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In der Neurotraumatologie werden zwei Hauptmechanismen der Entwicklung dieser Pathologie unterschieden. Vasogenes Ödem tritt bei direkter mechanischer Schädigung der Kapillarwände auf (z. B. bei einer Gehirnprellung). In diesem Fall tritt der flüssige Teil des Blutes zusammen mit Proteinen ungehindert durch die Gefäße in den Interzellularraum.
Zytotoxisches Ödem entwickelt sich aufgrund akuten Sauerstoffmangels der Zellen (Ischämie). Wegen des Energiemangels funktionieren die Membranpumpen der Zellen nicht mehr. Infolgedessen strömt Wasser direkt in die Neuronen selbst, was zu deren starker Schwellung und innerer Zerstörung führt. In der Praxis werden bei einer schweren Verletzung beide Mechanismen gleichzeitig ausgelöst und verstärken sich gegenseitig.
Klinisch äußert sich das Ödem in quälenden, platzenden Kopfschmerzen, wiederholtem Erbrechen (das keine Erleichterung bringt), Sehstörungen und einer fortschreitenden Bewusstseinstrübung bis hin zum Koma. Die Hauptgefahr dieses Zustandes besteht in der unvermeidlichen Entwicklung eines Dislokationssyndroms – einer physischen Einklemmung des Gehirns in Bereiche der natürlichen Schädelöffnungen.
Die Behandlung erfolgt ausschließlich auf der Intensivstation. Sie umfasst die strenge Kontrolle der Atmung (Überleitung zur künstlichen Beatmung), die Gabe starker osmotischer Diuretika zur erzwungenen Entfernung überschüssiger Flüssigkeit aus dem Gewebe und tiefe medikamentöse Sedierung. In kritischen Fällen, in denen Medikamente nicht helfen, führen Neurochirurgen eine Notfall-Dekompressionstrepanation des Schädels durch.
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