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Dieser Zustand entsteht durch eine mechanische Einwirkung auf den Kopf und gehört zu den häufigsten Folgen einer Gehirnprellung.
Normalerweise ist der Subarachnoidalraum mit klarer, das Gehirn umgebender Hirnflüssigkeit gefüllt. Bei einem heftigen Schlag, beim Reiben von Gehirngewebe an Knochenvorsprüngen des Schädels oder bei Quetschungen der Rinde kommt es zum Riss kleiner oberflächlicher Pialgefäße.
Das Blut gelangt unter Druck in den Subarachnoidalraum, mischt sich mit dem Liquor und breitet sich schnell über die Hirnwindungen und basalen Zisternen aus. Im Gegensatz zur spontanen Blutung (die durch das Reißen eines Aneurysmas entsteht) ist der traumatische Typ immer mit einer primären mechanischen Schädigung des Gehirngewebes verbunden. Die Abbauprodukte der Erythrozyten üben eine starke chemische Reizung auf die Hirn- bzw. Rückenmarkshäute aus und verursachen deren akute aseptische Entzündung.
Das klinische Bild ist gekennzeichnet durch unerträgliche Kopfschmerzen, Photophobie und wiederholtes Erbrechen. Es entwickelt sich schnell das sogenannte meningeale Syndrom, dessen Hauptmerkmal eine ausgeprägte Nackensteifigkeit ist (der Betroffene ist körperlich nicht in der Lage, das Kinn zur Brust zu senken).
Dieser Zustand erfordert keine chirurgische Entfernung des Blutes, da es in einer dünnen Schicht über das Gehirn verteilt ist. Es birgt jedoch schwere, verzögerte Komplikationen. Blutgerinnsel können den Abfluss des Liquors blockieren und eine posttraumatische Hydrozephalus (Hirnwassersucht) verursachen. Zudem führt die chemische Wirkung des Blutes auf die großen Arterien an der Gehirnbasis häufig zu deren hartnäckigem Spasmus (Vasospasmus), was einige Tage nach der Verletzung zu einem sekundären ischämischen Schlaganfall führt.
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