Conmoción cerebral

La conmoción cerebral (del latín concussio — sacudida, conmoción) es la forma más común y leve de traumatismo craneoencefálico, que provoca una disfunción transitoria del sistema nervioso sin la formación de daños macroscópicos visibles en el tejido cerebral.

Etiología y fisiopatología

La patogénesis se basa exclusivamente en daño funcional y microscópico de las células nerviosas, no estructural. El mecanismo de la lesión suele estar relacionado con una aceleración brusca, frenado o rotación de la cabeza (por ejemplo, al caer, golpearse o en un accidente de tráfico).

Inicia una cascada neurometabólica falsa a nivel celular. Las membranas celulares de las neuronas se estiran temporalmente, lo que provoca una salida caótica de iones de potasio al exterior y una afluencia masiva de calcio al interior de la célula. Se desarrolla una crisis energética aguda: el cerebro requiere mucha glucosa para restaurar el equilibrio, pero su entrega disminuye drásticamente debido al espasmo capilar. Esta «inanición energética» temporal de las células condiciona la sintomatología.

Importancia clínica

El cuadro clínico se desarrolla inmediatamente después del impacto. Los signos clásicos incluyen pérdida de conciencia a corto plazo (de unos segundos a pocos minutos), aturdimiento, dolor de cabeza intenso, náuseas y vómito único. Un síntoma muy específico es la amnesia — el paciente no puede recordar acontecimientos inmediatamente anteriores al traumatismo o que ocurrieron justo después de él.

El diagnóstico se basa en los síntomas clínicos. En las tomografías computarizadas o de resonancia magnética estándar, en el caso de una conmoción pura, no se observan hemorragias, edemas ni fracturas. El tratamiento es conservador y se basa en un reposo cognitivo y físico estricto (reducción del uso de pantallas, lectura y esfuerzo físico) para darle al cerebro tiempo de recuperar el equilibrio energético.