Formes atypiques d’amygdalite : classification, manifestations cliniques et traitement

L’amygdalite aiguë est l’inflammation des amygdales palatines, qui peut se manifester sous différentes formes cliniques. Les formes atypiques diffèrent par leur étiologie, leur évolution et les caractéristiques des symptômes locaux et généraux.

Classification de l’amygdalite aiguë

Les formes d’amygdalite aiguë suivantes sont distinguées :

• amygdalite phlegmoneuse (abcès intra-tonsillaire) ;
• angine ulcéro-membraneuse (angine de Vincent) ;
• pharyngite vésiculaire entérovirale (angine herpétique) ;
• forme fongique de l’amygdalite ;
• amygdalite en cas de diphtérie ;
• amygdalite en cas de rougeole ;
• amygdalite en cas de scarlatine ;
• amygdalite en cas de mononucléose infectieuse ;
• amygdalite en cas de syphilis.

Caractéristiques comparatives des formes atypiques d’amygdalite

Pharyngite vésiculaire entérovirale (angine herpétique)

Tableau clinique de l’angine herpétique

L’angine herpétique (herpangine) est causée par les virus de Coxsackie, rétrovirus, échovirus et adénovirus. Le nom « angine herpétique » est dû au fait que les éruptions vésiculaires dans cette maladie rappellent celles de l’infection herpétique. L’angine herpétique survient le plus souvent chez les enfants.

Anatomie de l’angine herpétique

Dans l’herpangine, on observe des éruptions vésiculaires sur le palais mou et les arcades palatines sur fond d’oropharynx hyperhémié. Les tonsilles palatines sont légèrement hyperhémiques et oedémateuses, parfois recouvertes de vésicules blanchâtres.

Tableau clinique de l’angine herpétique

Dans l’herpangine, la symptomatologie générale prévaut sur la symptomatologie locale. On observe une forte fièvre avec hausse thermique élevée, maux de tête et douleurs musculaires. La maladie disparaît d’elle-même au bout de 3 à 4 jours. Le mal de gorge est léger, les enfants peuvent refuser de manger.

Tableau clinique de l’amygdalite aiguë

Le diagnostic est basé sur le tableau clinique typique. Pour le diagnostic en laboratoire, on teste le sang pour les anticorps (IgM) ou on effectue un prélèvement oropharyngé pour la détection d’ARN par PCR. Un hémogramme complet est également recommandé pour évaluer le degré d’intoxication et déterminer le taux de protéine C-réactive.

Traitement de l’amygdalite phlegmoneuse

Le traitement de l’herpangine repose sur une thérapie symptomatique : administration d’antipyrétiques et rinçage buccal régulier avec des solutions antiseptiques.

Amygdalite phlegmoneuse (abcès intra-tonsillaire)

Étiologie de l’amygdalite phlegmoneuse

Les agents causaux de la forme phlegmoneuse de l’amygdalite sont similaires à ceux de l’amygdalite aiguë typique (voir). article « Maladies inflammatoires aiguës du pharynx : classification, manifestations cliniques et traitement »). L’agent causal le plus fréquent est le streptocoque bêta-hémolytique du groupe A (SBHA).

Anatomie de l’amygdalite phlegmoneuse

Dans l’amygdalite phlegmoneuse, il y a une suppuration des tissus à l’intérieur de l’amygdale palatine. La maladie se développe sur le fond de l’amygdalite aiguë classique et affecte généralement une seule amygdale. L’amygdale affectée est infiltrée, hyperhémiée, tendue et bombée. Un foyer purulent de lichenolise se forme en son centre, pouvant se drainer spontanément par les lacunes des amygdales. Les tissus environnants de l’oropharynx sont fortement hyperhémiés. Il y a une asymétrie de l’oropharynx. Les ganglions lymphatiques régionaux sont agrandis du côté de l’atteinte.

Tableau clinique de l’amygdalite phlegmoneuse

Cette forme de la maladie se caractérise par la deuxième vague de fièvre, qui se développe 3 à 4 jours après le début de la maladie. La température corporelle atteint 39–41 °C. On observe un mal de gorge sévère s’aggravant lors de la déglutition, de la conversation et des mouvements de la langue. Une mauvaise haleine, une hypersalivation, ainsi que des difficultés à avaler et à parler sont également observées. Le patient a des difficultés à ouvrir la bouche.

Diagnostic de l’amygdalite phlegmoneuse

Le diagnostic est similaire à celui de l’amygdalite dans sa forme typique. Une ponction de l’amygdale affectée est pratiquée à des fins thérapeutiques et diagnostiques.

La tonsille est infiltrée, hyperhémique, tendue et gonflée.

Une intervention chirurgicale pour l’ouverture et le drainage de l’abcès intra-tonsillaire est réalisée chez les patients. Au cours des jours suivants, une révision de l’abcès est réalisée. Pour le traitement conservateur, des préparations antibactériennes de la série des pénicillines sont utilisées pendant 10 jours ; en cas d’allergie, des céphalosporines ou des macrolides. En plus des antibiotiques, des anti-inflammatoires non stéroïdiens sont prescrits, ainsi qu’un rinçage de la gorge avec des solutions antiseptiques.

Angine ulcéro-membraneuse (angine de Vincent)

Étiologie de l’angine ulcéro-membraneuse

L’agent causatif de l’angine ulcéro-membraneuse (angine de Simanovsky — Plaut — Vincent) est un symbiose de fusobactéries et de spirochètes.

Anatomie de l’angine ulcéro-membraneuse

L’angine ulcéro-membraneuse se caractérise par une atteinte unilatérale de l’amygdale palatine, se manifestant par une zone de nécrose profonde sur le pôle supérieur avec un enduit blanchâtre qui se détache facilement du tissu. Le processus peut s’étendre au voile du palais, à la joue et à la gencive.

Tableau clinique de l’angine ulcéro-membraneuse

L’angine de Simanovsky — Plaut — Vincent se caractérise par une atteinte unilatérale de l’amygdale palatine et une absence de symptomatologie générale. Les patients notent une gêne et un mal de gorge peu intense sur le côté de la lésion, ainsi qu’une mauvaise haleine. Les nœuds lymphatiques situés le long du muscle sterno-cléido-mastoïdien sont également hypertrophiés. La fièvre n’est pas caractéristique.

Diagnostic de l’angine ulcéro-membraneuse

Le diagnostic est posé sur la base du tableau clinique typique et des résultats de la pharyngoscopie. Il est impératif de procéder à un examen bactériologique de l’écoulement de l’oropharynx pour déterminer la sensibilité aux antibiotiques.

Traitement de l’angine ulcéro-membraneuse

Pour le traitement, on utilise des préparations antibactériennes de la série des pénicillines ou des céphalosporines pendant 7–10 jours. Un traitement de la muqueuse buccale avec des solutions antiseptiques est également effectué.

Forme fongique de l’amygdalite

Étiologie de la forme fongique de l’amygdalite

La forme fongique de l’amygdalite (amygdalomycose) est causée par des levures du genre Candida (dans la plupart des cas C. albicans, moins souvent C. tropicalis, C. krusei, C. glabrata). Dans de rares cas, des moisissures des genres Geotrichum, Aspergillus, Penicillium peuvent être détectées.

L’amygdalomycose est observée chez les jeunes enfants, les patients âgés, ainsi que chez les personnes qui prennent des préparations antibactériennes ou hormonales pendant une longue période (y compris localement ou sous forme d’aérosol), chez les patients atteints d’immunodéficience (y compris les personnes infectées par le VIH), atteints de diabète, ainsi que chez les patients cancéreux recevant une chimiothérapie.

Anatomie de la forme fongique de l’amygdalite

Dans la phase aiguë de l’amygdalite fongique, il est caractéristique de trouver des enduits caséeux blanc-gris sur les amygdales palatines hypertrophiées et hyperhémiques. Souvent, ces enduits se propagent également à la muqueuse buccale. Lorsque les enduits se détachent, des zones saignantes demeurent ; la muqueuse affectée est intensément hyperhémiée et a une apparence laquée.

Tableau clinique de la forme fongique de l’amygdalite

L’amygdalite fongique n’a que des manifestations locales, telles que des démangeaisons, des brûlures et une sécheresse de la cavité buccale, ainsi qu’une mauvaise haleine. Une douleur peut être ressentie lors de la prise de nourriture, mais elle est modérée. Le processus est souvent chronique.

Diagnostic de la forme fongique de l’amygdalite

On réalise une étude microbiologique de l’écoulement de la muqueuse buccale pour détecter une infection fongique.

Traitement de la forme fongique de l’amygdalite

Le traitement standard de l’amygdalomycose comprend le traitement de la cavité buccale avec des antifongiques.

Formes spécifiques d’amygdalite aiguë

Diphtérie

Étiologie

La diphtérie est une maladie anthroponose hautement contagieuse avec une mortalité élevée. Elle est causée par des bactéries Gram-positives Corynebacterium diphtheriae (bacille de Löffler).

Anatomie

Lorsqu’elles pénètrent dans l’organisme, les bacilles diphtériques provoquent des changements locaux dans la muqueuse oropharyngée et un effet général sur l’organisme grâce à l’exotoxine diphtérique. En fonction de l’intensité (stade) du processus, les amygdales palatines, le larynx, la trachée et les bronches peuvent être affectés.

Dans la forme localisée, des films de fibrine denses blanc-gris se forment à la surface des amygdales. Dans la forme diffuse, ils s’étendent à la luette, aux arcs palatins et au larynx. Les films se détachent difficilement et laissent une surface saignante. Cependant, les films qui se propagent dans le larynx se détachent facilement dans sa lumière et provoquent une asphyxie. Les tonsilles palatines sont hyperhémiques et infiltrées. Une réaction est observée au niveau des nœuds lymphatiques régionaux, qui gonflent très rapidement. La pénétration de l’exotoxine dans la circulation sanguine générale conduit à des lésions des organes cibles (cœur, système nerveux périphérique, reins).

Présentation clinique

La diphtérie se manifeste par une fièvre élevée atteignant 39–40°C, une tachycardie, une transpiration abondante et des maux de tête. Sur le fond des symptômes généraux, des maux de gorge apparaissent, s’aggravant à la déglutition, une mauvaise haleine et des enduits sur les amygdales. Les ganglions lymphatiques du cou augmentent et deviennent très douloureux, et le cou peut considérablement enfler (« cou de taureau »).

Diagnostic

L’examen est similaire à celui pratiqué en cas d’amygdalite aiguë. Le diagnostic est basé sur le tableau clinique typique et les résultats de la pharyngoscopie. On détermine le niveau de leucocytes, de protéine C réactive et de facteur rhumatoïde dans le sang, on effectue un examen de l’urine ainsi qu’une étude bactériologique de l’écoulement ou un strepto-test pour le diagnostic de SGA.

Traitement

Le traitement de la diphtérie est strictement effectué en hospitalisation. Un sérum antidiphtérique est administré immédiatement pour neutraliser la toxine diphtérique. Simultanément au sérum, des antibiotiques (de la série des pénicillines) sont prescrits pour 7 à 10 jours. Dans certains cas, l’administration de corticostéroïdes systémiques est indiquée. Le rinçage topique avec des solutions antiseptiques est également recommandé. La vaccination contre la diphtérie est d’une grande importance pour la prévention.

Rougeole

Étiologie

La rougeole appartient au groupe des maladies hautement contagieuses avec un taux de mortalité élevé et est causée par le paramyxovirus du genre Morbillivirus.

Anatomie

Dans l’infection rougeoleuse, une hyperhémie vive du pharynx est caractéristique dès le stade prodromique. De grandes taches rouges apparaissent sur le palais mou, qui peuvent se fusionner entre elles. Plus tard, des enduits apparaissent sur les amygdales palatines (comme dans l’amygdalite lacunaire), et les tissus de l’oropharynx deviennent modérément infiltrés. On observe une hypertrophie de tout l’anneau lympho-épithélial du pharynx.

Une caractéristique de la rougeole est l’apparition de taches de Belsky — Filatov — Koplik sur la muqueuse de la joue : de petites taches blanchâtres avec un contour rouge vif d’un diamètre de 2 à 3 mm, non fusionnées entre elles.

Présentation clinique

L’infection rougeoleuse se manifeste généralement par des changements locaux dans l’oropharynx, une conjonctivite et une rhinite. L’herpangine se manifeste par des éruptions vésiculaires sur le palais mou et les piliers du palais , accompagnées d’une hyperhémie pharyngée. Le 4e ou 5e jour de la maladie, une éruption maculopapuleuse pathognomonique apparaît, se propageant de haut en bas et tendant à se fusionner. Le premier jour, les éruptions sont localisées sur le visage et le cou, le deuxième jour — sur le tronc, et le troisième jour atteignent les extrémités. Après l’apparition, l’éruption devient pigmentée et s’estompe dans le même ordre. En raison de l’augmentation du tissu lymphoïde du pharynx, des complications telles que les otites et les sinusites se produisent souvent (voir article « Otite moyenne aiguë : classification, étiologie, diagnostic et traitement »).

Diagnostic

Pour diagnostiquer la rougeole, on analyse le sang pour détecter des anticorps de classe IgM, et ces anticorps sont également déterminés dans la salive. Il est à noter que les anticorps de la rougeole apparaissent dans le sang non immédiatement, mais dans l’intervalle de 72 heures à 4 jours après le début de la maladie. La détermination de l’ARN du virus de la rougeole peut se faire par PCR dans des prélèvements de l’oropharynx.

Traitement

Il n’existe actuellement aucun traitement spécifique pour la rougeole, seul un traitement symptomatique est appliqué. Le moyen préventif le plus important à ce jour reste la vaccination.

Scarlatine

Étiologie

L’agent causatif de la scarlatine est le streptocoque bêta-hémolytique du groupe A (SGA).

Anatomie

Dans la scarlatine, un développement classique de l’amygdalite se produit : œdème et hyperhémie des amygdales palatines, enduits (de folliculaires à membraneux), et dans les cas graves, des ulcérations de la muqueuse buccale sont possibles. En outre, des changements spécifiques, caractéristiques uniquement de la scarlatine, se développent. Ils incluent une hyperhémie vive du pharynx, qui se termine généralement au niveau du palais dur. Des enduits blancs denses se forment sur la langue, qui disparaissent après 2-3 jours, et la langue devient rouge vif, laqué, avec des papilles ressortant, d’où l’appellation « langue framboisée ».

Présentation clinique

Pour cette maladie infectieuse, une intoxication générale, une élévation de la température à 38–40°C, une augmentation des ganglions lymphatiques régionaux sont caractéristiques, et des vomissements et diarrhées sont possibles. Sur le fond des modifications locales de l’oropharynx, une éruption ponctuée apparaît sur la peau hyperhémiée du patient. L’éruption se propage de haut en bas, avec une tendance à la fusion et une intensification dans les plis naturels (coudes, genoux, région inguinale). Une caractéristique distinctive est le triangle nasolabial épargné, qui reste blanc sur un visage rouge vif. Dans la période de récupération, les modifications de l’oropharynx, les enduits et l’éruption disparaissent, mais un desquamement en plaques apparaît sur les paumes et les plantes des pieds.

Diagnostic

Le diagnostic est basé sur le tableau clinique typique, les données de l’anamnèse et du contexte épidémiologique. En laboratoire, un examen microbiologique de l’écoulement de l’oropharynx est effectué pour identifier l’agent pathogène et déterminer la sensibilité aux antibiotiques. L’utilisation d’un strepto-test est possible.

Traitement

Des antibiotiques à base de pénicilline sont appliqués systématiquement pendant 7 à 10 jours. Un soin buccal rigoureux est important, un rinçage avec des solutions antiseptiques est recommandé. Le alitement et un régime hypercalorique sont prescrits pour accélérer la récupération.

Mononucléose infectieuse

Étiologie

Elle est causée par le virus de l’herpès de type 4 (virus d’Epstein-Barr, VEB). Elle affecte plus souvent les enfants.

Anatomie

Le virus d’Epstein-Barr provoque des changements très marqués dans l’oropharynx. Les amygdales palatines et la paroi postérieure du pharynx deviennent très hyperhémiées et œdémateuses. Leur surface est recouverte de dépôts fibrineux denses. Les granules lymphoïdes augmentent le long de la paroi postérieure du pharynx.

Présentation clinique

Comme pour d’autres maladies infectieuses, la mononucléose infectieuse se manifeste par une augmentation de la température corporelle à des valeurs fébriles, jusqu’à 41 °C. Dans le contexte d’hyperthermie, des maux de tête et une fatigue intense, susceptibles de persister jusqu’à un mois, sont observés. Les changements locaux dans l’oropharynx s’accompagnent de douleurs intenses dans la gorge et de difficultés à avaler. Les différents groupes de ganglions lymphatiques (principalement dans la région cervicale) augmentent symétriquement et sont modérément douloureux. Une hépatosplénomégalie est notée, dans les cas graves, avec rupture de la capsule splénique. Dans le système hépatobiliaire, une hypertransaminasémie transitoire est observée. Une éruption pseudo-allergique macule-papuleuse apparaît sur le corps suite à l’administration injustifiée d’antibiotiques de la série des pénicillines.

Diagnostic

Le diagnostic est établi sur la base des caractéristiques cliniques typiques. L’analyse sanguine complète révèle des caractéristiques distinctives : initialement, une leucopénie est constatée, suivie d’une leucocytose. Environ la moitié des leucocytes sont représentés par des mononucléaires atypiques. Un test sanguin pour la recherche d’anticorps anti-EBV est également effectuée.

Traitement

Il n’existe pas de traitement spécifique pour la mononucléose infectieuse. Une thérapie symptomatique est prescrite, y compris des anti-inflammatoires. Dans les cas graves, l’administration de corticostéroïdes est justifiée.

Syphilis

Étiologie

L’agent causal de la maladie est une spirochète, le tréponème pâle (Treponema pallidum). La spirochète pénètre dans le corps par contact via les muqueuses ou la peau, puis envahit le système lymphatique et se répand dans tout l’organisme.

Anatomie

La syphilis se déroule en trois stades successifs, chacun présentant des modifications spécifiques dans l’oropharynx. Le premier stade est caractérisé par la formation d’un chancre dur sur l’amygdale palatine, le palais mou, la face interne des joues ou la luette. Initialement, cette lésion apparaît sous forme de papule, qui finit par s’ulcérer. La syphilis ou chancre dur est un ulcère indolore avec une surface suintante, d’où coule un liquide riche en spirochètes. Le fond du chancre est lisse, brillant, rouge vif et lors de la palpation, il est ferme et indolore. La taille peut varier de quelques millimètres à 1,5 cm. Si le chancre est localisé sur l’amygdale, elle devient rouge vif, augmentée et ferme.

Au stade secondaire de la syphilis dans l’oropharynx, des plaques mates et pâles entourées d’un halo d’érythème sur la muqueuse rouge vif du palais mou, des amygdales et de la luette, sont présentes, tandis que le palais dur reste intact. Les plaques se transforment ensuite en papules rouge foncé qui tendent à fusionner, formant ce que l’on appelle une angine papuleuse.

Au cours de la syphilis tertiaire, des gommes peuvent se former dans l’oropharynx. Elles sont généralement localisées sur le palais mou ou dur, ainsi que sur la paroi postérieure du pharynx. Ces formations sont des nodules denses et volumineux situés dans l’épaisseur des tissus, qui se décomposent avec le temps. Après décomposition, un contenu épais et transparent est libéré dans l’oropharynx par une étroite fistule. Des cicatrices denses se forment après guérison, contractant les tissus environnants.

Présentation clinique

Les altérations pathologiques du premier stade de la syphilis se développent au site du contact initial du tréponème avec la muqueuse. Trois à quatre semaines après l’entrée de l’agent infectieux dans l’organisme, un chancre dur se forme, à travers lequel une infection ultérieure des personnes environnantes se produit généralement. Une douleur locale dans la gorge peut être observée, s’intensifiant lors de la déglutition. Les ganglions lymphatiques régionaux augmentent ; ils sont généralement indolores. La fièvre n’est pas caractéristique. Durant 1-3 mois, le chancre guérit, et une longue période latente débute.

Trois à quatre mois après l’apparition du chancre commence le deuxième stade, caractérisé par une fièvre persistante, une faiblesse, des maux de tête, une éruption cutanée de divers types sur tout le corps et une augmentation des ganglions lymphatiques. Des modifications locales de l’oropharynx apparaissent également. Ensuite, une phase latente commence de nouveau.

La syphilis tertiaire se développe 3 à 15 ans après l’apparition de la maladie et affecte divers systèmes, cependant, elle est extrêmement rare de nos jours. La formation de gommes syphilitiques dans l’oropharynx provoque des plaintes de gêne dans la gorge, de trouble de la déglutition, de modification de la voix et de difficultés respiratoires. Le pronostic le plus grave est observé dans le cas du neurosyphilis, où il y a inflammation des vaisseaux ou des membranes du cerveau, ainsi que de la substance même du cerveau ou de la moelle épinière.

Diagnostic

Pour le dépistage, un test rapide sur le sang ou le liquide céphalorachidien (CSF) pour la syphilis (test tréponémique, test anti-cardiolipine, réaction de Wasserman) est utilisé. Dans cette étude, les anticorps contre l’agent causal, produits dans l’organisme du patient, se lient aux antigènes lipidiques (cardiolipine de cœur de bœuf). Cependant, ce test peut donner des résultats faussement positifs et n’est pas très spécifique.

Lors d’un test réagin positif, des tests tréponémiques sont réalisés pour déterminer la présence qualitative d’anticorps dans le sang ou le LCS. Ils incluent l’analyse immunoenzymatique, la réaction d’hémagglutination passive, la réaction de microhémagglutination pour les anticorps, et l’analyse fluorescence pour l’absorption d’anticorps tréponémiques.

Il est important de noter qu’il existe une fenêtre sérologique négative de 3 à 6 semaines après l’infection, au cours de laquelle la syphilis ne sera diagnostiquée par aucune des méthodes.

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Traitement

Le patient se voit prescrire de la benzathine benzylpénicilline de manière systématique pendant 2 semaines. Le traitement des partenaires sexuels est obligatoire.