Colitis ulcerosa (CU): Klassifikation, Symptome, Diagnostik und Behandlung

Als Colitis ulcerosa (CU), auch ulzerative Kolitis bzw. ulzeröse Kolitis genannt, bezeichnet man eine chronische multifaktorielle Erkrankung mit einer autoimmunen Komponente, die sich durch ulzerativ-destruktive Veränderungen in der Wand des Dickdarms auszeichnet.

Relevanz und Epidemiologie

Weltweit hat die Häufigkeit der Colitis ulcerosa zugenommen. Die höchste Inzidenz in Amerika wird in Kanada beobachtet (16,7 Fälle pro 100.000 Personen). In Europa schwankt die Inzidenz von CU zwischen 1,6 und 11,9 pro 100.000 Personen, wobei mehr Patienten in Nordeuropa zu beobachten sind. Im Osten kommt CU seltener vor; die höchste Inzidenz wird in Korea beobachtet (3,62 Fälle pro 100.000 Personen).

Obwohl Colitis ulcerosa in jedem Alter auftreten kann, liegt der Erkrankungsgipfel zwischen dem 2. und 4. Lebensjahrzehnt, der zweite Gipfel kommt im 6. Lebensjahrzehnt vor. Männer und Frauen erkranken mit gleicher Häufigkeit.

Anatomie

Die Schleimhaut des Dickdarms ist mit einschichtigem säulenförmigem Epithel ausgekleidet, das eine charakteristische Zottenschicht bildet, die für die Aufrechterhaltung der Darmhomöostase erforderlich ist und als physikalische und biochemische Barriere dient, wobei sie als koordinierendes Zentrum für die Immunabwehr und die Quervernetzung zwischen Bakterien und Immunzellen fungiert.

Diese Schicht besteht aus Einsenkungen, die als „Lieberkühn-Krypten“ bekannt sind. Darm-Stammzellen, die für die schnelle Erneuerung des Darmepithels verantwortlich sind, befinden sich an der Basis dieser Krypten und entwickeln sich zu transitorischen proliferativen Zellen, die sich bei der Durchquerung der Übergangszone differenzieren, über die Darmepithelzellen letztendlich in das Darmlumen an die Spitzen der Krypten gelangen.

Epitheliale Darm-Stammzellen können sich zu vielen Zelltypen spezialisieren, darunter:

• Enterozyten
• Paneth-Zellen
• Becherzellen
• Neuroendokrine Zellen

Die meisten Zellen im Dickdarm sind von Natur aus resorptiv (sie sind an der Aufnahme von Elektrolyten und fettlöslichen Molekülen beteiligt), mit Ausnahme der Kryptenzellen (dies sind Becher- und enteroendokrine Zellen), die sekretorisch sind.

Becherzellen machen etwa 10 % aller Epithelzellen des Darms aus. Sie spielen eine wichtige Rolle im Immunsystem, indem sie Muzin synthetisieren und ausscheiden, eine visköse Flüssigkeit, die mit Glykoproteinen angereichert ist, die die Darmwand schmiert und die Chymusbewegung sowie die effektive Diffusion des Darminhalts fördert.

Becherzellen wirken auch als physikalische Barriere und schützen die Darmwand vor Verdauungsenzymen und bakterieller Adhäsion am darunterliegenden Epithel. Darüber hinaus produzieren und sezernieren diese Zellen bioaktive Substanzen, die die angeborene Immunität fördern, wie Kleeblattpeptide (TFF-Peptide), resistin-ähnliches Molekül β (RELMβ) und Fc-γ-bindendes Protein (Fcgbp), die die Chemotaxis von Darmnematoden hemmen und die Schleimschicht stabilisieren.

Enteroendokrine Zellen, die Hormone produzieren und ausscheiden, machen 1 % des Epithels des Dickdarms aus. Eine dieser Moleküle ist das vasoaktive intestinale Peptid (VIP), ein Peptidhormon, das die Freisetzung von Gastrin und die Säuresekretion hemmt und die Sekretion von Wasser und Elektrolyten im Dünn- und Dickdarm stimuliert.

Da VIP eine wichtige Rolle bei der Regulierung der Integrität der Schleimhaut des Dickdarms und der Homöostase der epithelialen Barriere spielt, sind Veränderungen der VIP-Konzentration im Gewebe mit einer erhöhten Anfälligkeit für entzündliche Darmerkrankungen (Colitis) verbunden.

Ätiologie und Pathogenese

Colitis ulcerosa ist eine multifaktoriell bedingte Erkrankung, die durch ein komplexes Zusammenspiel von genetischer Anfälligkeit und den Umweltreizen entsteht, was zu einer gestörten Immunantwort führt, die zu einer chronischen Entzündung des Dickdarms führt.

Zu den Einflussfaktoren dieser Erkrankung zählen:

1. Genetische Veranlagung
2. Defekte der epithelialen Barriere
3. Fehlregulation der Immunantwort
4. Umweltfaktoren

Die korrekte Funktion spezialisierter Epithelzellen des Darms ist von entscheidender Bedeutung für die Aufrechterhaltung der Homöostase des Darms, und die Funktionsstörung des Darms spielt eine zentrale Rolle in der Pathogenese von CU. Ein verbreitetes histologisches Bild bei CU ist die architektonische Verformung des Darmepithels, gekennzeichnet durch Verkürzung und Verringerung der Kryptenverzweigung. Diese mikroskopische Veränderung bei chronischer Colitis ulcerosa kann in jeder Gewebeprobe aus dem betroffenen Dickdarm nachgewiesen werden.

Die Lamina propria des Dickdarms enthält ebenfalls Immunzellen, darunter Makrophagen, dendritische Zellen, Plasmazellen und Lymphozyten der Lamina propria. Diese Immunzellen spielen zusammen mit der genetischen Veranlagung von CU-Patienten eine entscheidende Rolle bei der Progression von CU. Eine kürzlich durchgeführte Metaanalyse von genomweiten Assoziationsstudien identifizierte 163 chromosomale Loci, die mit entzündlichen Darmerkrankungen assoziiert sind. Diese Loci enthalten Gene, die an der Autophagie, der Erkennung von Mikroorganismen, der Signalweiterleitung von Lymphozyten, der Stressreaktion des endoplasmatischen Retikulums und der Signalweiterleitung von Zytokinen beteiligt sind.

Zusätzlich zum genetischen Profil von CU-Patienten ist es wichtig zu beachten, dass die Erkrankung selbst mit pathologischen Immunreaktionen gegen intramurale und mukosale Antigene einhergeht, die normalerweise Saprophyten umfassen. Es wird angenommen, dass die chronische Entzündungsreaktion nach einer Infektion mit einem pathogenen Mikroorganismus (z. B. Shigella spp). oder Campylobacter spp.), der im Darmgewebe verbleibt.

Die Exposition gegenüber mikrobiellen Peptiden, die immunogene Elemente mit körpereigenen Antigenen teilen, führt zu einer gestörten Immunantwort auf körpereigene Antigene der Darmwand. Somit bildet die destruktive entzündliche Reaktion auf körpereigene Antigene, die Teil des Muzins, der Becherzellen und der Kolonozyten sind, eine mögliche Grundlage für CU.

Die lokale Produktion dieser Autoantikörper wird durch Anomalien der T-Zellen gefördert, die sich in der epithelialen Zellschicht und der Lamina propria des Dickdarms befinden. Die im Serum von CU-Patienten nachweisbaren Autoantikörper umfassen Antikörper gegen den Dickdarm und Antineutrophile cytoplasmatische Antikörper (ANCA). Sie sind an der antikörperabhängigen zellvermittelten Zytotoxizität beteiligt, die, wie angenommen wird, für die Schädigung der Schleimhaut des Dickdarms verantwortlich ist.

Risikofaktoren

1. Genetische Veranlagung: Obwohl nur 8–14 % der Patienten mit Colitis ulcerosa entzündliche Darmerkrankungen (CED) in der Familienanamnese aufweisen, ist das Risiko, dass die nächsten Angehörigen von Patienten mit Colitis ulcerosa von einer ähnlichen Krankheit betroffen sind, vier Mal höher.
2. Diät: Obwohl es keine spezifische Diät gibt, die zur Behandlung von CU beitragen kann, legen einige Studien eine Verbindung zwischen einem höheren Konsum bestimmter Lebensmittel und einem potenziell erhöhten Risiko für die Diagnose von CU nahe.
3. Mikrobiom: Die Mikrobiota des menschlichen Darms ist die größte Sammlung von Mikroorganismen im Körper, bestehend aus über 35.000 Bakterienarten. Basierend auf der DNA-Sequenzierung wurde eine genaue Charakterisierung des Darmmikrobioms eines CU-Patienten erhalten, das sich erheblich von der Zusammensetzung des Mikrobioms gesunder Menschen unterscheidet.
4. Rauchen: Im Vergleich zu Nichtrauchern ist die Inzidenz von CU unter Rauchern geringer. Jedoch ist ein plötzlicher Rauchstopp mit einer signifikanten Erhöhung der Inzidenz und dem Schweregrad des Verlaufs von CU verbunden. Gesundheitsexperten sind der Ansicht, dass die Risiken des Rauchens alle Vorteile im Zusammenhang mit der Colitis ulcerosa überwiegen, und empfehlen dringend allen, unabhängig vom Vorhandensein oder Fehlen einer entzündlichen Darmerkrankung, mit dem Rauchen aufzuhören.
5. Appendektomie: Ähnlich wie beim Rauchen wird angenommen, dass die Appendektomie potenziell eine schützende Wirkung bei der Prävention von CU hat. So wurde in einer Studie mit über 200.000 Patienten nach einer Appendektomie festgestellt, dass die Inzidenz von Colitis ulcerosa signifikant niedriger war als bei Patienten ohne eine solche Vorgeschichte.
6. Lebensbedingungen und Hygiene: Der Einfluss von Hygiene und Lebensbedingungen auf das Risiko von entzündlichen Darmerkrankungen wird seit langem diskutiert. Eine der Hypothesen lautet, dass diese Faktoren im frühen Kindesalter die Vielfalt des Mikrobioms und die Reifung der Darmimmunität fördern. Eine Metaanalyse zeigte, dass Wohnen in der Nähe von Nutztieren, das Vorhandensein der eigenen Toilette und der Haustiere sowie der Zugang zu warmem Wasser das Risiko der Entwicklung von Colitis ulcerosa verringern.
7. Arzneimittel: Es wird angenommen, dass der Einsatz von Antibiotika das Mikrobiom des Darms verändert, was eine Rolle in der Pathogenese der Colitis ulcerosa spielen kann. Das Mikrobiom ist in der Kindheit am instabilsten, und Störungen der Mikrobiota in den ersten Lebensjahren können die Darmimmunität verändern und folglich die Anfälligkeit für entzündliche Darmerkrankungen beeinflussen.
8. Stress.

Klassifikation von Colitis ulcerosa

Nach Lokalisation

• Ulzeröse Proktitis: Die Entzündung ist auf den Bereich beschränkt, der dem Anus am nächsten liegt (Rektum).

• Ulzeröse Rektosigmoiditis: Dies ist eine Variante der linksseitigen Colitis. Die Entzündung umfasst das Rektum und den S-förmigen Teil des Grimmdarms (Colon sigmoideum).

• Linksseitige Colitis (Linksseitencolitis): Die Entzündung erstreckt sich vom Rektum nach oben und umfasst das Colon sigmoideum und das Colon descendens.

• Ausgedehnte Colitis ulcerosa (über die linke Flexur hinaus ausgedehnt): Die Entzündung betrifft den Großteil des Dickdarms, jedoch nicht den gesamten Dickdarm.

• Pancolitis (Pankolitis): Die Entzündung betrifft den gesamten Dickdarm.

Nach Schweregrad des Verlaufs (Montreal-Klassifikation)

Nach zeitlichem Verlauf

• Akut: bis zu 6 Monate nach Krankheitsbeginn
• Chronisch fortschreitend: keine offensichtlichen Remissionsphasen während der Behandlung
• Chronisch rezidivierend: Verlauf mit Remissionsphasen von mehr als 6 Monaten Dauer

Klinik

Die Symptome der Colitis ulcerosa können je nach Schweregrad der Entzündung und ihrer Lokalisation variieren. Der Verlauf der Colitis ulcerosa ist durch den Wechsel von Schüben (Exazerbationsphasen) und Remissionsphasen gekennzeichnet.

Die auffälligsten Symptome sind:

• Durchfall (oft mit Blut oder Eiter)
• Rektale Blutungen: Ausscheidung kleiner Mengen Blut mit dem Stuhl
• Bauchschmerzen und -krämpfe
• Rektalschmerzen
• Dringende (unerträgliche) Stuhldränge
• Unfähigkeit zur Stuhlentleerung trotz des imperativen Stuhldrangs
• Gewichtsverlust
• Erhöhte Müdigkeit (eventuell durch die Krankheit selbst, Anämie oder Schlafmangel verursacht, bei Notwendigkeit, nachts wegen Schmerzen oder Durchfall ständig aufzustehen)
• Anstieg der Körpertemperatur
• Bei Kindern: Wachstumsverzögerung

Besonderheiten des klinischen Bildes je nach Lokalisation

Die Besonderheiten des klinischen Bildes können auch nach Lokalisation des Prozesses unterschieden werden.

• Proktitis: Nur das Rektum ist entzündet. Dies bedeutet, dass der Rest des Dickdarms nicht betroffen ist und normal funktionieren kann. Das Hauptsymptom in diesem Fall ist die Ausscheidung von frischem Blut oder Schleim mit Blutbeimengung im Stuhl. Es kann Durchfall oder Verstopfung auftreten, mit häufigen, falschen Entleerungsdrängen (Tenesmen).
• Proktosigmoiditis: Die Symptome ähneln denen der Proktitis, obgleich Verstopfung seltener auftritt.
• Linksseitige (oder distale) Colitis: Die Entzündung betrifft den distalen Teil des Dickdarms. Die Symptome umfassen blutig-schleimigen Durchfall, Schmerzen im linken Unterbauch, imperative Stuhldränge und Tenesmen.
• Ausgedehnte und totale Colitis: Diese Krankheitsform kann sehr häufigen Durchfall mit Blut, Schleim und manchmal Eiter verursachen. Es können starke Krämpfe und Bauchschmerzen, Tenesmen, Fieber und Gewichtsverlust auftreten.

Während der Krankheit entwickeln sich oft extraintestinale Symptome: Schmerzen und Schwellung im Bereich der Gelenke (ähnlich wie bei Arthritis), Geschwüre im Mund, Schwellung und Infiltration des subkutanen Fettgewebes ähnlich wie bei Erythema nodosum, Irritation und Rötung der Augen (Konjunktivitis), Ausbruch oder Exazerbation von Osteoporose.

Extraintestinale Manifestationen

• Gelenke: Arthritis (Schwellung und Schmerzen) tritt bei etwa 1 von 10 Personen mit Colitis auf. Am häufigsten sind Ellenbogen, Handwurzeln, Knie und Sprunggelenke betroffen, aber auch die Wirbelsäule und das Becken können betroffen sein. Gelenkprobleme können bei Schüben auftreten und verschwinden, manchmal treten sie isoliert auf (selbst ohne irgendwelche Darmsymptome).
• Leber: Primär sklerosierende Cholangitis (PSC) tritt bei 1 von 25 Personen mit Colitis auf. PSC verursacht eine Entzündung der Gallengänge und kann letztendlich Leberzellen betreffen. Symptome umfassen Müdigkeit, Schmerzen, Juckreiz, Gelbsucht und Gewichtsverlust.
• Haut: Erythema nodosum kommt bei etwa 1 von 10 Personen mit Colitis vor. Es verursacht schmerzhafte rote Schwellungen, meist an den Beinen, die dann verschwinden und einen blauen Fleck hinterlassen. Dieser Zustand tritt während der Schübe auf und wird normalerweise durch die Behandlung der Colitis kontrolliert. Seltener kann bei Menschen mit Colitis ein Pyoderma gangraenosum auftreten. Es beginnt mit kleinen, schmerzhaften Bläschen, die sich dann in schmerzhafte, tiefe Geschwüre verwandeln. Diese können an jeder Stelle der Haut auftreten, treten jedoch am häufigsten an den Unterschenkeln oder um den Mund auf. Dieser Zustand ist meistens mit Exazerbationen verbunden (aber auch im symptomfreien Intervall möglich).
• Augen: Die meistverbreitete Erkrankung ist die Episkleritis, die die Schicht betrifft, die die Sklera des Auges bedeckt, was zu Rötungen, Schmerzen und Entzündungen führt. Episkleritis verschlimmert sich in der Regel gleichzeitig mit der Colitis und erfordert möglicherweise eine entzündungshemmende Behandlung, gelegentlich werden Steroide in Tropfenform verschrieben. Uveitis (Entzündung der Iris) und Skleritis (betrifft die Sklera des Auges) können ebenfalls mit Colitis in Zusammenhang stehen. Dies sind schwerwiegende Erkrankungen, die zu Sehverlust führen können, wenn sie nicht angemessen behandelt werden. Bei der Behandlung werden Steroide als Tropfen angewendet, manchmal sind Immunsuppressiva oder biologische Präparate erforderlich.
• Knochen: Menschen mit Colitis haben ein erhöhtes Risiko zur Entwicklung von Osteoporose. Dies kann mit dem entzündlichen Prozess selbst zusammenhängen, schlechter Kalziumaufnahme, die für die Knochenbildung notwendig ist, niedrigem Kalziumspiegel aufgrund eines Verzichts auf Milchprodukte oder der Einnahme von Steroiden. Zur Prävention und Behandlung werden Belastung mit Gewichten, Kalziumeinnahme und die Ergänzung von Vitamin D sowie eine spezifische medikamentöse Therapie empfohlen.
• Mund: Etwa 1 von 25 Personen mit Colitis entwickeln Geschwüre oder Wunden im Mund, in der Regel während der Schübe. Diese Geschwüre können geringfügig sein und innerhalb von wenigen Wochen abheilen, aber manchmal bestehen sie viele Wochen lang und bedürfen möglicherweise einer Steroidtherapie.
• Haare: Bei jedem dritten Menschen mit Morbus Crohn (Crohn-Krankheit) oder Colitis tritt Haarausfall stärker als gewöhnlich auf. Diese Art des Haarausfalls wird als telogene Alopezie (telogenes Effluvium) bezeichnet. Telogene Alopezie kann durch viele Ursachen hervorgerufen werden, einschließlich starker Schübe, schlechter Ernährung, Eisen- und Zinkmangel, Einnahme bestimmter Medikamente und chirurgischer Eingriffe. Haarausfall tritt oft einige Monate nach einem Auslöser auf, was es schwierig macht, die genaue Ursache zu ermitteln. Bei den meisten Menschen wächst das Haar vollständig nach, wenn die Remission erreicht ist.
• Herz und Kreislauf: Das Risiko von Thrombusbildung in den Venen, einschließlich tiefer Venenthrombosen (TVT) in den Beinen ist etwa doppelt so hoch bei Personen mit Morbus Crohn oder Colitis. Zur Vorbeugung und Risikominderung werden Rauchstopp, Erhaltung maximaler Beweglichkeit, Aufnahme großer Flüssigkeitsmengen und Tragen von Kompressionsstrümpfen empfohlen. Bei Menschen mit einer aktiven Colitis kann auch das Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen, darunter Infarkt und Schlaganfall, leicht erhöht sein.

Komplikationen

• Starke Blutungen und Anämie
• Schwerer Flüssigkeitsverlust
• Osteoporose (Knochenschwund oder Abbau der Knochenmasse)
• Entzündungen der Haut, Gelenke und Augen
• Erhöhtes Risiko für Thrombusbildung in Venen und Arterien
• Strikturen: Dies bedeutet eine Verengung des Darms, die durch chronische Entzündung verursacht ist, die den Transport des Chymus durch den Dickdarm erschweren kann.
• Perforationen: Dabei handelt es sich um eine sehr aktive Entzündung der Darmwand oder eine schwere Obstruktion, die durch eine Striktur verursacht ist und gelegentlich zu einer Perforation (Riss) des Darms führen kann. Infolgedessen gelangt der Darminhalt durch diesen Defekt in die Bauchhöhle, was zu einer Bauchfellentzündung führt.
• Toxisches Megakolon: Bei ausgedehnter und schwerer Entzündung können sich Gase im Dickdarm ansammeln, was zu einer Überdehnung führt. Diese Komplikation kann bei einem von 40 Menschen mit Colitis auftreten. Die Symptome umfassen hohes Fieber, Bauchschmerzen, Blähbauch, fehlenden Stuhlgang. Diese Komplikation kann bei unzureichender Behandlung einen chirurgischen Eingriff erfordern.
• Fisteln: Es geht um einen abnormalen Gang, der ein inneres Organ mit einem anderen Organ oder mit der äußeren Körperoberfläche verbindet. Die meisten Fisteln beginnen in der Darmwand und verbinden Darmabschnitte untereinander, mit der Vagina, der Harnblase oder der Haut (insbesondere um den Anus). Fisteln treten sehr selten bei Menschen mit Colitis auf und sind häufiger bei Patienten mit Morbus Crohn zu finden.
• Erhöhtes Risiko für Dickdarmkrebs: Colitis ulcerosa ist keine Form von Krebs. Jedoch steigt bei chronischem Langzeitverlauf das Risiko von Dickdarm- oder Rektumkrebs. Dieses Risiko erhöht sich mit der Ausdehnung der mit Colitis betroffenen Dickdarmfläche und ist somit höher bei ausgedehnter Colitis im Vergleich zur linksseitigen Colitis. Bei Menschen mit Proktitis ist dieses Risiko minimal. Studien zeigen, dass das Risiko der Krebsentwicklung in der Regel etwa 8-10 Jahre nach dem Auftreten der Symptome einer entzündlichen Darmerkrankung zu steigen beginnt. Dies geschieht nicht ab dem Zeitpunkt der Diagnosestellung, die möglicherweise viel später erfolgt, sondern ab dem Zeitpunkt des Auftretens der ersten CU-Symptome. Dies bedeutet, dass bei totaler, ausgedehnter oder linksseitiger Colitis ulcerosa über einen Zeitraum von acht Jahren oder länger, häufiger Kontrollkoloskopien durchgeführt werden sollten, um Anzeichen von Dysplasie oder Krebs zu erkennen.
• Wachstums- und Entwicklungsverzögerung bei Kindern wird durch gestörte Nährstoffaufnahme und Nährstoffverlust verursacht.

Diagnostik

• Anamnese: entzündliche Darmerkrankungen in der Familienanamnese, typisches Alter zwischen 20 und 40 Jahren
• Beschwerden: gelegentliche Durchfälle mit Blutung und Bauchschmerzen
• Allgemeine klinische Untersuchungen: Anämie im Blutbild, eventuell Leukozytose während der Exazerbation, positiver Befund auf okkultes Blut im Stuhl
• Endoskopie: Koloskopie oder Rektosigmoidoskopie, häufig mit einer Biopsie während der Untersuchung
• Radiologische Untersuchungsmethoden: MRT und CT des Abdomens
• Abdomensonographie (obwohl es manchmal schwierig ist, Colitis ulcerosa von anderen entzündlichen Darmerkrankungen zu unterscheiden)

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Behandlung der Colitis ulcerosa

Medikamentöse Behandlung

Die medikamentöse Behandlung von Colitis zielt darauf ab, die Symptome zu lindern und Exazerbationen zu kontrollieren, gefolgt von der Erhaltung der Remission, nachdem die Krankheit unter Kontrolle ist. Leichte und mittelgradige Exazerbationen können in der Regel zu Hause behandelt werden. Schwerere Exazerbationen erfordern jedoch eine Behandlung im Krankenhaus.

Hauptgruppen von Arzneimitteln:

• Aminosalicylate (5-ASA): Sie lindern die Entzündung in der Darmschleimhaut. Beispiele umfassen Mesalazin (Asacol, Ipocol, Octasa, Pentasa und Salofalk), Olsalazin (Dipentum), Sulfasalazin (Salazopyrin) und Balsalazid (Colazid).
• Kortikosteroide (Steroide): Sie wirken, indem sie Substanzen blockieren, die allergische und entzündliche Reaktionen im Körper auslösen. Dazu gehören Prednisolon, Prednison, Methylprednisolon, Budesonid (Cortiment), Hydrocortison und Beclometasondipropionat (Clipper).
• Immunsuppressiva: Diese unterdrücken das Immunsystem und reduzieren das Entzündungsausmaß. Die wichtigsten Immunsuppressiva, die bei entzündlichen Darmerkrankungen eingesetzt werden, sind Azathioprin (Imuran), Mercaptopurin oder 6-MP (Puri-Nethol), Methotrexat, Ciclosporin und Tacrolimus. Sie werden häufig bei Patienten eingesetzt, die nach dem Absetzen von Steroiden einen Rückfall erleiden.
• Biologische Präparate: Die neueste Gruppe von Medikamenten zur Behandlung von CED. TNF-Hemmer wie Infliximab (Remicade, Remsima, Inflectra), Adalimumab (Humira) und Golimumab (Simponi) wirken auf ein Protein im Körper, genannt TNF (Tumornekrosefaktor), und verhindern Entzündungen. Ein anderer Typ biologischer Medikamente ist Vedolizumab (Entyvio). Dieses Arzneimittel verhindert das Eindringen von Leukozyten in die Darmschleimhaut und hemmt die Entzündung.

Sonstige Medikamente können zur Linderung der Symptome der Colitis ulcerosa verwendet werden, aber nicht zur Verringerung der Entzündung.

Symptomatische Therapie:

• Analgetika (Paracetamol): Es wird empfohlen, den Einsatz von NSAR (nicht steroidale Antiphlogistika) wie Ibuprofen und Aspirin zu vermeiden, da sie CED verschlimmern oder Exazerbationen auslösen können.
• Antidiarrhoika: Loperamid (Imodium, Arret) und Diphenoxylat (Lomotil). Sie wirken, indem sie die Kontraktionen (Muskelbewegungen) des Darms verlangsamen, wodurch die Nahrung langsamer transportiert wird. Es ist sehr wichtig, diese während einer Exazerbation nicht zu verwenden, da dies zu schweren Komplikationen führen kann.
• Laxanzien: Movicol (Macrogol, Fortrans). Sie helfen, Verstopfung zu lindern, indem sie die Wassermenge im Dickdarm erhöhen, den Stuhl weicher machen und so die Darmentleerung erleichtern.
• Füllstoffe (Fybogel): Sie sind aus Pflanzenfasern hergestellt und erleichtern die Darmentleerung.
• Spasmolytika: Butylscopolamin (Buscopan) und Mebeverin können schmerzhafte Krämpfe reduzieren, indem sie die Muskeln entspannen. Sie werden am häufigsten bei Patienten mit Reizdarmsyndrom (RDS) empfohlen, sind jedoch manchmal auch bei Patienten mit CED nützlich.
• Vitamin- und Mineralstoffpräparate (Nahrungsergänzungsmittel): Sie werden häufiger bei Kindern zur Unterstützung des Wachstums sowie bei Erwachsenen mit erheblichen Absorptionsstörungen eingesetzt.

Chirurgische Behandlung

Wenn die konservative Therapie unwirksam ist, der Krankheitsverlauf die Lebensqualität erheblich beeinträchtigt, sowie bei schweren Komplikationen der CU, kann eine chirurgische Behandlung durchgeführt werden. Dabei handelt es sich um eine Operation zur Entfernung des betroffenen Teils des Dickdarms oder des gesamten Dickdarms (Kolektomie).

Ungefähr 1 von 4 Patienten mit Colitis ulcerosa kann letztlich einen chirurgischen Eingriff benötigen, abhängig vom Schweregrad der Erkrankung und den betroffenen Abschnitten des Dickdarms. Patienten mit ausgedehnter oder totaler Colitis benötigen häufiger chirurgische Eingriffe als Patienten mit Proktitis. Chirurgische Eingriffe können empfohlen werden, wenn Krebs oder Dysplasie (prämaligne Veränderungen) im Dickdarm festgestellt werden.

Arten von Operationen:

• Subtotale Kolektomie: Dies ist die häufigste Art des chirurgischen Eingriffs bei Colitis. Der Dickdarm wird entfernt, aber das Rektum bleibt mit einem Ileostoma bestehen. Anschließend wird eine Operation zum Fistelverschluss und zur Wiederherstellung des Passagewegs durchgeführt (meistens 2–3 Monate nach Abklingen der Entzündung).
• Primäre Kolektomie mit ileoanaler Pouch-Anastomose: Der gesamte Dickdarm und das Rektum werden entfernt, wobei der Anus erhalten bleibt, ein Reservoir aus dem unteren Ende des Ileums gebildet, das mit dem Anus verbunden wird, und ein temporäres doppelläufiges protektives Ileostoma angelegt wird (dies ermöglicht die Entlastung der Anastomose am Anus, bis der Pouch verheilt). Anschließend wird eine Operation zum Verschluss der Fistel und zur Wiederherstellung des Passagewegs durchgeführt.
• Kolektomie mit permanentem Ileostoma: Der Dickdarm, das Rektum und der Analkanal werden entfernt, wobei ein permanentes Ileostoma angelegt wird.
• Kolektomie mit ileorektaler Anastomose: Der Dickdarm wird entfernt, und das Ende des Ileums wird mit dem Rektum verbunden, ohne ein Stoma anzulegen. Eine solche Operation ist jedoch nur bei minimaler oder fehlender Entzündung im Rektum und einem niedrigen Langzeitrisiko für Krebs möglich.

Ernährungsumstellung

Es wurden umfangreiche Untersuchungen zur Rolle der Ernährung bei Colitis ulcerosa durchgeführt, aber es gibt bislang wenig Beweise dafür, dass ein bestimmtes Lebensmittel oder Nahrungsergänzungsmittel das Auftreten oder die Linderung von Colitis beeinflusst. In der Regel ist das Wichtigste, sich ausgewogen und nährstoffreich zu ernähren, um den Protein- und Energiehaushalt im Gleichgewicht zu halten, sowie ausreichend Flüssigkeit zu sich zu nehmen, um einer Dehydratation vorzubeugen.

Nichtsdestotrotz beeinflussen bestimmte Nahrungsmittel die Symptome der Erkrankung.

• Während der Exazerbation: Es wird eine fade, weiche Kost empfohlen, da diese bei einer CU-Exazerbation weniger Beschwerden verursacht als rohes Gemüse oder scharfe Speisen. Der Verzehr von zu viel Ballaststoffen kann den Stuhldrang verstärken. Der Stuhldrang wird meistens durch Entzündungen in den unteren Abschnitten des Dickdarms ausgelöst, aber Ballaststoffe erhöhen das Stuhlvolumen und können als Auslöser wirken und den Drang verstärken. Daher kann es während einer Exazerbation nützlich sein, die Aufnahme von Ballaststoffen zu reduzieren und auf eine ballaststoffarme Diät umzusteigen.
• In der Remission: Sobald die akuten Beschwerden abgeklungen sind, sollte man versuchen, die Aufnahme von Ballaststoffen wieder zu erhöhen. Ballaststoffe sind hilfreich, da sie die Gesundheit des Dickdarms fördern und zudem als Energiequelle für nützliche Bakterien dienen.
• Auslöser: Manche Menschen mit Colitis stellen fest, dass Milchprodukte ihre Symptome auslöser, obwohl Studien keinen solchen Zusammenhang nachweisen konnten.

Alternative Behandlungsmethoden

Einige Patienten mit Colitis ulcerosa berichten, dass ergänzende und alternative Behandlungsmethoden helfen, die Symptome der Erkrankung zu lindern. Zu solchen Behandlungsmethoden gehören: Akupunktur, Einnahme von Weizengrassaft, Aloe-Vera-Gel, Omega-3-Fischöl, verschiedenen Probiotika und Curcumin sowie die fäkale Mikrobiota-Transplantation.

In mehreren Artikeln wird auf die Wirksamkeit von Probiotika bei der Prophylaxe von Entzündungen und der Aufrechterhaltung der Remission bei Menschen mit Colitis hingewiesen. Probiotika wirken als Barriere, indem sie den Verdauungstrakt auskleiden und durch kompetitive Hemmung verhindern, dass andere Lumenbakterien in die Lamina propria eindringen. Außerdem stimulieren sie das Immunsystem der Schleimhaut.

Probiotika verstärken auch die Schleimproduktion, die vor invasiven Bakterien schützt, schützende Zytokine induziert und proinflammatorische Zytokine unterdrückt und das Immunsystem im Darm modulieren kann.

Fäkale Mikrobiota-Transplantation (FMT), die Übertragung von Stuhl von einem gesunden Spender zu einem Patienten mit Colitis ulcerosa, ist ein vielversprechender Ansatz zur Linderung des Schweregrades der Colitis ulcerosa. Es wurde gezeigt, dass FMT zu einer Erhöhung von sekretorischem IgA und Muzin sowie der Produktion antimikrobieller Peptide führt.