Formes atypiques d’amygdalite : classification, manifestations cliniques et traitement

L’amygdalite aiguë se caractérise par une inflammation des tonsilles palatines, qui peut se manifester sous diverses formes cliniques. Les formes atypiques diffèrent par leur étiologie, leur évolution et les caractéristiques des symptômes locaux et généraux.

Classification de l’amygdalite aiguë

• Angine herpétique ;
• Amygdalite phlegmoneuse (abcès intra-tonsillaire) ;
• Angine ulcéro-membraneuse (angine de Vincent) ;
• Forme fongique de l’amygdalite ;
• Amygdalite dans la diphtérie ;
• Amygdalite dans la rougeole ;
• Amygdalite dans la scarlatine ;
• Amygdalite dans la mononucléose infectieuse ;
• Amygdalite dans la syphilis.

Caractéristiques comparatives des formes atypiques d’amygdalite

Angine herpétique

Étiologie de l’angine herpétique

L’angine herpétique, également appelée herpangine, est causée par des Coxsackie virus, des Retrovirus, des Echovirus et des adénovirus. Le nom est similaire à celui du virus de l’herpès en raison de la similitude des éruptions vésiculaires qui sont caractéristiques de cette maladie. L’angine herpétique survient le plus souvent chez les enfants.

Anatomie de l’angine herpétique

L’herpangine se manifeste par des éruptions vésiculaires sur le palais mou et les piliers du palais, accompagnées d’une hyperhémie pharyngée. Les tonsilles palatines sont légèrement hyperhémiques et enflées, et parfois recouvertes de vésicules blanchâtres.

Tableau clinique de l’angine herpétique

Dans l’herpangine, la symptomatologie générale prédomine sur la symptomatologie locale : on observe une fièvre élevée, ainsi que des maux de tête et des douleurs musculaires. La maladie disparaît d’elle-même au bout de 3 à 4 jours. Le mal de gorge est léger, les enfants peuvent refuser de manger.

Diagnostic de l’angine herpétique

Le diagnostic est posé sur la base d’un tableau clinique typique. Les tests de laboratoire suivants sont effectués : un test sanguin pour détecter les anticorps (IgM) ou un frottis oropharyngé pour la détection de l’ARN par PCR. Il est recommandé de prescrire un hémogramme afin d’évaluer le degré d’intoxication et de déterminer le taux de protéine C réactive.

Traitement de l’angine herpétique

Le traitement de l’herpangine repose sur une thérapie symptomatique : des antipyrétiques sont administrés et un rinçage régulier de la cavité buccale à l’aide de solutions antiseptiques est effectué.

Amygdalite phlegmoneuse (abcès intra-tonsillaire)

Étiologie de l’amygdalite phlegmoneuse

Les agents causaux de la forme phlegmoneuse de l’amygdalite sont similaires à ceux dans une forme typique d’amygdalite aiguë (voir l’article Maladies inflammatoires aiguës du pharynx : classification, manifestations cliniques, traitement). L’agent causal le plus fréquent est le streptocoque bêta-hémolytique du groupe A (SBHA).

Anatomie de l’amygdalite phlegmoneuse

L’amygdalite phlegmoneuse se caractérise par une fonte purulente des tissus à l’intérieur de la tonsille palatine. La maladie se développe dans le contexte de l’amygdalite aiguë classique. Le processus est observé d’une part. La tonsille est infiltrée, hyperhémique, tendue et gonflée. Un foyer purulent de fonte se forme au centre de la tonsille. Le contenu peut drainer à travers les lacunes de la tonsille. Les tissus environnants de l’oropharynx sont fortement hyperhémiques. Une asymétrie de la gorge est observée. Les nœuds lymphatiques régionaux du côté de la lésion sont augmentés de taille.

Tableau clinique de l’amygdalite aiguë

Cette forme de la maladie se caractérise par la deuxième vague de fièvre, qui se développe 3 à 4 jours après le début de la maladie. La température corporelle augmente jusqu’à 39-41 °C. On observe un mal de gorge prononcé s’aggravant lors de la déglutition, de la parole ou du mouvement de la langue. Une mauvaise haleine, une hypersalivation, des difficultés à avaler et à parler sont également notées. Le patient a du mal à ouvrir la bouche.

Diagnostic de l’amygdalite phlegmoneuse

Le diagnostic est similaire à celui de l’amygdalite dans sa forme typique. À des fins thérapeutiques et diagnostiques, une ponction de la tonsille affectée est pratiquée.

Traitement de l’amygdalite phlegmoneuse

Le patient subit une ouverture et un drainage de l’abcès intra-tonsillaire. Une révision de l’abcès est réalisée dans les jours suivant l’intervention. Pour le traitement conservateur de l’amygdalite aiguë, des antibiotiques à base de pénicilline sont administrés pendant dix jours. En cas d’allergie, des céphalosporines ou des macrolides sont prescrits. En plus des antibiotiques, des anti-inflammatoires non stéroïdiens sont prescrits, ainsi qu’un rinçage de la gorge avec des solutions antiseptiques.

Angine ulcéro-membraneuse (angine de Vincent)

Étiologie de l’angine ulcéro-membraneuse

L’agent causal de l’angine ulcéro-membraneuse (angine de Vincent) est une association fuso-spirillaire.

Anatomie de l’angine ulcéro-membraneuse

Ce type d’angine se caractérise par une lésion unilatérale de la tonsille palatine, qui se manifeste par une zone de nécrose profonde au pôle supérieur, recouverte d’un enduit blanchâtre qui s’enlève facilement. Le processus peut ensuite se propager au palais mou, à la joue et aux gencives.

Tableau clinique de l’angine ulcéro-membraneuse

L’angine de Vincent se caractérise par une lésion unilatérale de la tonsille palatine et par l’absence de symptômes généraux. Les patients notent une gêne et un mal de gorge peu intense sur le côté de la lésion, ainsi qu’une mauvaise haleine. Les nœuds lymphatiques situés le long du muscle sterno-cléido-mastoïdien sont également hypertrophiés. La fièvre n’est pas caractéristique.

Diagnostic de l’angine ulcéro-membraneuse

Le diagnostic est posé sur la base du tableau clinique typique et des résultats de la pharyngoscopie. Un examen bactériologique de l’écoulement du pharynx ainsi que la détermination de la sensibilité aux antibiotiques sont impératifs.

Traitement de l’angine ulcéro-membraneuse

Pour le traitement, des médicaments antibactériens à base de pénicilline ou des céphalosporines sont prescrits pendant 7 à 10 jours. Un traitement de la muqueuse buccale avec des solutions antiseptiques est également indiqué.

Forme fongique de l’amygdalite

Étiologie de la forme fongique de l’amygdalite

La forme fongique de l’amygdalite est causée par des levures du genre Candida (dans la plupart des cas, Candida albicans, moins souvent Candida tropicalis, Candida krusei ou Candida glabrata), et il est extrêmement rare de trouver des moisissures du genre Geotrichum, Aspergillus ou Penicillium.

Cette maladie touche les jeunes enfants, les personnes âgées, les patients suivant un traitement antibactérien ou hormonal à long terme (y compris par voie topique ou sous forme d’aérosol), les personnes immunodéficientes (y compris les personnes infectées par le VIH), les diabétiques et les patients cancéreux recevant une chimiothérapie.

Anatomie de la forme fongique de l’amygdalite

La phase aiguë de l’amygdalite fongique se caractérise par la présence de plaques caséeuses de couleur blanc-gris sur les tonsilles palatines hypertrophiées et hyperhémiques, qui se propagent souvent à la muqueuse de la cavité buccale. Lorsque les plaques se détachent, il reste des foyers hémorragiques, la muqueuse est fortement hyperhémique et laquée.

Tableau clinique de la forme fongique de l’amygdalite

L’amygdalite fongique n’a que des manifestations locales, telles que des démangeaisons, des brûlures et une sécheresse buccale, ainsi qu’une mauvaise haleine. Une douleur peut être ressentie lors de la prise de nourriture, mais elle est modérée. Le processus est souvent chronique.

Diagnostic de la forme fongique de l’amygdalite

Pour détecter la présence de champignons, un examen microbiologique de la muqueuse buccale est pratiqué.

Traitement de la forme fongique de l’amygdalite

La thérapie classique de l’amygdalite fongique consiste à traiter la cavité buccale avec des médicaments antifongiques.

Formes spécifiques d’amygdalite aiguë

Diphtérie

Étiologie

La diphtérie est une maladie anthroponose hautement contagieuse, dont la contagiosité et la létalité sont élevées. Elle est causée par des bactéries à Gram positif appelées Corynebacterium diphtheriae (bacille de Klebs-Löffler).

Anatomie

Une fois entré dans l’organisme, le bacille diphtérique provoque des changements locaux de la muqueuse du pharynx ainsi que des effets toxiques généralisés sur le corps par toxine diphtérique. Selon la gravité (stade) du processus, les tonsilles palatines, le larynx, la trachée et les bronches sont affectés.

При локализованной форме на поверхности миндалин образуются бело-серые плотные фибриновые пленки. При распространенной форме они переходят на язычок, небные дужки и гортань. Пленки тяжело отделяются и оставляют кровоточащую поверхность. Однако пленки, распространяющиеся в гортань, отделяются в ее просвет с легкостью и вызывают асфиксию. Небные миндалины гиперемированы, инфильтрированы. Отмечается реакция со стороны регионарных лимфатических узлов, которые резко увеличиваются в размерах. Проникновение экзотоксина в общий кровоток приводит к поражению органов-мишеней (сердце, периферическая нервная система, почки).

Tableau clinique

La diphtérie se caractérise par une fièvre prononcée, une élévation de la température à 39-40°C, une tachycardie, des sueurs abondantes et des maux de tête. Dans le contexte de la symptomatologie générale, on observe des douleurs dans la gorge, qui augmentent lors de la déglutition, une mauvaise haleine et des plaques sur les amygdales. Les ganglions lymphatiques hypertrophiés du cou deviennent très douloureux et le cou peut gonfler considérablement (« cou de taureau »).

Diagnostic

L’examen est similaire à celui de l’amygdalite aiguë. Le diagnostic est établi sur la base du tableau clinique caractéristique et des résultats de la pharyngoscopie. La détermination du taux de leucocytes, de la protéine C-réactive et du facteur rhumatoïde dans le sang, l’analyse d’urine, ainsi que l’examen bactériologique de l’écoulement ou le strepto-test pour le diagnostic de BHSA sont effectués.

Traitement

Le traitement de la diphtérie se fait strictement à l’hôpital. Un sérum antidiphtérique, qui neutralise la toxine diphtérique, est immédiatement administré. En même temps que le sérum, des médicaments antibactériens (série de pénicillines) sont administrés pendant 7 à 10 jours. Dans certains cas, l’introduction de corticostéroïdes systémiques est indiquée. Un rinçage topique avec des solutions antiseptiques est recommandé. La vaccination contre la diphtérie est d’une grande importance pour la prophylaxie.

Rougeole

Étiologie

La rougeole est une maladie très contagieuse et très mortelle causée par un paramyxovirus du genre Morbillivirus.

Anatomie

En cas d’infection par la rougeole, même dans la période prodromique, une hyperémie prononcée du pharynx est caractéristique. De grandes taches rouges apparaissent sur le palais mou, qui peuvent se confondre. Plus tard, des plaques apparaissent sur les amygdales palatines, comme dans l’amygdalite lacunaire, et les tissus oropharyngés sont modérément infiltrés. On observe une hypertrophie de l’ensemble de l’anneau lymphoépithélial du pharynx. La rougeole se caractérise par l’apparition de taches caractéristiques de type Belsky-Filatov-Koplik sur la muqueuse de la joue (taches blanchâtres avec un contour rouge vif, d’un diamètre de 2 à 3 mm, ne se confondant pas entre elles).

Tableau clinique

L’infection par la rougeole se manifeste généralement par des changements locaux dans l’oropharynx, une conjonctivite et une rhinite. La température corporelle atteint ensuite des valeurs élevées (39-40°C), des douleurs corporelles, une photophobie et une intoxication générale sont observées. Au 4e-5e jour après le début de la maladie, une éruption cutanée pathognomonique apparaît, qui s’étend de haut en bas et tend à fusionner. L’éruption se manifeste sur le visage et le cou le premier jour, sur le corps le deuxième jour et atteint les extrémités le troisième jour. Après l’émergence, l’éruption est pigmentée et diminue dans le même ordre. En raison de l’augmentation du tissu lymphoïde dans le pharynx, les complications telles que l’otite moyenne et la sinusite sont fréquentes.

Diagnostic

Pour diagnostiquer la rougeole, on recherche dans le sang les anticorps IgM, qui sont également détectés dans la salive. Il convient de noter que les anticorps de la rougeole n’apparaissent pas immédiatement dans le sang, mais entre 72 heures et 4 jours après le début de la maladie. Il est possible de détecter l’ARN du virus de la rougeole par PCR dans des écouvillons oropharyngés.

Traitement

Il n’existe actuellement aucuntraitement spécifique pour la rougeole, mais seulement un traitement symptomatique. La vaccination reste l’aspect le plus important de la prévention de la rougeole.

Scarlatina

Étiologie

L’agent responsable de la scarlatine est le streptocoque bêta-hémolytique du groupe A (BHSA).

Anatomie

La scarlatine se manifeste par une amygdalite classique : gonflement et hyperémie des amygdales palatines, plaques folliculaires à filiformes et, dans les cas graves, ulcération de la muqueuse buccale. En outre, des changements particuliers, caractéristiques uniquement de la scarlatine, se développent. Il s’agit notamment d’une hyperémie bien délimitée du pharynx, qui se termine en général sur le palais dur. Des plaques blanches denses se forment sur la langue, qui disparaissent au bout de 2 à 3 jours, et la langue devient rouge vif, vernissée avec des papilles saillantes et est appelée« cramoisie« .

Tableau clinique

Cette maladie infectieuse se caractérise par une intoxication générale, une fièvre atteignant 38-40°C, une augmentation des ganglions lymphatiques régionaux, ainsi que des vomissements et des diarrhées. Sur fond de changements localisés dans l’oropharynx, le patient développe une éruption cutanée à points fins sur une peau hyperémiée. L’éruption s’étend de haut en bas, tend à se fondre et à s’intensifier dans les zones de plis naturels (plis des bras et des jambes, zone de l’aine). Le triangle nasogénien non touché, qui reste blanc sur le fond d’un visage rouge vif, est un trait distinctif. Pendant la période de convalescence, les changements dans l’oropharynx, les plaques et les éruptions cutanées disparaissent, mais une desquamation lamellaire apparaît sur les paumes des mains et des pieds.

Diagnostic

Le diagnostic est établi sur la base du tableau clinique typique, de l’anamnèse et de la situation épidémiologique. Un examen microbiologique en laboratoire des sécrétions oropharyngées est effectué pour déterminer l’agent causal et la sensibilité aux médicaments antibactériens. Le strepto-test peut être utilisé.

Traitement

Des antibiotiques à base de pénicilline sont utilisés par voie systémique pendant 7 à 10 jours. Il est important de prendre soin de la bouche et de se rincer avec des solutions antiseptiques. Le repos au lit et un régime riche en calories sont prescrits pour un rétablissement rapide.

Mononucléose infectieuse

Étiologie

Elle est causée par le virus de l ‘herpès de type 4 (virus d’Epstein-Barr, VEB). Elle touche le plus souvent les enfants.

Anatomie

Le virus d’Epstein-Barr provoque des changements prononcés dans l’oropharynx. Les amygdales palatines et l’arrière du pharynx deviennent brillamment hyperémiques et gonflées. Leur surface est recouverte de plaques fibrineuses denses. Les granules lymphoïdes augmentent le long de la paroi pharyngée postérieure.

Tableau clinique

Comme dans d’autres maladies infectieuses, la mononucléose infectieuse se manifeste par une température fébrile allant jusqu’à 41 °C. L’hyperthermie s’accompagne de maux de tête et d’une grande fatigue qui peut durer jusqu’à un mois. Les modifications locales de l’oropharynx s’accompagnent de fortes douleurs dans la gorge et de difficultés à avaler. Augmentation symétrique de différents groupes de ganglions lymphatiques, plus souvent de localisation cervicale, modérément douloureuse. Une hépatosplénomégalie est observée , dans les cas graves avec rupture de la capsule splénique. Au niveau du système hépatobiliaire, on observe une hypertransaminasémie transitoire. En cas de prescription incorrecte d’antibiotiques à base de pénicilline, une éruption pseudoallergique de type papuleux apparaît sur le corps.

Diagnostic

Le diagnostic est posé sur la base d’un tableau clinique typique. L’hémogramme présente des caractéristiques particulières : on observe d’abord une leucopénie, puis une augmentation de la leucocytose. Environ la moitié des leucocytes sont représentés par des cellules mononucléaires atypiques. Le sang est également analysé pour détecter la présence d’anticorps dirigés contre la VEB.

Traitement

Il n’existe pas de traitement spécifique pour la mononucléose infectieuse. Une thérapie symptomatique est prescrite, y compris des anti-inflammatoires. Dans les cas graves, l’administration de corticostéroïdes est justifiée.

Syphilis

Étiologie

L’agent causal de cette maladie est le spirochète tréponème pâle (Treponema pallidum). Le micro-organisme pénètre dans l’organisme par contact avec les muqueuses ou la peau, puis pénètre dans le système lymphatique et se propage dans tout l’organisme.

Anatomie

La syphilis évolue en trois stades successifs, et chaque stade entraîne des modifications spécifiques de l’oropharynx. Le premier stade se caractérise par la formation d’un chancre dur sur l’amygdale palatine, le palais mou, l’intérieur de la joue ou la luette. Au départ, cette formation est représentée par une papule , qui s’ulcère ensuite. Le syphilome, ou chancre dur, est un ulcère indolore dont la surface est humide et d’où suinte un liquide contenant un grand nombre de spirochètes. Le fond du chancre est verni, brillant, de couleur rouge vif, dense et indolore à la palpation. Sa taille peut varier de quelques millimètres à 1,5 centimètre. Lorsque le chancre est situé sur l’amygdale, il se modifie, devenant rouge vif, élargi et dense.

Le stade secondaire de la syphilis dans l’oropharynx se caractérise par des taches pâles et mates entourées d’une corolle d’hyperémie sur la muqueuse rouge vif du palais mou, des amygdales, de la luette, tandis que le palais dur reste intact. Les taches se transforment ensuite en papules rouge foncé, qui tendent à se regrouper pour former ce que l’on appelle le mal de gorge papuleux.

Dans le cas de la syphilis tertiaire, des gommes peuvent se former dans l’oropharynx. On les trouve le plus souvent sur le palais mou ou dur et à l’arrière du pharynx. Ces formations sont de gros nodules denses situés dans l’épaisseur du tissu, qui finissent par se désintégrer. Après désintégration par un passage fistuleux étroit dans l’oropharynx, un contenu clair et épais est libéré dans l’oropharynx. Après la cicatrisation, il reste des cicatrices denses qui compriment les tissus environnants.

Tableau clinique

Les changements pathologiques de la première phase de la syphilis se développent sur le site du contact primaire du tréponème avec la membrane muqueuse. Trois à quatre semaines après la pénétration de l’agent pathogène dans l’organisme, un chancre dur se forme, par lequel d’autres personnes sont généralement infectées. Il peut y avoir une douleur localisée dans la gorge, qui augmente avec la déglutition. L’augmentation des ganglions lymphatiques régionaux est généralement indolore. La fièvre n’est pas caractéristique. Le chancre guérit en 1 à 3 mois et une longue période de latence s’ensuit.

Trois à quatre mois après l’apparition du chancre, la deuxième phase commence, caractérisée par une fièvre persistante, une faiblesse, des maux de tête, diverses éruptions cutanées sur le corps et une hypertrophie des ganglions lymphatiques. On observe également des changements locaux dans l’oropharynx. La phase de latence reprend ensuite.

La syphilis tertiaire se développe 3 à 15 ans après le début de la maladie et affecte différents systèmes, mais elle est aujourd’hui extrêmement rare. Lorsque des gommes syphilitiques se forment dans l’oropharynx, les patients se plaignent d’une gêne dans la gorge , de troubles de la déglutition, de changements dans l’élocution et de difficultés respiratoires. L’issue la plus grave est la neurosyphilis, dans laquelle les vaisseaux ou les membranes du cerveau, ainsi que la substance du cerveau ou de la moelle épinière elle-même, s’enflamment.

Diagnostic

Un test rapide de dépistage de la syphilis dans le sang ou le LCR (liquide céphalo-rachidien) (test sérologique à la réacine, test à l’anticardiolipine, réaction de Wasserman) est utilisé pour le dépistage. Dans ce test, les anticorps de la syphilis produits par l’organisme du patient se lient à des antigènes lipidiques (cardiolipine bovine). Toutefois, ce test peut donner des résultats faussement positifs et n’est pas très spécifique. Si le test à la réagine est positif, des tests tréponémiques sont effectués pour déterminer la présence qualitative d’anticorps dans le sang ou le LCR. Ces tests comprennent le dosage immunoenzymatique, la réaction d’hémagglutination passive, la réaction de microhémagglutination pour les anticorps, l’analyse de fluorescence pour l’absorption des anticorps tréponémiques. Il convient de noter qu’il existe une fenêtre séronégative de 3 à 6 semaines après l’infection pendant laquelle la syphilis ne sera diagnostiquée par aucune méthode.

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Traitement

Le patient se voit prescrire de la benzathine benzylpénicilline par voie systémique pendant 2 semaines. Le traitement des partenaires sexuels est obligatoire.