Абразия зубов: этиология, патогенез, диагностика, лечение и профилактика
Абразия зубов — потеря твердых тканей из-за механического трения, биокоррозии и перегрузок. Описание причин, симптомов, диагностики и методов лечения.
Специальности
АкушерствоАнгиологияАнестезиологияГастроэнтерологияГематологияГепатологияГинекологияГистологияДерматологияИнтенсивная терапияИнфекционные болезниКардиологияНеврологияОнкологияОртопедияОториноларингологияОфтальмологияПедиатрияПульмонологияСтоматологияТравматологияУрологияФизиологияЭмбриологияЭндокринологияЭта статья предназначена только для информационных целей
Содержание этого сайта, включая текст, графику и другие материалы, предоставляется исключительно в информационных целях. Оно не является советом или руководством к действию. По поводу вашего конкретного состояния здоровья или лечения, пожалуйста, проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом.
Повышенное стирание зубов (патологическое стирание зубов, патологическая стираемость зубов, аттриция) — механический износ эмали и дентина зубов в процессе функции, вызванный контактом зубов-антагонистов.
С точки зрения трибологии (раздела физики, изучающего контактное взаимодействие твердых деформируемых тел при их относительном перемещении) патологическое стирание зубов рассматривается как двухкомпонентный износ (прямое контактное изнашивание). Потеря твердых тканей происходит вследствие разрушения поверхностных шероховатостей зубов-антагонистов.
В условиях полости рта процесс аттриции способен переходить в трехкомпонентное абразивное изнашивание (изнашивание в присутствии свободного абразива). Отделившиеся при первичном трении мелкие фрагменты эмали задерживаются в зоне окклюзионного контакта и начинают выполнять функцию дисперсной абразивной среды, дополнительно ускоряя износ твердых тканей.
В процессе старения организма происходит естественный износ эмали и дентина во время жевательной функции — физиологическая стираемость зубов. Постепенная потеря тканей происходит в вертикальной и горизонтальной плоскостях (режущие края и вершины бугров зубов, апроксимальные поверхности зубов), что является приспособлением к постепенной атрофии тканей периодонта с возрастом и помогает избежать их перегрузки.
Если стирание зубов не соответствует возрасту и вызывает повышенную чувствительность зубов, неудовлетворительную эстетику и функциональные изменения, этот процесс считается патологическим (повышенным) стиранием зубов. Однажды возникнув, стирание прогрессирует с течением времени.
Износ поверхностей нормально сформированных зубов наблюдается в тех участках, где действуют чрезмерные окклюзионные силы. При нарушениях развития эмали и дентина стирание происходит под воздействием обычных окклюзионных сил.
Основные этиологические факторы:
Эрозия — потеря твердых тканей зубов при воздействии кислот. На практике аттриция и эрозия редко протекают по отдельности и почти всегда усиливают друг друга.
Кислотная среда работает как катализатор: она вымывает минералы и размягчает эмаль, делая ее менее устойчивой к механическому трению при смыкании челюстей. Клинические данные это наглядно подтверждают: наличие эрозии повышает риск развития тяжелого стирания зубов в 6,3 раза. Характер такого сочетанного разрушения зависит от уровня кислотности (pH).
Агрессивные кислоты (например, желудочный сок при рефлюксе или булимии, pH < 1,2) резко ускоряют износ твердых тканей. Пищевые же кислоты (pH 3,0–3,2) действуют несколько иначе: они химически растворяют отколовшиеся микрочастицы эмали. Это делает поверхность зубов более гладкой и снижает сухое трение, но в конечном итоге все равно приводит к массивной и необратимой потере твердых тканей зуба.
Интенсивность изнашивания «эмаль — эмаль» зависит от жевательной нагрузки, времени контакта и свойств промежуточной среды. Установлено, что при нагрузках свыше 10 кг в водной среде происходит бо́льшая убыль тканей, чем в присутствии слюны. Вода удерживает мелкие фрагменты эмали во взвеси, провоцируя трехкомпонентное истирание, тогда как слюна за счет муцинов обволакивает абразивные частицы, выполняя роль лубриканта.
Данная защитная функция ротовой жидкости истощается при контактном трении с усилием свыше 14 кг, когда прямое давление поверхностей нивелирует смазывающий эффект.
В условиях нагрузок от 6 до 10 кг скорость износа дентина превышает аналогичный показатель для эмали из-за его меньшей степени минерализации. Однако при повышении давления до 14 кг и более интенсивность стирания обеих тканей становится сопоставимой.
Это объясняется тем, что при высоких нагрузках органический матрикс дентина выполняет амортизирующую функцию, предотвращая структурное разрушение и растрескивание ткани, в то время как высокоминерализованная и хрупкая эмаль лишена подобного механизма компенсации.
Патологическое стирание зубов часто наблюдается при бруксизме — это чрезмерная, повторяющаяся активность жевательных мышц, не связанная с приемом пищи или разговором (парафункция), при которой происходит сжатие, скрип или скрежетание зубов. Это состояние может возникать во время сна или бодрствования.
Этиология бруксизма неизвестна, к предрасполагающим факторам относят:
Общая распространенность некариозных поражений зубов в мире составляет около 40,8 %, при этом признаки аттриции выявляются у 90–97 % взрослых (у пациентов с сахарным диабетом — до 99,4 %).
Если исторически тяжелое стирание ассоциировалось с возрастом старше 50 лет (признаки износа имеют 80 % пациентов этой группы), то исследования 2025–2026 гг. фиксируют стремительное «омоложение» патологии: в группе 18–40 лет аттриция выявляется уже у 74,7 %. Этот рост связывают с изменением образа жизни, употреблением кислотных напитков и частыми случаями гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ).
В распределении поражений сохраняется гендерная асимметрия: стертые поверхности чаще выявляются у мужчин (56,6 % против 43,4 % у женщин). Топографически стиранию наиболее подвержены жевательные и режущие поверхности (24,7 % поражений), значительно реже страдают вестибулярные пришеечные (4,97 %) и оральные области (2,3 %).
Изолированная аттриция встречается все реже. До 20 % случаев демонстрируют сочетанную картину аттриции, эрозии и абразии (истирания). Независимым предрасполагающим фактором тяжелого износа признан повышенный индекс массы тела (ожирение). Это отчасти объясняется повышенным потреблением сахаросодержащих кислотных напитков, которые выступают катализаторами химико-механического разрушения эмали.
По глубине потери вертикального размера клинических коронок:
3D-модели стадий патологического стирания зубов согласно классификации по глубине поражения:
По плоскости стирания:
При горизонтальной форме стиранию подвергаются режущие края резцов, вершины бугров клыков, окклюзионные поверхности и вершины бугров премоляров и моляров.


При вертикальной форме фасетки (площадки) стираемости располагаются на небной поверхности зубов фронтальной группы верхней челюсти и губной поверхности зубов фронтальной группы нижней челюсти.
При мезиальном прикусе — наоборот: язычные поверхности зубов фронтальной группы нижней челюсти и губные поверхности зубов фронтальной группы верхней челюсти.
Реже фасетки встречаются на боковых поверхностях зубов.


При смешанной форме наблюдается комбинация признаков горизонтальной и вертикальной форм.


В зависимости от окклюзионной схемы патологическое стирание может быть:
Может наблюдаться увеличение высоты альвеолярных отростков (денто-альвеолярное удлинение).
Режущие края и окклюзионные поверхности зубов становятся плоскими, коронки уменьшены в размере. В месте смыкания зубов-антагонистов появляются гладкие или вогнутые дефекты твердых тканей — фасетки. Под микроскопом на их поверхности видны мелкие параллельные царапины.
Поскольку дентин менее твердый и стирается быстрее эмали, при его обнажении фасетки приобретают вогнутую, иногда кратерообразную форму, с гладким дном и острыми краями в области эмали, видны контуры эмалево-дентинного соединения. Дентин может быть пигментирован. Определяется симметричность поражения: при смыкании зубов фасетки на зубах-антагонистах совпадают зеркально.
Если стирание зубов происходит постепенно, объем пульпарных камер обычно уменьшен за счет образования вторичного дентина, иногда до полной облитерации, дентинные трубочки склерозированы. Если процесс происходит с высокой скоростью, возможно обнажение пульпы с последующим ее воспалением и некрозом.
Методы диагностики:
Для объективизации степени убыли твердых тканей зубов и планирования комплексной ортопедической реабилитации в современной клинической практике применяется обновленная система оценки стираемости зубов — TWES 2.0 (Tooth Wear Evaluation System), предложенная P. Wetselaar и соавторами (2020 г.).
Система требует строгого разделения убыли тканей на:
Количественная оценка степени разрушения осуществляется по стандартизированной 5-балльной градации (от 0 до 4).
Критерии количественной оценки убыли твердых тканей зуба
| Степень (балл) | Клиническая картина (глубина поражения) | Потеря высоты клинической коронки зуба |
|---|---|---|
| 0 | Видимое стирание отсутствует (интактная поверхность) | Потеря высоты отсутствует |
| 1 | Износ локализован исключительно в пределах эмалевого слоя. Наблюдается частичная или полная потеря мамелонов и естественного поверхностного микрорельефа | Потеря высоты отсутствует или клинически незначительна |
| 2 | Обнажение дентина | Убыль составляет менее 1/3 от первоначальной высоты клинической коронки зуба |
| 3 | Выраженное обнажение дентина | Убыль составляет от 1/3 до 2/3 первоначальной высоты клинической коронки зуба |
| 4 | Экстремальная потеря твердых тканей, обнажение вторичного (третичного) дентина и/или вскрытие полости зуба (пульпы) | Убыль составляет более 2/3 первоначальной высоты клинической коронки зуба |
Стирание классифицируется как патологическое, если оно удовлетворяет одному или нескольким условиям:
Процесс обычно протекает медленно и бессимптомно. Пациент может предъявлять жалобы на:
Стирание элементов морфологии зубов приводит к нарушению распределения окклюзионной нагрузки на зубы, периодонт и височно-нижнечелюстной сустав (ВНЧС).
В итоге могут развиться симптомы нервно-мышечных нарушений работы зубочелюстного аппарата и уменьшения жевательной эффективности:
При декомпенсированном течении патологического стирания зубов может наблюдаться снижение высоты нижней трети лица, при компенсированной форме высота нижней трети лица сохранена в результате роста альвеолярного отростка (денто-альвеолярное удлинение).
При снижении высоты нижней трети лица подбородочная и носогубные складки удлиняются, верхняя губа выглядит укороченной, развивается ангулярный хейлит, углы рта опущены, лицо выглядит старческим.
Возможно дистальное смещение нижней челюсти, головки суставного отростка нижней челюсти перемещаются кзади и книзу, возникает перегрузка и развивается дисфункция височно-нижнечелюстного сустава (боль в суставе, шумовые явления, нарушение слуха, боль в жевательных мышцах, гипертрофия жевательных мышц), уменьшается расстояние между точками прикрепления жевательных мышц, что влияет на их тонус.
В тяжелых случаях стирание твердых тканей зубов может приводить к вскрытию пульпарной камеры, некрозу пульпы и апикальному периодонтиту. Острые края зубов могут хронически травмировать слизистую оболочку полости рта.
При сохранении высоты нижней трети лица изменений в височно-нижнечелюстном суставе не происходит, однако возникает эстетический дефект (короткие коронки зубов и массивные альвеолярные отростки), а также дефицит места для реставрации зубов.
1. Что такое патологическое стирание зубов (аттриция)?
2. Каковы основные причины возникновения патологического стирания?
3. Как диагностируется повышенное стирание зубов?
4. Какие симптомы испытывает человек с патологическим стиранием зубов?
5. В чем заключается лечение патологического стирания зубов?
Список источников
1.
VOKA 3D Anatomy & Pathology — Complete Anatomy and Pathology 3D Atlas [Internet]. VOKA 3D Anatomy & Pathology.
Available from: https://catalog.voka.io/
2.
Shellis RP, Addy M. The Interactions between Attrition, Abrasion and Erosion in Tooth Wear. Monographs in Oral Science [Internet]. 2014 Jan 1;32–45.
Available from: https://doi.org/10.1159/000359936
3.
Teoh L, Moses G, Duma S, Fung V. Letters to the Editor: Drug-induced bruxism. Australian Prescriber [Internet]. 2019 Jul 30;42(4):120.
Available from: https://doi.org/10.18773/austprescr.2019.048
4.
Kohat K, Chenchula S. Sertraline-induced bruxism: a case report and review of the literature. Journal of Medical Case Reports [Internet]. 2026 Feb 11;20(1).
Available from: https://doi.org/10.1186/s13256-026-05834-1
5.
Akbarzadeh F, Behravan G, Modaresi F, Eslamzadeh M. Citalopram-induced sleep bruxism in a breastfed infant: A case report. Frontiers in Psychiatry [Internet]. 2023 Feb 2;14:1051346.
Available from: https://doi.org/10.3389/fpsyt.2023.1051346
6.
Yüce M, Karabekiroğlu K, Say GN, Müjdeci M, Oran M. Buspirone use in the treatment of Atomoxetine-Induced bruxism. Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology [Internet]. 2013 Nov 1;23(9):634–635.
Available from: https://doi.org/10.1089/cap.2013.0087
7.
Rius-Bonet O, Roca-Obis P, Zamora-Olave C, Willaert E, Martinez-Gomis J. Prevalence of dental attrition and its relationship with dental erosion and salivary function in young adults. PubMed [Internet]. 2023 Feb 10;54(2):168–175.
Available from: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36437804
8.
Rees JS, Somi S. A guide to the clinical management of attrition. BDJ [Internet]. 2018 Mar 1;224(5):319–323.
Available from: https://doi.org/10.1038/sj.bdj.2018.169
9.
Yadav S. A Study on Prevalence of Dental Attrition and its Relation to Factors of Age, Gender and to the Signs of TMJ Dysfunction. The Journal of Indian Prosthodontic Society [Internet]. 2011 Jun 1;11(2):98–105.
Available from: https://doi.org/10.1007/s13191-011-0076-7
10.
Salari N, Sadeghi AH, Abdolmaleki A, Zarei H, Ghaderi AH, Shohaimi S, Mohammadi M. The global prevalence of tooth wear in general population: a systematic review and meta-analysis. Public Health in Practice [Internet]. 2025 Dec 12;11:100708.
Available from: https://doi.org/10.1016/j.puhip.2025.100708
11.
Al-Gadhi A, Ayoub G, Almrabat M, Kassab EA. Interactions between Dental Attrition, Abrasion, and Erosion: A Clinical and Laboratory Study on Tooth Wear Mechanisms and Contributing Factors. Open Journal of Biomedical Research [Internet]. 2025 Mar 7;4(1):7–12.
Available from: https://doi.org/10.26629/ojbr.2025.03
12.
Lorens M, Tomaszewska I. Methods for Assessing and Measuring Tooth Wear—Applications in Clinical research and a comparison of the basic Erosive Wear examination, Tooth Wear Index and Tooth Wear Evaluation System Version 2.0. Journal of Oral Rehabilitation [Internet]. 2025 Nov 17;53(2):568–578.
Available from: https://doi.org/10.1111/joor.70104
13.
Wetselaar P, Wetselaar‐Glas MJM, Katzer LD, Ahlers MO. Diagnosing tooth wear, a new taxonomy based on the revised version of the Tooth Wear Evaluation System (TWES 2.0). Journal of Oral Rehabilitation [Internet]. 2020 Apr 10;47(6):703–712.
Available from: https://doi.org/10.1111/joor.12972
14.
Srisilapanan P, Jindarat M, Roseman J. The prevalence and severity of tooth wear in Type 2 diabetic patients. International Journal of Dentistry [Internet]. 2018 Dec 11;2018:1–5.
Available from: https://doi.org/10.1155/2018/3608158
15.
Henderson N, Martin D, Abdulkareem A. Challenges in developing a universal index for recording tooth wear: a scoping review. Journal of the Irish Dental Association [Internet]. 2026 Feb 13;
Available from: https://doi.org/10.58541/001c.157555
16.
Spinola SG, Sobral APT, Mandetta ARH, et al. Childhood early oral ageing syndrome: prevalence and association with possible aetiological factors and consequences for the vertical dimension of occlusion: protocol for a cross-sectional study. BMJ Open [Internet]. 2024 Dec 1;14(12):e090085.
Available from: https://doi.org/10.1136/bmjopen-2024-090085
Резюме статьи с помощью ИИ
Выберите желаемого помощника ИИ:
Ссылка успешно скопирована
Спасибо!
Ваше сообщение отправлено!
Наши специалисты свяжутся с вами в ближайшее время. Если у вас возникли дополнительные вопросы, пожалуйста, свяжитесь с нами по адресу info@voka.io.