Commotion cérébrale

La commotion cérébrale (du latin concussio — secousse) est la forme la plus courante et la plus légère de traumatisme crânien, caractérisée par une perturbation temporaire des fonctions du système nerveux sans la formation de dommages macroscopiques visibles du tissu cérébral.

Étiologie et physiopathologie

La pathogenèse repose sur une atteinte exclusivement fonctionnelle et microscopique des cellules nerveuses, et non structurelle. Le mécanisme de la blessure est généralement associé à une accélération, un freinage ou une rotation brutale de la tête (par exemple, en cas de chute, d’impact ou d’accident de la route).

Au niveau cellulaire, une cascade neurométabolique fausse est déclenchée. Les membranes cellulaires des neurones s’étirent temporairement, provoquant une sortie chaotique des ions potassium vers l’extérieur et une entrée massive de calcium dans la cellule. Une crise énergétique aiguë se développe : le cerveau a besoin de beaucoup de glucose pour rétablir l’équilibre, mais en raison d’un spasme des capillaires, son apport diminue considérablement. Cette « famine énergétique » temporaire des cellules cause les symptômes.

Importance clinique

Le tableau clinique se développe immédiatement après le coup. Les signes classiques comprennent une perte de conscience temporaire (de quelques secondes à quelques minutes), une confusion, un mal de tête intense, des nausées et des vomissements isolés. Un symptôme particulièrement spécifique est l’amnésie — le patient ne peut pas se souvenir des événements immédiatement avant ou après la blessure.

Le diagnostic repose sur les symptômes cliniques. Les tomodensitogrammes standard ou les IRM ne montrent aucun saignement, œdème ou fracture en cas de commotion pure. Le traitement est de nature conservatrice et repose sur un repos cognitif et physique strict (limitation de l’utilisation des écrans, de la lecture et de l’effort) pour donner au cerveau le temps de rétablir son équilibre énergétique.