par atteindre la lumière de l’intestin au sommet des cryptes.

Les cellules souches épithéliales intestinales peuvent se différencier en de nombreux types cellulaires, y compris :

• Entérocytes ;
• Cellules de Paneth ;
• Cellules caliciformes ;
• Cellules neuroendocrines.

La plupart des cellules présentes dans le côlon sont de nature absorbante (elles participent à l’absorption des électrolytes et des molécules liposolubles), à l’exception des cellules des cryptes (qui sont les cellules caliciformes et entéroendocrines), qui sont sécrétrices.

Les cellules caliciformes représentent environ 10 % de toutes les cellules épithéliales intestinales. Elles jouent un rôle clé dans l’immunité, synthétisant et sécrétant du mucus (substance riche en glycoprotéines appelées mucines), qui lubrifie la paroi intestinale, favorisant la progression du contenu intestinal et une diffusion efficace du contenu intestinal.

Les cellules caliciformes agissent également comme une barrière physique, protégeant la paroi intestinale des enzymes digestives et de l’adhésion bactérienne à l’épithélium sous-jacent. De plus, ces cellules produisent et sécrètent des substances biologiquement actives qui contribuent à l’immunité innée : des peptides tréfle (facteurs tréfle, TFF), la molécule ressemblant à résistine β (RELMβ) et la protéine Fc-γ-binding (Fcgbp), qui inhibent la chimiotaxie des nématodes intestinaux et stabilisent la couche muqueuse.

Les cellules entéroendocrines, qui produisent et sécrètent des hormones, représentent 1 % de l’épithélium du gros intestin. L’une de ces molécules est le peptide vasoactif intestinal (VIP), une hormone peptidique qui inhibe la libération de gastrine et la sécrétion d’acide et stimule la sécrétion d’eau et d’électrolytes par l’intestin grêle et le gros intestin.

Étant donné que le VIP joue un rôle crucial dans la régulation de l’intégrité de la muqueuse du côlon et de l’homéostasie de la barrière épithéliale, les modifications de la concentration de VIP dans les tissus sont liées à une susceptibilité accrue aux maladies inflammatoires intestinales (colite).

Étiologie et pathogénie

La colite ulcéreuse est une maladie complexe résultant d’une interaction étroite entre une susceptibilité génétique et des stimuli environnementaux, conduisant à une réponse immunitaire altérée qui entraîne une inflammation chronique du gros intestin.

La CU est une affection multifactorielle impliquant :

1. Une prédisposition génétique.
2. Des défauts de la barrière épithéliale.
3. La dérégulation des réponses immunitaires.
4. Des facteurs environnementaux.

Le bon fonctionnement des cellules épithéliales spécialisées de l’intestin est crucial pour maintenir l’homéostasie intestinale, et leur dysfonctionnement joue un rôle central dans la pathogénie de la CU. Un tableau histologique courant observé dans la CU est la distorsion architecturale de l’épithélium intestinal, caractérisée par un raccourcissement et une diminution de la ramification des cryptes. Ce changement microscopique dans la CU chronique peut être retrouvé dans chaque fragment de biopsie de côlon atteint.

La lamina propria du gros intestin contient également des cellules immunitaires, y compris des macrophages, des cellules dendritiques, des plasmocytes et des lymphocytes de la lamina propria. Ces cellules immunitaires, avec la prédisposition génétique des patients atteints de CU, jouent un rôle crucial dans la progression de la CU. Une méta-analyse récente des études d’association à l’échelle du génome a révélé 163 loci chromosomiques associés aux maladies inflammatoires chroniques de l’intestin. Ces loci contiennent des gènes impliqués dans l’autophagie, la reconnaissance des microbes, la signalisation des lymphocytes, la réponse au stress du réticulum endoplasmique et la signalisation des cytokines.

En plus du profil génétique des patients atteints de CU, il est important de noter que la maladie elle-même comprend des réactions immunitaires pathologiques contre des antigènes intramuraux et muqueux, le plus souvent issus de bactéries commensales (saprophytes). On pense qu’une réaction inflammatoire chronique se développe après une infection par un organisme pathogène (par exemple Shigella spp. ou Campylobacter spp.), qui demeure dans les tissus intestinaux.

L’exposition à des peptides microbiens partageant des éléments immunogènes avec des auto-antigènes entraîne une perturbation de la réponse immunitaire, dirigée contre les auto-antigènes de la paroi intestinale. Ainsi, une réaction inflammatoire destructrice dirigée contre les auto-antigènes présents dans la composition du mucus, des cellules caliciformes et des colonocytes est la base possible de la CU.

La production locale de ces auto-anticorps est stimulée par des anomalies des lymphocytes T, situés dans la couche épithéliale et la lamina propria du côlon. Les auto-anticorps détectés dans le sérum des patients atteints de CU incluent des anticorps anti-côlon et des anticorps anticytoplasme des polynucléaires neutrophiles (ANCA). Ils participent à la cytotoxicité à médiation cellulaire dépendante des anticorps (ADCC), qui est supposée être la cause des lésions de la muqueuse colique.

Facteurs de risque

1. Prédisposition génétique : Bien que seulement 8 à 14 % des patients atteints de colite ulcéreuse aient des antécédents familiaux de maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI), le risque de développer une pathologie similaire est 4 fois plus élevé chez les proches parents des patients atteints de colite ulcéreuse.
2. Régime alimentaire : Bien qu’il n’existe pas de régime spécifique qui puisse aider à traiter la CU, certaines études indiquent un lien entre une consommation accrue de certains aliments et un risque potentiel accru de diagnostic de CU.
3. Microbiote : Le microbiote intestinal humain constitue le plus grand ensemble de microbes dans le corps, contenant plus de 35 000 espèces de bactéries. Sur la base du séquençage de l’ADN, une caractérisation précise du microbiome intestinal d’un patient atteint de CU a été obtenue ; ce microbiome diffère considérablement de celui des personnes en bonne santé.
4. Tabac : Comparativement aux non-fumeurs, l’incidence de la CU est plus faible chez les fumeurs. Toutefois, l’arrêt brutal du tabac est associé à une augmentation significative de l’incidence et de la gravité de la CU. Néanmoins, les professionnels de la santé estiment que les risques du tabagisme l’emportent largement sur tout bénéfice éventuel sur la colite et déconseillent fortement le tabac à tous, indépendamment de la présence ou non de MICI.
5. Appendicectomie : À l’instar de ce qui est observé pour le tabagisme, l’appendicectomie pourrait exercer un effet protecteur vis-à-vis de la CU. Ainsi, dans une étude portant sur plus de 200 000 patients ayant subi une appendicectomie, l’incidence de la colite ulcéreuse était nettement inférieure à celle des patients sans antécédents similaires.
6. Conditions de vie et hygiène : L’impact de l’hygiène et des conditions de vie sur le risque de développement des MICI est discuté depuis longtemps. Une des hypothèses est que ces expositions dans la petite enfance stimulent la diversité du microbiote et la maturation de l’immunité intestinale. Un aperçu général des méta-analyses a révélé que la proximité d’animaux d’élevage, la présence de toilettes personnelles, l’accès à l’eau chaude et la présence d’animaux de compagnie réduisent le risque de développer une colite ulcéreuse.
7. Médicaments : On pense que l’utilisation d’antibiotiques modifie le microbiote intestinal, ce qui peut jouer un rôle dans la la pathogénie de la colite ulcéreuse. Le microbiote est le moins stable durant l’enfance, et les perturbations du microbiote au cours des premières années peuvent altérer l’immunité intestinale et par conséquent la susceptibilité aux MICI.
8. Stress.

Classification de la colite ulcéreuse

Selon la localisation

• Proctite ulcéreuse : l’inflammation est limitée à la région la plus proche de l’anus (le rectum).

• Rectosigmoïdite ulcéreuse : c’est une variante de la colite gauche. L’inflammation affecte le rectum et le côlon sigmoïde.

• Colite gauche : l’inflammation s’étend du rectum vers le haut en impliquant le côlon sigmoïde et le côlon descendant.

• Colite étendue (extensive) : l’inflammation affecte une grande partie du côlon, mais pas l’intégralité.

• Pancolite : atteinte totale de tout le côlon.

Selon la sévérité (Classification de Montréal)

Selon la nature de l’évolution

• Aigu : Jusqu’à 6 mois depuis le début de la maladie.
• Chronique progressif : Absence d’épisodes nets de rémission malgré le traitement.
• Chronique récurrent : Évolution marquée par des épisodes de rémission durant plus de 6 mois.

Présentation clinique

Les symptômes de la colite ulcéreuse peuvent varier en fonction de la gravité de l’inflammation et sa localisation. L’évolution de la colite ulcéreuse est caractérisée par l’alternance de périodes d’exacerbation et de rémission.

Symptômes les plus caractéristiques :

• Diarrhée (souvent avec du sang ou du pus).
• Saignement rectal — émission d’une petite quantité de sang avec les selles.
• Douleurs et crampes abdominales.
• Douleur au niveau du rectum.
• Envies pressantes (impérieuses) de déféquer.
• Incapacité à déféquer malgré les envies impérieuses.
• Perte de poids.
• Fatigue accrue (peut être causée par la maladie elle-même, l’anémie ou le manque de sommeil dû à la douleur ou à la diarrhée).
• Fièvre.
• Chez les enfants – retard de croissance.

Caractéristiques cliniques en fonction de la localisation

Les caractéristiques cliniques peuvent également être divisées selon la localisation du processus inflammatoire.

• Proctite : Seul le rectum est enflammé. Cela signifie que le reste du côlon n’est pas affecté et peut fonctionner normalement. Le principal symptôme dans cette variante est l’émission de sang frais ou de mucus mélangé à du sang lors de la défécation. Une diarrhée ou constipation peuvent survenir, ainsi que des envies fréquentes et fausses de déféquer (ténesmes).
• Proctosigmoïdite : Les symptômes sont similaires à ceux de la proctite, bien que la constipation soit moins fréquente.
• Colite gauche (ou distale) : L’inflammation affecte la partie distale du côlon ; les symptômes incluent la diarrhée avec du sang et du mucus, des douleurs dans la partie gauche de l’abdomen, des envies impérieuses et des ténesmes.
• Colite étendue et totale : Peut causer une diarrhée très fréquente avec sang, mucus et parfois pus. De violentes crampes et douleurs abdominales, ténesmes, fièvre et perte de poids peuvent survenir.

Pendant la maladie, des symptômes extra-intestinaux se développent souvent : douleur et gonflement des articulations (à type d’arthrite), ulcères dans la cavité buccale, œdème et infiltration de la graisse sous-cutanée (à type d’érythème noueux), irritation et rougeur des yeux (conjonctivite), début ou exacerbation de l’ostéoporose.

Manifestations extra-intestinales

• Articulations : L’arthrite (œdème et douleur) se manifeste chez environ 1 personne sur 10 atteinte de colite. Les coudes, poignets, genoux et chevilles sont le plus souvent affectés, mais les articulations de la colonne vertébrale et du bassin peuvent également l’être. Les problèmes articulaires peuvent survenir et disparaître pendant les poussées, et parfois se produire isolément (même sans aucun symptôme intestinal).
• Foie : La cholangite sclérosante primitive (CSP) survient chez 1 personne sur 25 atteinte de colite. La CSP provoque une inflammation des voies biliaires et peut finalement affecter les cellules hépatiques. Les symptômes comprennent fatigue, douleur, prurit, ictère et perte de poids.
• Peau : L’érythème noueux est présent chez environ 1 personne sur 10 atteinte de colite. Il provoque des œdèmes rouges douloureux, en général sur les jambes, qui disparaissent ensuite en laissant une ecchymose. Cet état se produit durant les exacerbations et est généralement contrôlé par le traitement de la colite. Moins souvent, les personnes atteintes de colite peuvent développer une pyodermie gangreneuse. Elle débute par de petites bulles douloureuses, qui se transforment en ulcères profonds et douloureux. Ces lésions peuvent apparaître sur n’importe quelle partie de la peau, mais le plus souvent sur les jambes ou autour de la bouche. Cet état est le plus souvent associé aux exacerbations (bien qu’il puisse aussi survenir en dehors des exacerbations).
• Yeux : La maladie la plus courante est l’épisclérite, qui affecte la couche couvrant la sclérotique, provoquant rougeur, douleur et inflammation. L’épisclérite s’aggrave généralement en même temps que la colite et peut nécessiter un traitement anti-inflammatoire ; des gouttes stéroïdiennes sont parfois prescrites. L’uvéite (inflammation de l’iris) et la sclérite (affectant la sclérotique) peuvent également être associées à la colite. Ce sont des affections graves qui peuvent entraîner une perte de vision si elles ne sont pas traitées adéquatement. On utilise des gouttes stéroïdiennes dans le traitement ; des immunosuppresseurs ou des médicaments biologiques sont parfois nécessaires.
• Os : Les personnes atteintes de colite présentent un risque accru de développer une ostéoporose. Cela peut être lié au processus inflammatoire lui-même, à une mauvaise absorption du calcium essentiel à la formation osseuse, à de faibles niveaux de calcium en raison de l’évitement des produits laitiers ou de la prise de stéroïdes. Pour la prévention et le traitement, les exercices en charge, la prise de calcium et de vitamine D, ainsi qu’un traitement médicamenteux spécifique, sont recommandés.
• Bouche : Environ 1 personne sur 25 atteinte de colite développe des ulcères ou des plaies dans la bouche, généralement lors des exacerbations. Ces ulcères peuvent être mineurs et disparaître en quelques semaines, mais peuvent parfois persister pendant de nombreuses semaines et nécessiter un traitement par stéroïdes.
• Cheveux : Environ un tiers des personnes atteintes de la maladie de Crohn ou de colite perdent leurs cheveux plus que d’habitude. Ce type de perte de cheveux est appelé alopécie télogène. L’alopécie télogène peut avoir de nombreuses causes, notamment des exacerbations sévères, une mauvaise nutrition, une carence en fer et en zinc, la prise de certains médicaments et des interventions chirurgicales. La perte de cheveux se produit souvent quelques mois après le déclencheur, ce qui rend difficile l’identification de la cause première. Chez la plupart des gens, les cheveux repoussent complètement lors de la rémission.
• Cœur et circulation : Les personnes atteintes de la maladie de Crohn ou de colite ont environ 2 fois plus de risque de formation de caillots dans les veines, y compris la thrombose veineuse profonde des jambes (TVP). Pour la prévention et la réduction des risques, il est conseillé d’arrêter de fumer, de maintenir une mobilité maximale, de consommer beaucoup de liquide et de porter des bas de contention. Les personnes atteintes de colite active courent également un risque légèrement accru de maladies cardiovasculaires, notamment les infarctus et les AVC.

Complications

• Saignements abondants et anémie.
• Déshydratation sévère.
• Ostéoporose (perte de masse osseuse).
• Inflammation de la peau, des articulations et des yeux.
• Risque accru de formation de caillots dans les veines et les artères.
• Sténoses : Rétrécissement de l’intestin causé par une inflammation prolongée, qui peut entraver le passage du contenu intestinal dans le côlon.
• Perforations : Une inflammation très active de la paroi intestinale ou une obstruction sévère causée par une sténose peuvent parfois conduire à une perforation (rupture) de l’intestin. Par conséquent, le contenu de l’intestin pénètre dans la cavité abdominale, entraînant une péritonite.
• Mégacôlon toxique : Lors d’une inflammation étendue et sévère, des gaz peuvent s’accumuler dans le côlon, provoquant sa distension. Cette complication peut survenir chez une personne sur 40 atteinte de colite. Les symptômes comprennent une forte fièvre, des douleurs abdominales, un gonflement abdominal et l’absence de selles. Si cette complication n’est pas traitée rapidement, elle peut nécessiter une intervention chirurgicale.
• Fistules : Passage anormal reliant un organe interne à un autre ou à la surface du corps. La plupart des fistules commencent dans la paroi intestinale et relient des parties de l’intestin entre elles, au vagin, à la vessie urinaire ou à la peau (surtout autour de l’anus). Les fistules sont très rares chez les personnes souffrant de colite et sont plus fréquentes chez celles atteintes de la maladie de Crohn.
• Risque accru de cancer du côlon. La colite ulcéreuse n’est pas une forme de cancer. Cependant, dans le cadre d’une maladie chronique de longue durée, le risque de développer un cancer du côlon ou du rectum augmente. Ce risque augmente avec l’étendue de l’atteinte colique et il est donc plus élevé en cas de colite étendue qu’en cas de colite gauche. Chez les personnes atteintes de proctite, ce risque est minimal. Les études montrent que le risque de cancer commence généralement à augmenter environ 8 à 10 ans après l’apparition des symptômes de MICI. Cela ne se produit pas à partir de la date de diagnostic, qui peut être beaucoup plus tard, mais à partir du début des premiers symptômes de CU. Cela signifie qu’en cas de colite ulcéreuse totale, étendue ou gauche pendant plus de huit ans, il est conseillé d’effectuer des coloscopies de surveillance plus fréquentes pour détecter les signes de dysplasie ou de cancer.
• Retard de croissance et de développement chez les enfants (en raison de l’altération de l’absorption des nutriments et des pertes nutritionnelles).

Diagnostic

• Anamnèse : antécédents familiaux de maladies inflammatoires de l’intestin, âge caractéristique de 20 à 40 ans.
• Signes fonctionnels : diarrhée périodique avec saignements et douleurs abdominales.
• Examens biologiques courants : anémie à l’hémogramme, possible leucocytose lors des poussées, recherche de sang occulte positif dans les selles.
• Endoscopie : Coloscopie ou rectosigmoïdoscopie. Une biopsie est souvent effectuée lors de l’endoscopie.
• Techniques radiologiques : IRM et scanner abdominal.
• Échographie abdominale : (bien qu’il soit parfois difficile de distinguer la colite ulcéreuse d’autres maladies inflammatoires intestinales).

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Traitement de la colite ulcéreuse

Traitement médical

Le traitement médicamenteux de la colite vise à réduire les symptômes et à contrôler les poussées, puis à maintenir la rémission une fois que la maladie est sous contrôle. Les poussées légères et modérées peuvent généralement être traitées à domicile. Mais les poussées plus graves nécessitent un traitement hospitalier.

Les principaux groupes de médicaments sont les suivants :

• Aminosalicylates (5-ASA) : Réduisent l’inflammation de la muqueuse intestinale. On peut citer la mésalazine (Asacol, Ipocol, Octasa, Pentasa et Salofalk), l’olsalazine (Dipentum), la sulfasalazine (Salazopyrine) et le balsalazide (Colazide).
• Corticostéroïdes (stéroïdes) : Agissent en bloquant les substances qui provoquent des réactions allergiques et inflammatoires dans le corps. Il s’agit notamment de la prednisolone, de la prednisone, de la méthylprednisolone, du budésonide (Cortiment), de l’hydrocortisone et du dipropionate de béclométhasone (Clipper).
• Immunodépresseurs : Dépriment le système immunitaire et réduisent l’inflammation. Les principaux immunodépresseurs utilisés dans les MICI sont l’azathioprine (Imuran), la mercaptopurine ou 6MP (Purineal), le méthotrexate, la cyclosporine et le tacrolimus. Ils sont souvent utilisés chez les patients qui rechutent après l’arrêt des stéroïdes.
• Médicaments biologiques : Le groupe de médicaments le plus récent utilisé pour traiter les MICI. Les anti-TNF, tels que l’infliximab (Remicade, Remsima, Inflectra), l’adalimumab (Humira) et le golimumab (Simponi), ciblent une protéine de l’organisme appelée TNF (facteur de nécrose tumorale), empêchant ainsi l’inflammation. Un autre type de médicament biologique est le vedolizumab (Entyvio), qui bloque l’entrée des leucocytes dans la muqueuse intestinale, prévenant ainsi l’inflammation.

D’autres médicaments peuvent être utilisés pour soulager les symptômes de la colite ulcéreuse plutôt que pour réduire l’inflammation.

Traitement symptomatique :

• Antalgiques (Paracétamol) : Il est préférable d’éviter les AINS (anti-inflammatoires non stéroïdiens), comme l’ibuprofène et l’aspirine, car ceux-ci peuvent aggraver les MICI ou déclencher une poussée.
• Antidiarrhéiques : Lopéramide (Imodium, Arret) et diphénoxylate (Lomotil). Ils ralentissent les contractions (mouvements musculaires) de l’intestin, permettant ainsi un passage plus lent des aliments. Il est crucial de ne pas les utiliser pendant les poussées, car cela peut entraîner des complications graves.
• Laxatifs : Movicol (Macrogol, Fortrans). Ils aident à soulager la constipation en augmentant la quantité d’eau dans le côlon, rendant les selles plus molles et facilitant la défécation.
• Fibres (Fybogel) : Fabriquées à partir de fibres végétales, elles facilitent la défécation.
• Antispasmodiques : Butylbromure de hyoscine (Buscopan) et mébévérine, peuvent réduire les douleurs et spasmes en relaxant les muscles. Ils sont le plus souvent recommandés aux patients atteints du SII, mais peuvent être utiles aussi aux patients avec MICI.
• Compléments en vitamines et en minéraux : Utilisés plus fréquemment chez les enfants pour soutenir la croissance, et aussi chez les adultes en cas de malabsorption importante.

Traitement chirurgical

Si le traitement conservateur est inefficace, si l’évolution de la maladie altère considérablement la qualité de vie, et en cas de graves complications de la CU, un traitement chirurgical peut être effectué : une opération pour retirer une partie ou la totalité du côlon affecté (colectomie).

Environ 1 patient sur 4 atteint de colite ulcéreuse pourrait nécessiter une intervention chirurgicale, selon la gravité de la maladie et les segments atteints du côlon. Les patients atteints de colite étendue ou totale ont plus souvent besoin d’une intervention chirurgicale que ceux souffrant de proctite. La chirurgie peut être recommandée en cas de détection de cancer ou de dysplasie (modifications précancéreuses) dans le côlon.

Types d’interventions :

• Colectomie subtotale : l’intervention chirurgicale la plus courante pour la colite. Le côlon est retiré, mais le rectum est conservé, et une iléostomie est mise en place. Par la suite, une intervention est réalisée pour fermer la fistule et rétablir le passage (à mesure que l’inflammation décroît, généralement après 2 à 3 mois).
• Colectomie primaire avec anastomose iléo-anale : tout le côlon et le rectum sont retirés en conservant l’anus ; un réservoir est formé à partir de l’extrémité inférieure de l’iléon, puis relié à l’anus ; une iléostomie de protection est créée temporairement (elle permet de mettre l’anastomose au repos jusqu’à la cicatrisation du réservoir).
  Par la suite, une intervention est réalisée pour fermer la fistule et rétablir le passage.
• Colectomie avec iléostomie permanente : Le côlon, le rectum et le canal anal sont retirés et une iléostomie permanente est créée.
• Colectomie avec anastomose iléo-rectale : Le côlon est retiré et l’extrémité de l’iléon est reliée au rectum sans stomie. Cependant, une telle opération n’est possible que s’il y a peu ou pas d’inflammation dans le rectum et un faible risque à long terme de cancer.

Adaptation du régime alimentaire

Des études approfondies ont été menées sur le rôle de la nutrition dans la colite ulcéreuse, mais il y a encore peu de preuves que certains aliments ou suppléments puissent provoquer ou soulager la colite. En général, il est essentiel de maintenir une alimentation nutritive et équilibrée pour soutenir l’équilibre protéique et énergétique, ainsi que de boire suffisamment de liquide pour prévenir la déshydratation.

Cependant, certains aliments peuvent influencer les symptômes de la maladie.

• Lors des poussées : Les aliments fades et doux causent moins d’inconfort pendant une poussée de CU que les légumes crus ou les épices. Consommer trop de fibres peut intensifier l’envie d’aller aux toilettes. Les envies de déféquer sont généralement causées par une inflammation dans les parties inférieures du côlon mais, comme les fibres augmentent le volume des selles, elles peuvent servir de déclencheur et intensifier ces envies. Ainsi, pendant les exacerbations, il peut être utile de réduire la consommation de fibres et de passer à un régime pauvre en fibres.
• En rémission : Une fois la exacerbation passée, il est conseillé d’augmenter de nouveau la consommation de fibres. Les fibres sont bénéfiques car elles maintiennent la santé du côlon et servent également de source d’énergie pour les bactéries bénéfiques.
• Déclencheurs : Certaines personnes atteintes de colite remarquent que les produits laitiers provoquent leurs symptômes, bien que les recherches n’aient pas mis en évidence de lien de ce type.

Méthodes de traitement alternatives

Certains patients atteints de colite ulcéreuse indiquent que les traitements complémentaires et alternatifs aident à soulager les symptômes de la maladie. Ces méthodes de traitement comprennent notamment : l’acupuncture, l’ingestion de jus de pousses de blé, le gel d’aloès, l’huile de poisson oméga-3, divers probiotiques, la curcumine, ainsi que la transplantation de microbiote fécal.

Ainsi, plusieurs articles indiquent l’efficacité des probiotiques dans la prévention de l’inflammation et le maintien de la rémission chez les personnes atteintes de colite. Les probiotiques agissent comme une barrière car ils tapissent le tractus intestinal et, par une inhibition compétitive, empêchent d’autres bactéries luminales de pénétrer dans la lamina propria et stimulent le système immunitaire muqueux.

Les probiotiques augmentent également la production de mucus, qui protège contre les bactéries invasives, induit des cytokines protectrices et inhibe des cytokines pro-inflammatoires et peut moduler le système immunitaire intestinal.

Pour sa part, la transplantation de microbiote fécal (TMF) – le transfert de matières fécales d’un donneur sain à un patient atteint de CU, est une approche prometteuse pour réduire la gravité de la CU. Il a été démontré que la TMF conduit à une augmentation des IgA sécrétoires et de la mucine, ainsi qu’à la production de peptides antimicrobiens.