Iperplasia endometriale

Iperplasia endometriale (dal greco hyper — sopra, plasis — formazione) è un processo proliferativo patologico, caratterizzato da un’eccessiva proliferazione del componente ghiandolare e dello stroma dell’endometrio, che porta a un ispessimento della mucosa e a un cambiamento nel rapporto tra ghiandole e stroma verso la predominanza delle ghiandole.

Eziologia e fisiopatologia

Il principale fattore patogenetico è l’iperestrogenismo assoluto o relativo (esposizione prolungata a estrogeni) in contesto di deficienza di progesterone. Gli estrogeni stimolano l’attività mitotica delle cellule. In assenza di progesterone, che generalmente arresta la divisione e avvia la trasformazione secretoria, l’endometrio continua a crescere senza controllo. Secondo la classificazione dell’OMS (2014), si distinguono due forme fondamentalmente diverse:

1. Iperplasia senza atipia: Processo benigno, rischio di trasformazione in cancro inferiore all’1-3%.
2. Iperplasia atipica (neoplasia intraepiteliale endometriale, EIN): Vero stato precanceroso, caratterizzato da atipia cellulare indicante cambiamenti nucleari. Rischio di malignità — 30-50%.

Rilevanza clinica

Clinicamente, la malattia si manifesta con sanguinamenti uterini anomali: mestruazioni abbondanti e prolungate (menorragie) o sanguinamenti intermestruali aciclici (metrorragie). Spesso è associato con obesità (il tessuto adiposo sintetizza estrogeni), sindrome dell’ovaio policistico (anovulazione) e uso di tamoxifene. La diagnosi è esclusivamente istologica (dopo biopsia pipelle o raschiamento). La forma atipica richiede un trattamento radicale (spesso isterectomia), specialmente in perimenopausa.