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Se caracteriza por múltiples desgarros microscópicos de fibras nerviosas en extensas áreas de la sustancia blanca del cerebro.
Esta patología ocurre exclusivamente en lesiones de alta energía con aceleración rotacional potente o desaceleración súbita, típicas en accidentes automovilísticos graves. Con este mecanismo, las regiones menos fijadas del encéfalo (como los hemisferios mayores) se desplazan con respecto al tronco encefálico fijo, provocando daño en las vías conductoras en el área de los pedúnculos cerebrales.
La diferencia física en inercia provoca un efecto de «tijeras» gigantes que estiran, tuercen y rompen mecánicamente las prolongaciones largas de las neuronas (axones) y los pequeños vasos sanguíneos. El proceso de destrucción no termina en el momento del accidente. Durante las siguientes veinticuatro horas, los axones dañados pero aún intactos se hinchan, su esqueleto de transporte interno se destruye y finalmente se separan de sus células (la llamada axotomía secundaria).
El cuadro clínico clásico es el desarrollo inmediato de un coma profundo y prolongado en el lugar del accidente. En este caso, el paciente no presenta grandes hematomas intracraneales ni fracturas que explicarían la gravedad del estado. En la fase aguda, se observan síntomas graves del tronco encefálico, rigidez de descerebración (extensión forzada no natural de las extremidades) y alteración del ritmo respiratorio.
El diagnóstico es complejo: la tomografía computarizada inicial puede mostrar un cerebro casi normal o con pequeñas hemorragias puntuales en el cuerpo calloso. La resonancia magnética es el estándar de oro para la confirmación del diagnóstico. El pronóstico es sumamente grave: la patología a menudo conduce a una profunda discapacidad, al paciente a un estado vegetativo crónico o a un resultado fatal.
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