Colitis ulcerosa (CU): clasificación, síntomas, diagnóstico y tratamiento

La colitis ulcerosa (CU) o colitis ulcerosa inespecífica (CUCI) es una enfermedad crónica multifactorial con un componente autoinmune, caracterizada por el desarrollo de cambios ulcerosos y destructivos en la pared del colon.

Relevancia y epidemiología

En todo el mundo se observa un aumento global de la incidencia de la CU. La mayor incidencia en el norte de América se observa en Canadá (16,7 casos por 100 000 habitantes). En Europa, la incidencia de CU varía de 1,6 a 11,9 por 100 000 personas, con una mayor prevalencia en los países del norte de Europa. En el Este, la CU es más rara, con la mayor incidencia observada en Corea (3,62 por 100 000 habitantes).

Aunque la colitis ulcerosa puede ocurrir a cualquier edad, el pico de incidencia se da entre la segunda y la cuarta décadas de la vida, y el segundo pico, en la sexta década. Hombres y mujeres enferman con igual frecuencia.

Anatomía

La mucosa del colon está revestida por un epitelio columnar simple que forma una capa vellosa característica, necesaria para mantener la homeostasis intestina. Este epitelio funciona como una barrera física y bioquímica, además de actuar como un centro coordinador de la defensa inmunitaria y de las interacciones cruzadas entre las bacterias y las células inmunitarias.

Esta capa consta de invaginaciones conocidas como criptas de Lieberkühn. Las células madre intestinales, encargadas de la rápida renovación del epitelio intestinal, se encuentran en la base de estas criptas y evolucionan a células proliferativas transitorias que se diferencian a medida que atraviesan la zona de transición, donde las células epiteliales intestinales alcanzan el lumen del intestino en las cimas de las criptas.

Las células madre epiteliales intestinales pueden especializarse en muchos tipos celulares, entre ellos:

• Enterocitos;
• Células de Paneth;
• Células caliciformes;
• Células neuroendocrinas.

La mayoría de las células presentes en el colon son de naturaleza absortiva (participan en la absorción de electrolitos y moléculas liposolubles), a excepción de las células de las criptas (células caliciformes y enteroendocrinas), que son secretoras.

Las células caliciformes constituyen aproximadamente el 10% de todas las células epiteliales intestinales. Desempeñan un papel importante en la inmunidad al sintetizar y secretar mucina (un líquido viscoso enriquecido con glucoproteínas) que lubrica la pared intestinal, facilitando el tránsito del quimo y la difusión eficaz del contenido intestinal.

Las células caliciformes también actúan como una barrera física, protegiendo la pared intestinal de las enzimas digestivas y previniendo la adhesión bacteriana al epitelio subyacente. Además, estas células producen y secretan sustancias biológicamente activas que favorecen la inmunidad innata: péptidos TFF (o factores trefoil), molécula similar a la resistina β (RELMβ) y proteína de unión Fc-γ (Fcgbp), que inhiben la quimiotaxis de nematodos intestinales y estabilizan la capa mucosa.

Las Células enteroendocrinas, que producen y secretan hormonas, constituyen el 1% del epitelio del colon. Una de estas moléculas es el péptido intestinal vasoactivo (VIP), una hormona peptídica que inhibe la liberación de gastrina y de ácido gástrico, y estimula la secreción de agua y electrolitos en el intestino delgado y grueso.

Dado que el VIP desempeña un papel importante en la regulación de la integridad de la mucosa del colon y de la homeostasis de la barrera epitelial, las alteraciones en la concentración de VIP en los tejidos están asociadas con una mayor propensión a desarrollar enfermedades inflamatorias intestinales (colitis).

Etiología y patogenia

La colitis ulcerosa es una enfermedad compleja que resulta de la interacción entre la susceptibilidad genética y la estimulación por desencadenantes ambientales, lo que conduce a una disfunción de la respuesta del sistema inmunitario y, en última instancia, a una inflamación crónica del colon.

La CUCI es un trastorno multifactorial que incluye:

1. Predisposición genética.
2. Defectos en la barrera epitelial.
3. Disregulación de las respuestas inmunitarias.
4. Factores ambientales.

El adecuado funcionamiento de las células epiteliales especializadas del intestino es fundamental para mantener la homeostasis intestinal, y su disfunción desempeña un papel central en la patogenia de la CU. Un hallazgo histológico común en la CU es la distorsión arquitectónica del epitelio intestinal, caracterizada por acortamiento y reducción de la ramificación de las criptas. Este cambio microscópico en la CU crónica se puede detectar en cada fragmento de biopsia del colon afectado.

La lámina propia del colon también contiene células inmunitarias, incluyendo macrófagos, células dendríticas, células plasmáticas y linfocitos de la lámina propia. Estas células inmunitarias, en interacción con la predisposición genética de los pacientes, desempeñan un papel crucial en la progresión de la CU. Un metanálisis reciente de estudios de asociación del genoma completo ha identificado 163 loci cromosómicos relacionados con enfermedades inflamatorias intestinales. Estos loci contienen genes involucrados en la autofagia, el reconocimiento microbiano, la señalización de linfocitos, la respuesta al estrés del retículo endoplásmico y la señalización de citocinas.

Además del perfil genético de los pacientes con CU, es importante señalar que la enfermedad cursa con reacciones inmunitarias patológicas contra antígenos de la mucosa y de la pared intestinal, dirigidas principalmente contra bacterias comensales. Se cree que la respuesta inflamatoria crónica ocurre después de la infección por un organismo patógeno (por ejemplo,Shigella spp. o Campylobacter spp.), que persiste en los tejidos intestinales.

La exposición a péptidos microbianos que comparten elementos inmunogénicos con antígenos del propio organismo provoca una disfunción en la respuesta inmunitaria dirigida contra los antígenos de la pared intestinal. Por lo tanto, el posible fundamento de la CU es una respuesta inflamatoria destructiva dirigida contra antígenos del propio organismo que forman parte de la mucina, las células caliciformes y los colonocitos.

La producción local de estos autoanticuerpos es estimulada por las anomalías de las células T, que se encuentran en la capa epitelial de las células y en la lámina propia del colon. Los autoanticuerpos detectados en el suero de los pacientes con CU incluyen anticuerpos contra el colon y anticuerpos anticitoplasmáticos de neutrófilos (ANCA). Participan en la citotoxicidad dependiente de anticuerpos mediada por células, lo cual se considera la causa del daño a la mucosa del colon.

Factores de riesgo

1. Predisposición genética: Aunque solo del 8 al 14% de los pacientes con colitis ulcerosa presentan antecedentes familiares de enfermedades inflamatorias intestinales (EII), los parientes cercanos de los pacientes diagnosticados con colitis ulcerosa tienen un riesgo cuatro veces mayor de desarrollar patologías similares.
2. Dieta: Aunque no existe una dieta específica que pueda favorecer el tratamiento de la CU, algunos estudios sugieren una relación entre una mayor ingesta de ciertos alimentos y un aumento potencial del riesgo de desarrollar la enfermedad.
3. Microbioma: La microbiota intestinal humana representa el conjunto más grande de microbios en el cuerpo y contiene más de 35 000 especies bacterianas. Mediante la secuenciación del ADN se ha obtenido una caracterización precisa del microbioma intestinal en pacientes con CU, cuya composición difiere significativamente de la de las personas sanas.
4. Tabaquismo: En comparación con los no fumadores, la incidencia de CU es menor en fumadores. Sin embargo, el cese abrupto del tabaquismo se asocia con un aumento significativo de la incidencia y la gravedad de la CU. No obstante, los profesionales de la salud consideran que los riesgos del tabaquismo superan significativamente cualquier posible beneficio para la colitis, por lo que no recomiendan fumar en absoluto, independientemente de la presencia o ausencia de EII.
5. Apendicectomía: De manera similar a lo observado con el tabaquismo, la apendicectomía ejerce un posible efecto protector frente al desarrollo de la CU. En un estudio con más de 200 000 pacientes sometidos a apendicectomía, la incidencia de colitis ulcerosa fue significativamente menor que en aquellos sin dicho antecedente.
6. Condiciones de vida e higiene: La influencia de la higiene y las condiciones de vida en el riesgo de desarrollar EII ha sido un tema de discusión durante mucho tiempo. Una de las hipótesis plantea que estas exposiciones durante la infancia estimulan la diversidad del microbioma y el desarrollo de la inmunidad intestinal. Una revisión general de metanálisis mostró que vivir cerca de animales de granja, disponer de baño personal y agua caliente, y tener mascotas reducen el riesgo de desarrollar colitis ulcerosa.
7. Medicamentos: Se considera que el uso de antibióticos altera el microbioma intestinal, lo que puede influir en la patogenia de la colitis ulcerosa. El microbioma es más inestable en la infancia, y las alteraciones de la microbiota en los primeros años de vida pueden modificar la inmunidad intestinal y, muy probablemente, la susceptibilidad a las EII.
8. Estrés.

Clasificación de la colitis ulcerosa

Según la localización

• Proctitis ulcerosa: la inflamación afecta únicamente al recto (la región más cercana al ano).

• Proctosigmoiditis ulcerosa: es una variante de la colitis izquierda. La inflamación afecta al recto y al colon sigmoides.

• Colitis izquierda: la inflamación se extiende desde el recto hacia arriba, abarcando el colon sigmoideo y descendente.

• Colitis ulcerosa extensa (obstrucción): la inflamación afecta a la mayor parte del colon, pero no a todo.

• Pancolitis: afectación total del colon.

Según la gravedad (clasificación de Montreal)

Según el curso

• Aguda: Hasta 6 meses desde el inicio de la enfermedad.
• Crónica progresiva: Ausencia de episodios claros de remisión durante la enfermedad a pesar del tratamiento.
• Crónico recurrente: Curso con episodios de remisión que duran más de 6 meses.

Cuadro clínico

Los síntomas de la colitis ulcerosa pueden variar en función de la gravedad y la ubicación de la inflamación. El curso de la colitis ulcerosa se caracteriza por la alternancia de períodos de exacerbación y remisión.

Síntomas más característicos:

• Diarrea (a menudo con sangre o pus).
• Sangrado rectal: emisión de una pequeña cantidad de sangre con las heces.
• Dolor y calambres abdominales.
• Dolor rectal.
• Necesidad urgente (insoportables) de defecar.
• Incapacidad de defecar a pesar de la urgencia imperativa.
• Pérdida de peso.
• Fatiga (puede deberse a la enfermedad activa, anemia o falta de sueño por despertares nocturnos secundarios a dolor o diarrea).
• Fiebre.
• En niños: retraso en el crecimiento.

Características clínicas según la localización

Las características clínicas también pueden clasificarse según la localización del proceso inflamatorio.

• Proctitis: Solo se inflama el recto. Esto significa que el resto del colon no está afectado y puede funcionar normalmente. El principal síntoma en esta variante es la emisión de sangre fresca o moco con sangre al defecar. Pueden aparecer diarrea o estreñimiento, así como tenesmo frecuente (sensación de evacuación rectal incompleta).
• Proctosigmoiditis: Los síntomas son similares a los del proctitis, aunque el estreñimiento es menos frecuente.
• Colitis izquierda (o distal): La inflamación afecta a la sección distal del colon, los síntomas incluyen diarrea con sangre y moco, dolor en el lado izquierdo del abdomen, urgencia imperativa y tenesmo.
• Colitis extensa y total: Puede causar diarrea muy frecuente con sangre, moco y, a veces, pus. Pueden presentarse fuertes calambres, dolor abdominal, tenesmo, fiebre y pérdida de peso.

Durante la enfermedad, a menudo se desarrollan síntomas extraintestinales: dolor e hinchazón en las articulaciones (de tipo artritis), úlceras orales, edema e infiltración del tejido adiposo subcutáneo en forma de eritema nudoso, irritación y enrojecimiento de los ojos (conjuntivitis), y debut o exacerbación de la osteoporosis.

Manifestaciones extraintestinales

• Articulaciones: La artritis (hinchazón y dolor) se manifiesta en aproximadamente 1 de cada 10 personas con colitis. Las articulaciones más comúnmente afectadas son codos, muñecas, rodillas y tobillos, aunque también pueden afectarse las articulaciones de la columna vertebral y la pelvis. Los problemas articulares pueden aparecer y desaparecer durante las exacerbaciones de la enfermedad, y en ocasiones ocurren de forma aislada (incluso sin ningún síntoma intestinal).
• Hígado: La colangitis esclerosante primaria (CEP) se presenta en 1 de cada 25 personas con colitis. La CEP causa inflamación de los conductos biliares y eventualmente puede afectar a las células hepáticas. Los síntomas incluyen fatiga, dolor, prurito, ictericia y pérdida de peso.
• Piel: El eritema nudoso se encuentra en aproximadamente 1 de cada 10 personas con colitis. Causa edemas rojas dolorosas, localizadas generalmente en las piernas, que luego desaparecen dejando un moretón. Esta manifestación suele aparecer durante las exacerbaciones de la enfermedad y generalmente se resuelve al controlar la actividad de la colitis. Más raramente, las personas con colitis pueden desarrollar pioderma gangrenoso. Este comienza como pequeñas ampollas dolorosas que evolucionan a úlceras profundas y dolorosas. Pueden aparecer en cualquier parte de la piel, aunque se localizan con mayor frecuencia en las piernas o alrededor de la boca. Esta manifestación suele asociarse a las exacerbaciones de la enfermedad (aunque puede aparecer en períodos de remisión).
• Ojos: La afección ocular más común es la epiescleritis, que causa enrojecimiento, dolor e inflamación de la capa superficial que recubre la esclerótica ocular. La epiescleritis suele aparecer durante las exacerbaciones de la colitis y puede requerir tratamiento antiinflamatorio; a veces se prescriben gotas de esteroides. La uveítis (inflamación del iris) y la escleritis (inflamación de la esclerótica ocular) también pueden asociarse a la colitis. Estas son afecciones graves que pueden comprometer la visión si no se tratan adecuadamente. El tratamiento incluye gotas de esteroides, y, en ocasiones, inmunosupresores o fármacos biológicos.
• Huesos: Las personas con colitis tienen un mayor riesgo de desarrollar osteoporosis. Esto puede deberse al propio proceso inflamatorio, a la malabsorción de calcio necesario para la formación ósea, a una ingesta deficiente de calcio por la evitación de productos lácteos o al uso de fármacos esteroides. Para la prevención y el tratamiento se recomiendan ejercicios con carga de peso, ingesta de calcio y suplementos de vitamina D, así como terapia farmacológica específica.
• Boca: Aproximadamente 1 de cada 25 personas con colitis desarrollan úlceras o llagas orales, generalmente durante la exacerbación de la enfermedad. Estas úlceras suelen ser menores y desaparecer en cuestión de semanas, pero en ocasiones pueden persistir durante muchas semanas y requerir tratamiento con fármacos esteroides.
• Cabello: Un tercio de las personas con enfermedad de Crohn o colitis experimentan una pérdida de cabello más intensa de lo normal. Este tipo de pérdida de cabello se denomina alopecia telógena. La alopecia telógena puede deberse a múltiples causas, incluyendo exacerbaciones graves de la enfermedad, malnutrición, deficiencia de hierro o zinc, uso de ciertos fármacos e intervenciones quirúrgicas. La pérdida de cabello suele manifestarse varios meses después del evento desencadenante, lo que dificulta identificar la causa raíz. En la mayoría de los casos, el cabello recupera su crecimiento normal una vez que se alcanza la remisión de la enfermedad.
• Corazón y circulación sanguínea: En personas con enfermedad de Crohn o colitis, el riesgo de formación de trombos venosos es aproximadamente 2 veces mayor, incluyendo la trombosis venosa profunda (TVP) de la extremidad inferior. Para la prevención y la reducción del riesgo, se recomienda abandonar el tabaquismo, mantener la máxima movilidad posible, ingerir abundantes líquidos y usar medias de compresión. En personas con colitis activa, también existe un riesgo ligeramente elevado de enfermedades cardiovasculares, incluyendo infarto de miocardio y accidente cerebrovascular.

Complicaciones

• Hemorragia grave y anemia.
• Deshidratación severa.
• Osteoporosis (pérdida de masa ósea).
• Inflamación de piel, articulaciones y ojos.
• Riesgo aumentado de trombosis venosa y arterial.
• Estenosis: Estrechamiento de la luz intestinal causado por inflamación prolongada que puede dificultar el tránsito del quimo a través del intestino grueso.
• Perforación: La inflamación severa de la pared intestinal o la obstrucción grave secundaria a una estenosis pueden conducir ocasionalmente a una perforación (ruptura) del intestino. Como resultado, el contenido intestinal se vierte en la cavidad abdominal y se desarrolla peritonitis.
• Megacolon tóxico: En el contexto de inflamación extensa y severa, se produce acumulación de gases en el colon, causando su dilatación. Esta complicación puede ocurrir en 1 de cada 40 pacientes con colitis. Los síntomas incluyen fiebre alta, dolor abdominal, distensión abdominal y ausencia de evacuaciones. Si no se trata a tiempo, puede requerir intervención quirúrgica.
• Fístulas: Trayecto anómalo que conecta un órgano interno con otro o con la superficie externa del cuerpo. La mayoría de las fístulas se originan en la pared intestinal y pueden comunicar partes del intestino entre sí, o bien conectarlo con la vagina, la vejiga urinaria o la piel (especialmente en la región perianal). Las fístulas son muy raras en la colitis, siendo más características de la enfermedad de Crohn.
• Riesgo elevado de cáncer de colon. La colitis ulcerosa no es una forma de cáncer. Sin embargo, con el curso crónico de la enfermedad durante muchos años, aumenta el riesgo de desarrollar cáncer de colon o recto. Este riesgo aumenta con la extensión de la afectación colónica, siendo mayor en la colitis extensa en comparación con la colitis izquierda. El riesgo es mínimo en pacientes con proctitis. Las investigaciones indican que el riesgo de desarrollar cáncer suele comenzar a aumentar aproximadamente 8-10 años después del inicio de los síntomas de la EII. Esto no ocurre a partir de la fecha del diagnóstico, que puede ser mucho posterior, sino desde el inicio de los primeros síntomas de la CU. Esto significa que en pacientes con colitis ulcerosa total, extensa o izquierda de ocho años o más, se deben realizar colonoscopias de vigilancia con mayor frecuencia para detectar signos de displasia o cáncer.
• Retraso en el crecimiento y desarrollo en niños (debido a la malabsorción de nutrientes y pérdida de nutrientes).

Diagnóstico

• Anamnesis: antecedentes familiares de enfermedades inflamatorias intestinales, presentación típica entre los 20 y 40 años.
• Síntomas: diarrea recurrente con sangrado y dolor abdominal.
• Analítica general: anemia en el hemograma completo, puede haber leucocitosis durante la exacerbación de la enfermedad, prueba de sangre oculta en heces positiva.
• Endoscopia: Colonoscopia o rectosigmoidoscopia. Durante la endoscopia se suele realizar una biopsia.
• Métodos de imagen: RM y TC abdominal.
• Ecografía abdominal: (aunque a veces resulta difícil distinguir entre colitis ulcerosa y otras enfermedades inflamatorias intestinales).

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Tratamiento de la colitis ulcerosa

Terapia farmacológica

El tratamiento farmacológico de la colitis está dirigido a reducir los síntomas y controlar la exacerbación, y, posteriormente, a mantener la remisión una vez que la enfermedad esté controlada. Las exacerbaciones leves y moderadas generalmente pueden tratarse de forma ambulatoria. Pero las exacerbaciones más graves requieren hospitalización.

Los principales grupos de fármacos son los siguientes:

• Aminosalicilatos (5-ASA): Reducen la inflamación en la mucosa intestinal. Entre ellos se incluyen mesalazina (Asacol, Ipocol, Octasa, Pentasa, Salofalk), olsalazina (Dipentum), sulfasalazina (Salazopyrina) y balsalazida (Colazide).
• Corticosteroides (esteroides): Actúan bloqueando las sustancias que desencadenan respuesta alérgica e inflamatoria en el cuerpo. Entre ellos se incluyen prednisolona, prednisona, metilprednisolona, budesónida (Cortiment), hidrocortisona y dipropionato de beclometasona (Clipper).
• Inmunosupresores: Suprimen el sistema inmunitario y reducen la inflamación. Los principales inmunosupresores utilizados en las EII son azatioprina (Imuran), mercaptopurina o 6-MP (Purinethol), metotrexato, ciclosporina y tacrólimus. Se utilizan con frecuencia en pacientes que presentan recaídas al suspender los esteroides.
• Medicamentos biológicos: El grupo más reciente de fármacos para tratar las EII. Los anti-TNF, como infliximab (Remicade, Remsima, Inflectra), adalimumab (Humira) y golimumab (Simponi), actúan neutralizando la proteína llamada TNF (factor de necrosis tumoral), previniendo así la inflamación. Otro tipo de medicamentos biológicos es vedolizumab (Entyvio), que impide la penetración de leucocitos en la mucosa intestinal y el desarrollo de inflamación.

Además, pueden emplearse otros medicamentos para aliviar los síntomas de la colitis ulcerosa, aunque no actúen reduciendo directamente la inflamación.

Terapia sintomática:

• Analgésicos (Paracetamol): Es preferible evitar los AINE (antiinflamatorios no esteroideos) como ibuprofeno y ácido acetilsalicílico, ya que pueden empeorar la EII o exacerbar sus síntomas.
• Antidiarreicos: Loperamida (Imodium, Arret) y difenoxilato (Lomotil). Actúan ralentizando las contracciones (movimientos musculares) del intestino, lo que retrasa el tránsito del contenido intestinal. Es muy importante no utilizarlos durante las exacerbaciones, ya que podrían favorecer complicaciones graves.
• Laxantes: Macrogol (Movicol, Fortrans). Ayudan a aliviar el estreñimiento al aumentar la cantidad de agua en el colon, ablandando las heces y facilitando su evacuación.
• Formadores de volumen (Fybogel): Elaborados de fibras vegetales, facilitan la evacuación.
• Antiespasmódicos: El bromuro de butilhioscina (Buscapina) y la mebeverina pueden aliviar los espasmos y calambres dolorosos al relajar los músculos del intestino. Se recomiendan con mayor frecuencia para pacientes con síndrome de intestino irritable (SII), pero a veces también son útiles en pacientes con EII.
• Suplementos vitamínicos y minerales: Se indican especialmente en niños para apoyar el crecimiento, y también en adultos con alteraciones significativas en la absorción de nutrientes.

Tratamiento quirúrgico

Si la terapia conservadora no es efectiva, si la enfermedad afecta significativamente la calidad de vida del paciente o si se desarrollan complicaciones graves de la CU, puede plantearse el tratamiento quirúrgico, que consiste en la extirpación de la porción afectada del colon o de todo el órgano (colectomía).

Aproximadamente 1 de cada 4 pacientes con colitis ulcerosa necesitará cirugía en algún momento, en función de la gravedad de la enfermedad y de la extensión del colon afectado. Los pacientes con colitis extensa o total requieren intervención quirúrgica con mayor frecuencia que aquellos con proctitis. La intervención quirúrgica puede estar indicada en caso de detección de cáncer o displasia (cambios precancerosos) en el colon.

Tipos de intervenciones quirúrgicas:

• Colectomía subtotal: el tipo más común de intervención quirúrgica en la colitis. Se extirpa el colon, pero se conserva el recto, y se realiza una ileostomía. Posteriormente, una vez controlada la inflamación (generalmente a los 2-3 meses), se lleva a cabo una segunda cirugía para cerrar la fístula y restaurar el tránsito intestinal.
• Colectomía primaria con anastomosis ileoanal y reservorio: se extirpan todo el colon y el recto, respetando el ano; se confecciona un reservorio con la porción distal del íleon, que se anastomosa al ano; y, de forma temporal, se realiza una ileostomía en asa (para proteger la anastomosis mientras el reservorio cicatriza). Posteriormente, se lleva a cabo una segunda cirugía para cerrar la fístula y restaurar el tránsito intestinal.
• Colectomía con ileostomía permanente: Se extirpan el colon, el recto y el canal anal, con la formación de una ileostomía permanente.
• Colectomía con anastomosis ileorrectal: Se extirpa el colon y se anastomosa el extremo del íleon al recto, sin necesidad de ileostomía. No obstante, esta intervención solo es viable si la inflamación en el recto es ausente o mínima y si el riesgo de desarrollar cáncer a largo plazo es bajo.

Corrección de la dieta

Se han realizado numerosos estudios sobre el papel de la nutrición en la colitis ulcerosa, pero hasta la fecha hay poca evidencia de que algún alimento o suplemento específico pueda causar o aliviar la enfermedad por sí mismo. En general, lo más importante es seguir una dieta nutritiva y equilibrada para mantener un adecuado balance de proteínas y energía, así como ingerir suficientes líquidos para prevenir la deshidratación.

Sin embargo, ciertos alimentos pueden influir en los síntomas de la enfermedad.

• Durante exacerbaciones: Se recomiendan alimentos blandos y simples, que causan menos molestias que los vegetales crudos o los alimentos picantes. El consumo excesivo de fibra puede intensificar la urgencia defecatoria. Necesidad de defecar suele deberse a la inflamación de las porciones distales del colon; sin embargo, la fibra aumenta el volumen de las heces, lo que puede actuar como desencadenante y empeorar la urgencia. Por lo tanto, durante las exacerbaciones puede ser útil reducir la ingesta de fibra y seguir una dieta baja en fibra.
• En remisión: Una vez remitida la exacerbación, se debe intentar aumentar gradualmente el consumo de fibra. La fibra es beneficiosa porque contribuye a la salud del colon y también sirve como fuente de energía para las bacterias beneficiosas.
• Desencadenantes: Algunas personas con colitis refieren que los productos lácteos desencadenan sus síntomas, aunque los estudios no han demostrado ningún patrón similar.

Métodos de tratamiento alternativos

Algunos pacientes con colitis ulcerosa refieren que ciertas terapias complementarias o alternativas les ayudan a aliviar los síntomas de la enfermedad. Entre ellas se incluyen: acupuntura, consumo de zumo de brotes de trigo, gel de aloe vera, aceite de pescado rico en omega-3, probióticos, curcumina, así como el trasplante de microbiota fecal.

En varios artículos se menciona la efectividad de los probióticos en la prevención de la inflamación y en el mantenimiento de la remisión en personas con colitis. Los probióticos actúan como una barrera biológica al recubrir el tracto intestinal y, mediante inhibición competitiva, impiden que otras bacterias luminales accedan a la lámina propia de la mucosa y activen el sistema inmunitario local.

También aumentan la producción de moco, que protege frente a bacterias invasoras, induce citocinas antiinflamatorias, suprime las citocinas proinflamatorias y modula la respuesta inmunitaria en el intestino.

Por su parte, el trasplante de microbiota fecal (TMF) —la transferencia de heces de un donante sano a un paciente con CU— es una estrategia prometedora para reducir la gravedad de la CU. Se ha demostrado que el TMF aumenta los niveles de IgA secretora y de mucina, así como la producción de péptidos antimicrobianos.