Commozione cerebrale

La commozione cerebrale (dal latino concussio – scuotimento, commozione) è la forma più comune e lieve di trauma cranico, in cui si verifica un’alterazione transitoria delle funzioni del sistema nervoso senza la formazione di evidenti danni macroscopici al tessuto cerebrale.

Eziologia e fisiopatologia

Alla base della patogenesi vi è un danno funzionale e microscopico esclusivo delle cellule nervose, anziché strutturale. Il meccanismo del trauma è generalmente associato a un’improvvisa accelerazione, decelerazione o rotazione della testa (ad esempio in caso di caduta, impatto o incidente stradale).

A livello cellulare si innesca un falso cascata neurometabolico. Le membrane cellulari dei neuroni si estendono temporaneamente, portando a una fuoriuscita caotica di ioni potassio verso l’esterno e a un afflusso massiccio di calcio all’interno della cellula. Si sviluppa una crisi energetica acuta: il cervello richiede molta glucosio per ristabilire l’equilibrio, ma a causa del spasmo capillare il suo apporto si riduce drasticamente. Questa temporanea “fame energetica” delle cellule determina la sintomatologia.

Rilevanza clinica

Il quadro clinico si sviluppa all’istante dopo l’impatto. I segni classici includono una perdita di coscienza di breve durata (da pochi secondi a pochi minuti), stordimento, forte mal di testa, nausea e vomito una tantum. Un sintomo estremamente specifico è l’amnesia: il paziente non riesce a ricordare gli eventi immediatamente antecedenti al trauma o subito successivi.

La diagnosi si basa sui sintomi clinici. Nelle tomografie computerizzate o a risonanza magnetica standard, in caso di semplice commozione non si rilevano emorragie, edemi o fratture. Il trattamento è di natura conservativa e si basa sul riposo cognitivo e fisico rigoroso (limitazione dell’uso di schermi, lettura e sforzi) per garantire al cervello tempo sufficiente per ripristinare l’equilibrio energetico.