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Es ist charakterisiert durch zahlreiche mikroskopische Risse von Nervenfasern in ausgedehnten Bereichen der weißen Hirnsubstanz.
Diese Pathologie tritt ausschließlich bei Hochenergieverletzungen mit starker Rotationsbeschleunigung oder plötzlicher Verzögerung auf, typisch bei schweren Autounfällen. In einem solchen Mechanismus verschieben sich weniger fixierte Teile des Gehirns (wie die Großhirnhemisphären) relativ zum fixierten Hirnstamm, was zu Schäden der Leitungsbahnen im Bereich der Hirnschenkel führt.
Der physische Unterschied in der Trägheit verursacht einen Effekt von riesigen „Scheren“, die die langen Fortsätze der Neuronen (Axone) und kleine Blutgefäße dehnen, verdrehen und mechanisch reißen. Der Zerstörungsprozess endet nicht im Unfallmoment. Im Laufe der nächsten Tage schwellen beschädigte, aber noch unversehrte Axone an, ihr inneres Transportskelett bricht zusammen, und sie trennen sich endgültig von ihren Zellen (sogenannte sekundäre Axotomie).
Das klassische klinische Bild zeigt sich in der sofortigen Entwicklung eines tiefen und lang anhaltenden Komas direkt am Unfallort. Dabei fehlen dem Patienten große intrakranielle Hämatome oder Frakturen, die die Schwere des Zustands erklären könnten. In der akuten Phase treten schwere Hirnstammsymptome, Decerebrationsstarre (erzwungene unnatürliche Streckung der Gliedmaßen) und eine Störung des Atemrhythmus auf.
Die Diagnostik ist komplex: Bei der initialen Computertomographie kann das Gehirn im Wesentlichen normal erscheinen oder nur kleine punktförmige Blutungen im Corpus callosum aufweisen. Der Goldstandard zur Bestätigung der Diagnosesicherung ist die MRT. Die Prognose ist äußerst ernst: Die Pathologie führt häufig zu einer tiefen Invalidisierung, dem Übergang des Patienten in einen chronischen vegetativen Zustand oder zum Tod.
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