Хлородонтия (пигментация зубов вследствие гипербилирубинемии): этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика и лечение

Андруш Д. Стоматолог, эндодонтист, DMD

23 мин чтения · 07 мая, 2026

Эта статья предназначена только для информационных целей

Содержание этого сайта, включая текст, графику и другие материалы, предоставляется исключительно в информационных целях. Оно не является советом или руководством к действию. По поводу вашего конкретного состояния здоровья или лечения, пожалуйста, проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом.

Хлородонтия (от греч. chloros — зеленый, odous — зуб) — редкая форма необратимого внутреннего дисколорита, характеризующаяся зеленым окрашиванием твердых тканей зубов. В контексте системных патологий хлородонтия является прямым следствием гипербилирубинемии (повышенного уровня сывороточного билирубина), совпавшей с периодом формирования зачатков зубов.

Этиология хлородонтии

Внутренняя зеленая пигментация зубов впервые была описана в 1912 г. Это состояние может поражать как молочные, так и постоянные зубы. Пигментация является следствием высокой концентрации билирубина в дентинных канальцах.

Около 80 % билирубина образуется из гема, который высвобождается при разрушении стареющих эритроцитов (их жизненный цикл составляет около 120 дней) макрофагами ретикулоэндотелиальной системы в селезенке, печени и костном мозге. Неконъюгированный (непрямой) билирубин липофилен и обладает нейротоксичностью, поэтому для безопасного транспорта в плазме крови он прочно связывается с альбумином.

В гепатоцитах билирубин подвергается конъюгации с глюкуроновой кислотой, после чего в составе желчи поступает в кишечник. Там под действием микрофлоры он преобразуется в уробилиноген для последующего выведения из организма с калом (в виде стеркобилина) и мочой (в виде уробилина).

Любое нарушение этого метаболического пути (например, при незрелости печени и почек у новорожденных, болезни Вильсона или врожденной атрезии желчевыводящих путей) ведет к накоплению билирубина в крови.

Основные этиопатогенетические факторы развития гипербилирубинемии

Патогенетический механизм	Группы причин	Клинические примеры
Усиленное образование билирубина (гемолитическое)	Иммунный гемолиз, дефекты мембран/ферментов эритроцитов, гемоглобинопатии	Резус-конфликт, AB0-несовместимость, серповидноклеточная анемия, сфероцитоз
Усиленное образование билирубина (негемолитическое)	Распад внесосудистой крови, полицитемия, усиленная энтерогепатическая циркуляция	Обширные гематомы, позднее пережатие пуповины, желтуха грудного молока
Нарушение конъюгации (связывания) билирубина	Наследственные ферментопатии, эндокринные нарушения, алиментарные факторы	Синдром Криглера — Найяра, синдром Жильбера, врожденный гипотиреоз
Нарушение экскреции (выведения) билирубина	Механическая обструкция желчных путей, внутриутробные инфекции, хромосомные/метаболические аномалии	Атрезия желчевыводящих путей, ЦМВ-инфекция, синдром Аладжилля, респираторный дистресс-синдром

Нормальный уровень билирубина в плазме крови составляет 0,3–1 мг/дл. О гипербилирубинемии говорят, когда уровень билирубина превышает 1,5 мг/дл. Зеленое окрашивание зубов обычно наблюдается при уровне билирубина свыше 30 мг/дл.

Патогенез

Механизм формирования внутреннего окрашивания

При гипербилирубинемии пигмент откладывается по всему организму. В мягких тканях (кожа, слизистые) окрашивание носит временный характер и со временем исчезает благодаря высокой скорости клеточного обновления. Однако в минерализованных тканях зуба пигмент блокируется навсегда, так как после созревания они теряют метаболическую активность.

Пигментация происходит исключительно в период кальцификации зачатков как временных, так и постоянных зубов. Кровеносные сосуды зубного фолликула, питающие амело- и одонтобласты, доставляют пигмент к формирующимся тканям.

Наличие эндогенного окрашивания является важным диагностическим маркером: локализация дисколорита напрямую указывает на длительность и тяжесть перенесенного заболевания печени (чаще всего билиарной атрезии).

Клиническая картина зеленой пигментации зубов вследствие длительной печеночной недостаточности — 3D-модель

Гистологические особенности формирования твердых тканей зуба

Билирубин накапливается преимущественно в дентине зуба, что обусловлено гистологическими особенностями формирования твердых тканей.

Одонтобласты (клетки, формирующие дентин) синтезируют и секретируют богатый коллагеном органический матрикс. По мере отложения этого матрикса одонтобласты смещаются вглубь зуба (к будущей пульпе), оставляя за собой длинные цитоплазматические отростки. В процессе минерализации матрикса вокруг этих отростков формируется сеть микроскопических трубочек — дентинных канальцев. Циркулирующий в крови билирубин захватывается в период активной минерализации, прочно встраивается в структуру дентина (включая стенки канальцев) и остается там навсегда.
Амелобласты (клетки, формирующие эмаль) изначально секретируют белковый матрикс, в котором откладывается около 25 % кристаллов гидроксиапатита. Однако к концу секреторной фазы амелогенеза они расщепляют и удаляют почти весь органический матрикс (включая попавший туда зеленый пигмент), чтобы увеличить содержание минералов. Поэтому эмаль практически не удерживает пигмент.

Патогенез формирования демаркационной линии

Цвет формирующегося зуба возвращается к норме сразу после нормализации уровня билирубина (например, после успешной трансплантации печени). Участки зубов, которые кальцифицировались после разрешения гипербилирубинемии, развиваются абсолютно здоровыми.

Клинически это проявляется наличием четкой демаркационной линии на коронке зуба: она визуально отделяет зеленую часть (образовавшуюся в период болезни) от ткани нормального цвета (сформировавшейся после выздоровления).

Сопутствующие патологии твердых тканей

Помимо дисколорита, врожденные гипербилирубинемии влияют на процесс развития зачатков зубов, приводя к системной гипоплазии эмали. Она возникает не только на фоне тяжелого общесоматического состояния, но и как следствие метаболических нарушений, остеопении и дисбаланса кальция и фосфора, характерных для хронических заболеваний печени.

Эпидемиология

Достоверные эпидемиологические данные о распространенности хлородонтии отсутствуют, однако анализ опубликованных клинических случаев позволяет отнести данную патологию к числу казуистических (редко встречающихся) состояний. Имеющиеся данные указывают на отсутствие гендерной предрасположенности. Возраст манифестации патологии чаще всего варьирует от 0 до 11 лет.

Зеленое окрашивание поражает преимущественно временный прикус. Пигментация постоянных зубов встречается значительно реже: как правило, она наблюдается у пациентов с тяжелым и затяжным течением гипербилирубинемии, например, на фоне билиарной атрезии. Площадь и локализация окрашивания напрямую коррелируют с тяжестью и продолжительностью системной патологии.

Хронология одонтогенеза и группы пораженных зубов

Период кальцификации является критическим «окном» для потенциального внедрения циркулирующего в кровотоке билирубина в твердые ткани зубов. Локализация и степень зеленой пигментации совпадают с периодом формирования зачатка зуба. Знание хронологии одонтогенеза в сочетании с историей уровня общего билирубина в сыворотке крови позволяет прогнозировать характер дисколорита.

Зачатки временных зубов формируются на 7-й неделе внутриутробного развития. Процесс кальцификации временного прикуса начинается на 14-й неделе пренатального периода. Коронки резцов полностью формируются к 1-му месяцу после рождения, а коронки клыков и моляров — к 6-му месяцу. Полная кальцификация временного прикуса завершается примерно на 10–11-м месяце постнатального периода с развитием вторых моляров.
Кальцификация режущих краев постоянных центральных резцов и бугров первых постоянных моляров происходит в период от 0 до 6 месяцев, поэтому при затяжной желтухе они также могут подвергаться окрашиванию.

Анатомия и клиническая картина

Накопление билирубина в твердых тканях зубов вызывает их стойкое окрашивание: от светло-желтого и коричневого до серого и темно-зеленого оттенка (последний встречается наиболее часто). Согласно литературным данным, прямой корреляции между степенью окрашивания зубов и длительностью гипербилирубинемии не обнаружено.

Локализация окрашивания зубов

Локализация окрашивания определяется временем возникновения гипербилирубинемии.

Клинически на зубах наблюдается четкая демаркационная линия, отделяющая пигментированную часть зуба (образовавшуюся в период болезни) от части с нормальным оттенком (сформировавшуюся при нормальном уровне билирубина). В некоторых случаях окрашивание может локализоваться в пришеечной части коронки зуба, а также в корональной и средней частях корня.

Тотальное окрашивание коронки зуба без видимой демаркационной линии возникает в случаях, когда период тяжелой гипербилирубинемии (вследствие внутриутробного гемолиза или затяжной печеночной недостаточности) полностью перекрывает сроки кальцификации твердых тканей. При этом граница между пигментированным и здоровым дентином фактически существует, однако анатомически она смещается на корень зуба, оставаясь скрытой от визуального клинического осмотра.

Гистологические особенности твердых тканей зуба

Долгое время в литературе существовала гипотеза, что зеленый цвет зубов обусловлен биливердином (продуктом окисления билирубина). Однако спектрофотометрический анализ доказал наличие именно неконъюгированного билирубина в тканях зуба.

Дентин: гистологический анализ выявляет интенсивно окрашенную зеленую круговую полосу, идущую параллельно линиям роста дентина. Эта полоса, расположенная между пре- и постнатальным дентином, разделяет зуб на участки, сформированные до, во время и после фазы гипербилирубинемии. В пораженной области наблюдается изменение направления дентинных канальцев и увеличение количества интерглобулярного дентина.
Эмаль: при изолированном воздействии билирубина эмаль остается интактной, сохраняет нормальную толщину, структуру призм и линий роста (полос Ретциуса). В таких случаях изменение цвета зуба обусловлено исключительно тем, что пигментированный дентин просвечивает сквозь здоровую прозрачную эмаль. Однако при наличии сопутствующей гипоплазии (нередко сопровождающей тяжелые патологии печени) сама эмаль также может изменять оптические характеристики и цвет, приобретая мутные меловидные или желтовато-коричневые пятна.

3D-анимация — зеленая пигментация зубов вследствие врожденной гипербилирубинемии

Сопутствующие поражения в полости рта при заболеваниях печени

Помимо изменения цвета твердых тканей, системные заболевания печени (например, билиарная атрезия, приводящая к склерозу желчных протоков и циррозу) вызывают комплексные нарушения в полости рта. К наиболее частым из них относятся:

Гипоплазия эмали. Обусловлена не самим билирубином, а недостаточным питанием: блокировка оттока желчи приводит к мальабсорбции жирорастворимых витаминов (A, D, K). Дефицит витамина D вызывает рахитические изменения в костях и минерализованных тканях. Кроме того, гипоплазия может быть следствием неонатальной интубации, часто необходимой недоношенным детям.
Задержка прорезывания зубов и развития костной ткани челюстей (различные степени).
Высокая восприимчивость к кариесу. Связана как с дефектами развития эмали (гипоплазией), так и с частым дробным питанием, необходимым для компенсации низкой кишечной абсорбции макро- и микронутриентов при заболеваниях печени.
Поражения периодонта. Повышенная склонность к кровоточивости обусловлена гиповитаминозом К и недостаточным синтезом факторов свертывания крови (протромбина) в пораженной печени. Наблюдается также гиперплазия десен.
Поражения мягких тканей и слизистой оболочки. Дети с печеночной недостаточностью более подвержены поражениям слизистой оболочки полости рта на фоне гипопротеинемии, коагулопатии и иммунодефицита. Статистически значимо чаще встречаются: ангулярный хейлит, эритематозный (экссудативный) хейлит с трещинами и эрозиями, географический язык, атрофический глоссит, желтушное окрашивание слизистых и петехии.
Дисбиоз и инфекции. Пациенты с тяжелыми формами заболеваний печени (класс B/C по шкале Чайлд-Пью) склонны к оральному кандидозу. Прием иммунодепрессантов и антибиотиков приводит к бактериальному и грибковому дисбиозу со снижением разнообразия нормальной микрофлоры полости рта.

Диагностика пигментации зубов

Диагностика билирубиновой пигментации включает следующие этапы:

тщательный сбор анамнеза заболеваний (особенно неонатального периода);
клиническое обследование (осмотр, зондирование).

Диагноз «билирубиновая пигментация» обычно устанавливается на основании зеленого окрашивания зубов и клинического анамнеза желтухи.

Дифференциальная диагностика зеленых зубов включает следующие состояния:

внешнее изменение цвета, вызванное хромогенными бактериями и лекарственными препаратами;
внутреннее изменение цвета, вызванное несовершенным дентиногенезом, несовершенным амелогенезом, тетрациклином и врожденной эритропоэтической порфирией.

Лечение хлородонтии и эстетическая реабилитация

Показания к лечению и психологические аспекты

Поскольку хлородонтия временных зубов является саморазрешающейся эстетической проблемой (окрашенные зубы физиологически сменяются постоянными), многие эксперты не рекомендуют подвергать молочный прикус инвазивному лечению.

Тем не менее решение должно приниматься совместно с семьей пациента. По мере взросления и начала социализации (посещение детского сада, школы) дисколорит зубов может стать причиной психологических травм и проблем в общении со сверстниками. В таких случаях эстетическое стоматологическое лечение становится приоритетной задачей для обеспечения нормального психологического и социального развития ребенка.

Стратегии эстетической реабилитации

Лечение хлородонтии носит исключительно симптоматический характер. Главная сложность заключается в том, что пигментация локализуется глубоко в дентине, из-за чего обычные реставрационные материалы не всегда способны полностью ее замаскировать.

Отбеливание. Эффективность стандартного отбеливания крайне ограничена. Кроме того, применение высоких концентраций пероксидов у детей и подростков имеет ряд серьезных побочных эффектов. Из-за широких дентинных канальцев и большого объема пульпарной камеры агрессивные радикалы кислорода легко проникают в пульпу, вызывая выраженную гиперестезию и риск пульпита. Также высокие концентрации пероксидов приводят к деминерализации незрелой эмали, химическим ожогам десны и снижению адгезии композитных материалов при последующих реставрациях. В клинической практике отбеливание (в сниженных концентрациях или в сочетании с микроабразией) чаще применяется как вспомогательный метод перед протезированием.
Прямые композитные реставрации. Могут применяться для маскировки дисколорита передних зубов. Однако их применение часто затруднено из-за сопутствующей гипоплазии эмали, которая снижает адгезию реставрационного материала.
Непрямые реставрации (виниры и коронки). Являются наиболее целесообразным методом для скрытия обширного дисколорита, так как обеспечивают равномерный и плотный опаковый слой, перекрывающий пигментированные ткани зубов.

Необходимы строгое планирование профилактики кариеса и регулярные осмотры стоматолога для раннего выявления заболеваний полости рта. Ранний и постоянный стоматологический контроль имеет решающее значение для пациентов с заболеваниями печени в анамнезе.

Знание хронологии прорезывания зубов в сопоставлении со сроками и тяжестью перенесенной гипербилирубинемии позволяет клиницисту прогнозировать вероятность поражения постоянных резцов и моляров. В случае, если хлородонтия распространилась на постоянный прикус, проведение окончательной эстетической реабилитации (например, фиксации керамических виниров) рекомендуется отложить до полного завершения формирования корней и установления стабильной окклюзии.

Междисциплинарный подход

Лечение основного заболевания печени находится в компетенции профильных специалистов (педиатров, гепатологов). Однако стоматолог должен учитывать тяжелый соматический статус ребенка:

стоматологическое вмешательство может осложняться повышенной кровоточивостью (из-за дефицита факторов свертывания) и неспособностью поврежденной печени адекватно метаболизировать стандартные местные анестетики;
пациенты после трансплантации печени пожизненно принимают иммунодепрессанты (такролимус, циклоспорин). Побочные эффекты этих препаратов включают гиперплазию десен, остеопороз, задержку роста и крайне высокую восприимчивость к инфекциям;
инвазивные стоматологические процедуры у пациентов после трансплантации печени, а также у лиц, получающих системную иммуносупрессивную терапию, сопряжены с высоким риском генерализации инфекции. В таких случаях необходимость проведения антибиотикопрофилактики и выбор препарата определяются индивидуально, после обязательной консультации с лечащим врачом-гепатологом или трансплантологом.

FAQ

1. Что такое хлородонтия и какова ее основная этиологическая причина?

Хлородонтия — редкая форма необратимого внутреннего дисколорита, при которой твердые ткани зуба окрашиваются в зеленый цвет. Основной причиной данной патологии является тяжелая форма гипербилирубинемии (повышение уровня сывороточного билирубина до 30 мг/дл или выше), которая хронологически совпадает с периодом активного формирования и минерализации зачатков временных или постоянных зубов. Наиболее часто это состояние ассоциировано с врожденными патологиями печени, такими как билиарная атрезия.

2. Какова гистологическая локализация пигмента в структуре зуба?

Пигмент накапливается преимущественно в дентине зуба. В процессе дентиногенеза циркулирующий в крови неконъюгированный билирубин прочно встраивается в матрикс и стенки формирующихся дентинных канальцев, оставаясь там навсегда, так как зрелый дентин лишен процессов клеточного обновления. Эмаль зуба, как правило, пигмент не удерживает и остается интактной (если не поражена сопутствующей гипоплазией). Визуальный зеленый цвет зуба обусловлен тем, что пигментированный дентин просвечивает сквозь прозрачную здоровую эмаль.

3. Как диагностируется данная патология?

Диагноз устанавливается на основе клинического визуального осмотра (выявление характерного зелено-коричневого или темно-зеленого окрашивания зубов) в сочетании с тщательно собранным медицинским анамнезом, подтверждающим перенесенную тяжелую желтуху. При постановке диагноза проводится дифференциация с экзогенным окрашиванием (хромогенными бактериями или медикаментами) и другими эндогенными патологиями, такими как несовершенный амелогенез и дентиногенез, «тетрациклиновые» зубы или врожденная эритропоэтическая порфирия.

4. Что представляет собой демаркационная линия на зубах при хлородонтии?

Демаркационная линия — четкая визуальная граница на коронке зуба, отделяющая пигментированную (зеленую) часть от тканей нормального цвета. Она формируется в результате нормализации уровня билирубина в крови пациента (например, после успешной трансплантации печени или хирургического лечения). Участки зуба, минерализация которых происходила в период болезни, остаются зелеными, а ткани, сформировавшиеся после разрешения гипербилирубинемии, развиваются здоровыми.

5. Каковы основные стратегии стоматологического лечения хлородонтии?

Поскольку окрашивание локализуется глубоко во внутренних слоях дентина, лечение носит симптоматический и эстетический характер. Традиционное отбеливание зубов у детей малоэффективно и сопряжено с риском развития пульпита и ожогов слизистой. Наиболее целесообразным и долговечным методом эстетической реабилитации считается маскировка дисколорита с помощью непрямых реставраций (виниров или полных коронок). Стоматологическое лечение должно проводиться с обязательным учетом соматического статуса пациента, высоких рисков кровотечения и возможной необходимости антибиотикопрофилактики на фоне приема иммунодепрессантов.

6. Поражает ли хлородонтия постоянные зубы или только молочные?

Зеленое окрашивание поражает преимущественно молочные (временные) зубы, так как пик тяжелой гипербилирубинемии чаще всего приходится на внутриутробный и неонатальный периоды. Постоянные зубы вовлекаются в процесс значительно реже, как правило, только при тяжелых и затяжных патологиях печени (например, билиарной атрезии), когда патологически высокий уровень билирубина сохраняется в первые 6 месяцев жизни ребенка, совпадая со сроками минерализации резцов и моляров.

7. Может ли зеленая пигментация зубов исчезнуть самостоятельно?

Нет, внутреннее окрашивание дентина билирубином является необратимым. В отличие от мягких тканей (кожи или слизистых), твердые ткани зуба после созревания теряют метаболическую активность и лишены способности к клеточному обновлению. Однако, поскольку чаще всего поражается молочный прикус, проблема полностью разрешается физиологическим путем — когда окрашенные временные зубы сменяются здоровыми постоянными.

Список источников

VOKA 3D Anatomy & Pathology — Complete Anatomy and Pathology 3D Atlas [Internet]. VOKA 3D Anatomy & Pathology.

Available from: https://catalog.voka.io/

Macedo AF, Diniz MB, De Azevedo RA, Fujita RR. Cross-Sectional Microhardness and Chemical Composition of Primary Teeth with Green Discoloration due to Hyperbilirubinemia. Pesquisa Brasileira Em Odontopediatria E Clínica Integrada [Internet]. 2025 Jan 1;25.

Available from: https://doi.org/10.1590/pboci.2025.026

Giuca MR, Lardani L, Ligori S, Carli E, Giuca G, Miceli M. Oral manifestations in paediatric patients with hepatobiliary diseases: a review. J Biol Regul Homeost Agents. 2021 May-Jun;35(3 Suppl. 1):117-125. doi: 10.23812/21-3supp1-14. PMID: 34289671.

Available from: https://doi.org/10.23812/21-3supp1-14

Lamba G, Nagpal DI, Korishettar R. Green pigmentation of teeth caused by neonatal cholestatic jaundice and sepsis: a case report. International Journal of Clinical Pediatric Dentistry [Internet]. 2019 Jan 1;12(6):566–568.

Available from: https://doi.org/10.5005/jp-journals-10005-1696

Barbério G, Zingra A, Santos P, Machado M. Green teeth related to bilirubin levels. Acta Stomatologica Croatica [Internet]. 2018 Mar 15;52(1):61–64.

Available from: http://doi.org/10.15644/asc52/1/9

Amaral THAD, De Souza Guerra C, Bombonato‐Prado KF, De Paula E Silva FWG, De Queiroz AM. Tooth pigmentation caused by bilirubin: a case report and histological evaluation. Special Care in Dentistry [Internet]. 2008 Oct 23;28(6):254–257.

Available from: https://doi.org/10.1111/j.1754-4505.2008.00048.x

Watanabe K, Shibata T, Kurosawa T, Morisaki I, Kinehara M, Igarashi S, Arisue M. Bilirubin pigmentation of human teeth caused by hyperbilirubinemia. Journal of Oral Pathology and Medicine [Internet]. 1999 Mar 1;28(3):128–130.

Available from: https://doi.org/10.1111/j.1600-0714.1999.tb02010.x

Yamaza H. Bilirubin induces discoloration and hypodontia on tooth. Pediatric Dental Journal [Internet]. 2021 Nov 27;32(1):1–5.

Available from: https://doi.org/10.1016/j.pdj.2021.11.002

De Oliveira Melo NSF, Da Silva RPGVC, De Lima AAS. Green teeth resulting from neonatal hyperbilirubinemia: Report of a case. Pediatria Polska [Internet]. 2014 Dec 23;90(2):155–160.

Available from: https://doi.org/10.1016/j.pepo.2014.12.004

10.

Available from: https://doi.org/10.5005/jp-journals-10005-1696

11.

Paulose S, Rangdhol V, Yoga S. Chlorodontia in a child with neonatal jaundice. Journal of Advanced Clinical and Research Insights [Internet]. 2017 Jan 1;4(3):106–108.

Available from: http://doi.org/10.15713/ins.jcri.171