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Der Pathogenese liegt kein struktureller, sondern ein ausschließlich funktioneller und mikroskopischer Schaden der Nervenzellen zugrunde. Der Mechanismus der Verletzung hängt in der Regel mit einer abrupten Beschleunigung, Verzögerung oder Rotation des Kopfes zusammen (z. B. bei Sturz, Schlag oder Unfall).
Auf zellulärer Ebene wird eine falsche neurometabolische Kaskade ausgelöst. Die Zellmembranen der Neuronen dehnen sich vorübergehend aus, was zu einem chaotischen Austritt von Kaliumionen nach außen und einem massiven Zufluss von Kalziumionen nach innen führt. Es entsteht eine akute Energiekrise: Das Gehirn benötigt viel Glukose, um das Gleichgewicht wiederherzustellen, jedoch wird die Versorgung aufgrund eines Kapillarspasmus stark verringert. Dieses vorübergehende „Energiehungern“ der Zellen ist die Ursache der Symptomatik.
Das klinische Bild entwickelt sich unmittelbar nach dem Schlag. Klassische Anzeichen sind kurzzeitiger Bewusstseinsverlust (von wenigen Sekunden bis zu mehreren Minuten), Benommenheit, starke Kopfschmerzen, Übelkeit und einmaliges Erbrechen. Ein äußerst spezifisches Symptom ist Amnesie — der Patient kann sich nicht an die Ereignisse erinnern, die unmittelbar vor oder nach der Verletzung stattfanden.
Die Diagnose wird auf Grundlage der klinischen Symptome gestellt. In standardmäßigen CT- oder MRT-Aufnahmen werden bei reinem Erschütterung keine Blutungen, Ödeme oder Frakturen festgestellt. Die Behandlung ist konservativ und basiert auf strikter kognitiver und körperlicher Ruhe (Beschränkung der Nutzung von Bildschirmen, des Lesens und körperlicher Anstrengungen), um dem Gehirn Zeit zur Wiederherstellung des Energiegleichgewichts zu geben.
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