Emorragia subaracnoidea traumatica

L’emorragia subaracnoidea traumatica (dal latino sub- – sotto e dal greco arachne – ragnatela, haima – sangue) è un accumulo patologico di sangue nella cavità fra la membrana molle e quella aracnoidea cerebrale.

Questa condizione si sviluppa a causa di un impatto meccanico sulla testa e rappresenta una delle conseguenze più comuni della contusione cerebrale.

Eziologia e fisiopatologia

Normalmente lo spazio subaracnoideo è riempito da liquido cerebrospinale trasparente che circola intorno al cervello. In caso di un colpo forte, di attrito del tessuto cerebrale contro i rilievi ossei del cranio o di schiacciamento della corteccia, si verifica la rottura dei piccoli vasi sanguigni piali superficiali.

Il sangue sotto pressione entra nello spazio subaracnoideo, si mescola con il liquido cerebrospinale e si diffonde rapidamente lungo i solchi e le cisterne alla base del cervello. A differenza dell’emorragia spontanea (che si verifica a causa della rottura di un aneurisma), il tipo traumatico è sempre accompagnato da un danno meccanico primario del tessuto cerebrale stesso. I prodotti di decomposizione degli eritrociti esercitano un forte effetto irritante chimico sulle membrane cerebrali, causando un’infiammazione asettica acuta.

Rilevanza clinica

Il quadro clinico è caratterizzato da un mal di testa insopportabile, fotofobia e vomito ripetuto. Si sviluppa rapidamente la cosiddetta sindrome meningea, il cui principale segno è una marcata rigidità (tensione) dei muscoli occipitali; il paziente non riesce fisicamente a piegare il mento verso il petto.

Questa condizione non richiede la rimozione chirurgica del sangue stesso, poiché è distribuito in uno strato sottile su tutto il cervello. Tuttavia, è pericolosa per le gravi complicanze ritardate. I coaguli di sangue possono ostruire i percorsi di deflusso del liquido cerebrospinale, causando l’idrocefalo post-traumatico (idropisia cerebrale). Inoltre, l’azione chimica del sangue sulle grandi arterie alla base del cervello spesso provoca il loro spasmo persistente (vasospasmo), che porta a un ictus ischemico secondario alcuni giorni dopo il trauma.