Одонтогенный синусит: классификация, этиология, клиническая картина, диагностика и лечение

Одонтогенный синусит (ОДС) (от греч. odontos — зуб и gennao — порождаю) — воспаление верхнечелюстного синуса, вызванное апикальным периодонтитом зубов верхней челюсти, чаще бактериальной этиологии. Отличается по патогенезу и лечению от риногенного синусита. 

Данное заболевание расположено на стыке оториноларингологии и стоматологии и часто упускается специалистами из виду. Каждый случай одностороннего верхнечелюстного синусита необходимо рассматривать как потенциально одонтогенный, пока не доказано обратное. 

Классификация одонтогенного синусита

Не существует единой классификации одонтогенного синусита. В данной статье предложена следующая классификация. 

По этиопатогенезу 

В зависимости от причины и механизма развития выделяют следующие формы одонтогенного синусита:

• инфекционный одонтогенный синусит: 

• пульпарного происхождения;
• периодонтального происхождения;
• эндо-периодонтального происхождения;
• ятрогенный одонтогенный синусит: 

• после экстракции зуба;
• после имплантации;
• после синус-лифтинга;
• после эндодонтического лечения;
• после ортогнатической хирургии; 
• связанный с аномалиями развития челюстно-лицевой области:

• эктопия зуба;
• нагноение фолликулярной кисты.

По характеру течения

По длительности и характеру воспалительного процесса выделяют:

• острый одонтогенный синусит (до 4 недель);
• подострый одонтогенный синусит (4–12 недель);
• хронический одонтогенный синусит (от 12 недель).

По локализации 

В зависимости от распространенности воспаления различают:

• изолированный верхнечелюстной синусит;
• распространенный синусит (с поражением других придаточных пазух носа).

По морфологическим изменениям

По характеру патологических изменений слизистой оболочки выделяют:

• катаральный синусит;
• гнойный синусит;
• полипозный синусит; 
• гиперпластический синусит.

По наличию сообщения с полостью рта

В зависимости от наличия или отсутствия сообщения между верхнечелюстной пазухой и полостью рта различают:

• синусит с ороантральным сообщением (открытая форма);
• синусит без ороантрального сообщения (закрытая форма).

Эпидемиология

Согласно данным из общедоступных источников, частота встречаемости одонтогенного синусита достигает 45–75 % от всех случаев одностороннего затемнения верхнечелюстного синуса. Мужчины составляют большинство среди заболевших — порядка 65 %, по другим исследованиям мужчины и женщины болеют одинаково часто. Средний возраст пациентов с данным типом синусита — 45–50 лет.

Среди одонтогенного синусита наиболее часто встречается бактериальный гнойный синусит — 85 %. Односторонний характер поражения отмечается в 85 % случаев. Пародонтит, как причина развития синусита, описан в 60 % случаев, дентальные имплантаты — в 20 %, экстракция зуба — в 19 %. Первые (39 %) и вторые (38 %) моляры значительно чаще являются причинными в развитии данного типа синусита. Далее следуют третьи моляры (около 16 %) и вторые премоляры (8–21 %).

Этиология

К основным причинам возникновения одонтогенного синусита относят инфекционные процессы верхней челюсти, осложнения хирургических манипуляций в полости рта (ятрогения) и аномалии развития челюстно-лицевой области.

Инфекционные заболевания, приводящие к одонтогенному синуситу: 

• апикальный периодонтит;
• периапикальный абсцесс, в том числе со свищевым ходом в верхнечелюстной синус;
• нагноение периапикальных кист;
• заболевания периодонта. 

Осложнения эндодонтического лечения:

• гематома, образовавшаяся вследствие травмы сосудов в периапикальной области;
• экструзия дебриса;
• миграция фрагментов эндодонтических инструментов или пломбировочного материала за пределы апикального отверстия;
• экструзия ирригантов (гипохлорита натрия) в область верхнечелюстного синуса;
• токсическое действие силеров на основе цинк-оксид-эвгенола;
• перфорация корней зубов, прилежащих к дну верхнечелюстного синуса или выстоящих в его просвет;
• проведение синус-лифтинга;
• дентальная имплантация;
• экстракция зуба.

Развитие одонтогенного синусита в связи с аномалиями развития челюстно-лицевой областинаблюдается при эктопии зуба или нагноении фолликулярной кисты. Эктопии чаще всего подвержены третьи моляры (зубы мудрости) или клыки, а также сверхкомплектные зубы.

Важным фактором развития заболевания является близость инфекционного процесса к верхнечелюстному синусу и истончение альвеолярного отростка. Риск развития одонтогенного синусита возрастает при истончении альвеолярного отростка до 3–4 мм и наличии инфекции верхней челюсти.

Среди возбудителей, вызывающих данный тип синусита, преобладают облигатные и факультативные анаэробы, которые встречаются в микробиоме полости рта. Описаны следующие возбудители: Fusobacterium spp., Prevotella spp., Peptostreptococcus spp., Porphyromonas spp., Staphylococcus (S. aureus), Streptococcus (Str. intermedius, Str. constellatus, Str. anginosus, alfa-hemolytic Str.), Kl. pneumoniae, E. coli, Pr. mirabilis, Ps. aeruginosa.

При хроническом одонтогенном синусите, особенно связанном с ятрогенными причинами, в синусах обнаруживалась грибковая флора. Наиболее часто встречаются грибы рода Aspergillus (80–90 %), Actinomyces, Candida, Mucor. 

Патогенез одонтогенного верхнечелюстного синусита

Патогенез развития одонтогенного синусита несколько отличается в зависимости от этиологического фактора.

Инфекционный механизм 

Наличие периапикального очага бактериальной инфекции на верхней челюсти, чаще в области 1-го и 2-го моляров, провоцирует деструкцию костной ткани альвеолярного отростка, которая также является дном верхнечелюстного синуса. При истончении кости до критических значений (3–4 мм) или при ее перфорации анаэробная микрофлора проникает в верхнечелюстную пазуху. Слизистая оболочка синуса (мембрана Шнайдера) в месте контакта с патогенами отекает, нарушается клиренс мерцательного эпителия. В пазухе собирается слизистое, а затем гнойное содержимое. При наличии риногенных особенностей строения носовой полости (отек носовых раковин, искривленная носовая перегородка) в комбинации с одонтогенным отеком может блокироваться соустье верхнечелюстного синуса. Все это приводит к скоплению жидкостного компонента и прогрессированию воспаления в синусе. В дальнейшем процесс может хронизироваться, слизистая оболочка разрастается с развитием гиперпластического или полипозного синусита.

Механизм при ятрогении

Развитие одонтогенного синусита при осложненных хирургических манипуляциях на верхней челюсти характеризуется изначально нарушением целостности костно-слизистого барьера между верхней челюстью и верхнечелюстным синусом. При экстракции зуба, установке имплантата или синус-лифтинге повреждается костная ткань, и происходит явный или микроскопический разрыв слизистой оболочки пазухи (мембраны Шнайдера). Формируется ороантральное соустье или свищ.

Образование гематомы в ходе эндодонтического лечения вызвано повреждением сосудов верхней челюсти и истечением крови под слизистую оболочку (мембрану Шнайдера) или непосредственно в полость верхнечелюстной пазухи (с образованием гемосинуса). Это связано с тем, что корни зубов верхней челюсти, особенно премоляров и моляров, часто отделены от дна верхнечелюстной пазухи лишь тонкой костной пластинкой, а иногда кость и вовсе отсутствует, и корень прилежит прямо к слизистой оболочке синуса. Кровяной сгусток является благоприятной питательной средой для анаэробной микрофлоры, проникающей из инфицированных корневых каналов. 

Затем, как и при инфекционном синусите, микрофлора из полости рта попадает в верхнечелюстной синус, что приводит к развитию отека, скоплению экссудата и последующему блокированию соустья. При данном варианте развития заболевания в пазуху также могут попадать фрагменты корней зуба, костные отломки, фрагменты хирургического инструментария или пломбировочный материал. При наличии инородного тела в синусе экссудат быстро преобразуется в гной. Также это является благоприятной средой для присоединения грибковой флоры с развитием хронического синусита, ростом полипов или образованием мицетомы. 

Механизм при аномалиях развития

Патогенез одонтогенного синусита при эктопии зубов и фолликулярных кистах обусловлен хроническим давлением и постепенной резорбцией костной стенки, отделяющей данные образования от верхнечелюстной пазухи. 

Эктопия зуба — это аномалия развития и положения, при которой зачаток зуба закладывается и прорезывается вне зубного ряда. При эктопии (ретенции) зуб, прорезывающийся в сторону синуса, создает канал в костной ткани, травмирует реснитчатый эпителий и воспринимается организмом как инородный объект. Это провоцирует локальное воспаление и утолщение слизистой оболочки. 

Если эктопированный зуб располагается высоко или окружающие его отекшие ткани перекрывают естественное соустье синуса, нарушается мукоцилиарный клиренс. Застой слизи создает идеальную анаэробную среду для размножения бактерий. В некоторых случаях вокруг такого зуба может сохраняться микросообщение с полостью рта или пародонтальным карманом соседнего зуба, что делает эктопированный зуб прямым проводником микрофлоры полости рта в пазуху.

Фолликулярная киста формируется из оболочки фолликула вокруг зуба. По мере накопления внутрикистозной жидкости она начинает экспансивно расти, оказывая давление на окружающую костную ткань и вызывая ее резорбцию. Растущая на верхней челюсти киста постепенно истончает нижнюю (альвеолярную) стенку гайморовой пазухи и внедряется в ее просвет. На начальных этапах содержимое кисты стерильно. Она оттесняет слизистую оболочку синуса, значительно уменьшая его воздушный объем, иногда киста занимает пазуху целиком. 

При снижении местного или общего иммунитета, травме, переохлаждении или распространении инфекции от соседних пораженных кариесом зубов жидкость внутри кисты инфицируется. При нагноении фолликулярной кисты инфекционно-воспалительный процесс переходит на плотно прилегающую к ней слизистую оболочку верхнечелюстной пазухи. Часто оболочка кисты расплавляется, и значительное количество гноя прорывается непосредственно в просвет пазухи.

В обоих случаях критическим моментом становится инфицирование содержимого кисты или периапикальных тканей эктопированного зуба, что приводит к прорыву гнойного содержимого в полость синуса и развитию стойкого воспалительного процесса.

Клиническая картина

Для одонтогенного синусита характерны:

• одностороннее гнойное отделяемое из носового хода;
• заложенность носа;
• ощущение неприятного запаха в носу или во рту;
• при наличии ороантрального свища — выделение гнойного содержимого в ротовую полость;
• давящая лицевая боль на стороне поражения;
• головная боль;
• общие симптомы — слабость, повышение температуры (чаще до субфебрильных значений), потливость.

При остром одонтогенном синусите клиническая картина более выражена, протекает до 4 недель. При подостром синусите жалобы длятся до 12 недель. При хроническом течении инфекции жалобы более размытые, чаще отмечается постоянная длительная гнойная ринорея, заложенность носа на стороне поражения. Клиническая картина носит волнообразный характер, с периодами усиления симптомов и облегчения состояния, течение процесса длится более 12 недель.

Жалобы со стороны зубочелюстной системы могут наблюдаться или отсутствовать. К ним относят боль при жевании, ноющую боль в области зубов верхней челюсти, усугубляющуюся при наклоне головы.

Редко одонтогенный синусит может манифестировать с внесинусных проявлений, таких как орбитальные или внутричерепные осложнения (периорбитальный абсцесс, внутримозговой абсцесс, менингоэнцефалит, тромбофлебит кавернозного синуса), инфекция мягких тканей лица, остеомиелит лицевых костей.

Диагностика

В первую очередь уточняются анамнез и жалобы. Возможно обнаружение взаимосвязи между началом симптомов и зубной болью или недавними стоматологическими манипуляциями на верхней челюсти.

Одонтогенный синусит является междисциплинарным заболеванием и требует осмотра и лечения несколькими специалистами (лор-врачом и стоматологом).

ЛОР-осмотр:

• в области среднего носового хода на стороне поражения визуализируются гнойное содержимое и отек;
• при эндоскопии обнаруживается отек соустья верхнечелюстного синуса. 

Стоматологический осмотр:

• визуальная оценка состояния зубов верхней челюсти;
• зондирование;
• проверка подвижности зубов и проведение перкуссии для поиска «причинного» зуба;
• пальпация мягких тканей. 

Для эндодонтического обследования наиболее оптимальными методами подтверждения пульпарной и периапикальной патологии являются холодовая проба (cold-test) и электроодонтодиагностика. В сомнительных случаях может применяться тест с препарированием без местной анестезии (дриль-тест).

При подозрении на одонтогенный синусит обязательно выполняют конусно-лучевую компьютерную томографию (КЛКТ), при которой обнаруживается связь причинного зуба и верхнечелюстного синуса. При подозрении вовлечения других пазух (лобной, основной, решетчатых) возможно выполнение КТ придаточных пазух. Задние решетчатые и клиновидные синусы почти не вовлекаются в процесс при одонтогенном типе синусита. Однако согласно статистическим данным, рентгенологи крайне редко отмечают связь синусита с одонтогенным очагом (менее чем в 25 % случаев).

Важно помнить, что в каждом случае одностороннего верхнечелюстного синусита следует подозревать одонтогенный источник инфекции, пока не доказано обратное.

Диагностические критерии одонтогенного синусита:

1. Наличие клинических симптомов воспаления синуса (с симптомами в полости рта или без них).
2. Наличие больных зубов в верхнем зубном ряду с той же стороны, что и ОДС, с периапикальными поражениями или тяжелой деструкцией альвеолярной кости (до ⅔ длины корней и более) на КЛКТ.
3. Наличие инородного тела в верхнечелюстном синусе или ороантрального свища с той же стороны, что и ОДС.
4. На рентгеновских снимках КТ/КЛКТ виден уровень жидкости/затенение верхнечелюстного синуса/утолщение слизистой оболочки синуса (более 2 мм), ограниченные поражением в полости рта на той же стороне, что и ОДС, с признаками:
   1. разрыва дна верхнечелюстной пазухи между ними;
   2. тонкого слоя кости дна верхнечелюстного синуса между ними;
   3. толстой кости дна верхнечелюстного синуса между ними.

Уровни доказательности диагноза:

• точные доказательства — пациенты, соответствующие критериям 1, 3 или 1, 2, 4а;
• потенциальные доказательства — пациенты, соответствующие критериям 1, 2, 4b;
• сомнительные доказательства — пациенты, соответствующие критериям 1, 2, 4с.

Найдите больше научно обоснованных материалов в наших социальных сетях

Подпишитесь и не пропустите новейшие ресурсы

Лечение одонтогенного синусита

Одонтогенный синусит является многопрофильным заболеванием, требующим тесного взаимодействия челюстно-лицевого хирурга, стоматолога и оториноларинголога. Сложность терапии заключается в необходимости одновременного устранения инфекционного очага в полости рта и купирования воспаления в верхнечелюстной пазухе.

В настоящее время в медицинском сообществе отсутствует единый универсальный протокол, что требует индивидуального планирования лечения в зависимости от этиологии процесса (наличие инородного тела, кисты или апикального периодонтита).

Один из главных принципов заключается в сочетанном лечении стоматологической патологии и синусита.

Основные этапы лечения одонтогенного синусита: 

1. медикаментозная терапия;
2. санация первичного очага инфекции;
3. устранение ороантрального свища или соустья (при его наличии);
4. санация верхнечелюстного синуса.

Медикаментозная терапия

Медикаментозная терапия одонтогенного синусита направлена на подавление бактериальной инфекции, снятие отека слизистой оболочки и восстановление нормального дренажа пазухи. Она редко выступает как самостоятельный метод лечения, чаще дополняя хирургические этапы или служа временной мерой для облегчения симптомов. 

Рекомендованы следующие группы препаратов:

• системные пероральные антибактериальные препараты — защищенные пенициллины, цефалоспорины II–III поколения, фторхинолоны, метронидазол; 
• назальные деконгестанты и глюкокортикостероиды, ирригационная терапия носовой полости — препараты уменьшают отек в области естественного соустья верхнечелюстного синуса и облегчают отток содержимого; 
• противовоспалительные препараты (ибупрофен, нимесулид) — рекомендованы для облегчения болевого синдрома и уменьшения воспалительных реакций; 
• муколитики (ацетилцистеин, растительные препараты) — разжижают патологический секрет в синусе, что способствует его эвакуации через естественное соустье. 

Санация первичного очага

Стратегия работы с «причинным» зубом при одонтогенном синусите базируется на оценке его прогноза. При удовлетворительном состоянии тканей предпочтение отдается сохранению зуба через эндодонтическое лечение или апикальную хирургию. Однако при сомнительном прогнозе и неконтролируемой инфекции показано удаление, которое обеспечивает успех в большинстве случаев, но не всегда гарантирует полное излечение.

При аномалиях развития челюстно-лицевой области выполняется хирургическое удаление очага, так как консервативные методы здесь неэффективны. При эктопии удаление зуба может проводиться как внутриротовым доступом, так и эндоскопически через полость носа, если зуб значительно смещен в пазуху. При фолликулярных кистах, особенно в стадии нагноения, выполняется цистэктомия — полное вылущивание оболочки кисты.

Устранение ороантрального свища или соустья

При обнаружении перфорации мембраны Шнайдера и наличии сообщения между полостью рта и синусом необходимо выполнить одномоментное (с санацией первичного очага) или отсроченное закрытие соустья и пластику свища.

Тактика ведения пациентов с ороантральными сообщениями и свищами:

• спонтанное заживление — небольшие ороантральные сообщения (диаметром 1–2 мм), не имеющие признаков эпителизации, в большинстве случаев склонны к самостоятельной облитерации;
• консервативно-выжидательная тактика — при наличии мелких сообщений, демонстрирующих замедленное закрытие, но не провоцирующих воспалительный процесс в верхнечелюстной пазухе, показано динамическое наблюдение. В таких случаях строго противопоказаны зондирование и промывание дефекта. При соблюдении охранительного режима их самостоятельное закрытие происходит в течение 3–4 месяцев;
• показания к хирургическому лечению:
• ороантральные дефекты диаметром 5 мм и более, персистирующие свыше трех недель;
• наличие сопутствующей синусовой инфекции и сохранение сообщения более трех недель, независимо от диаметра дефекта (в том числе менее 5 мм);
• факторы риска хронизации — формированию хронического ороантрального свища и препятствию спонтанного заживления способствуют эпителизация свищевого хода, а также остеит краев дефекта, ассоциированный с одонтогенными абсцессами, кистами, новообразованиями или наличием инородных тел.

Санация верхнечелюстного синуса

Санация верхнечелюстного синуса является важным этапом лечения, направленным на полную эвакуацию гнойного экссудата, некротизированных тканей и полипозных разрастаний для купирования воспалительного процесса. 

Хирургическое вмешательство выполняется методом FESS (Functional Endoscopic Sinus Surgery) через носовую полость, под контролем оптики. Естественное соустье расширяют (антростомия), открывая прямой доступ к очагу воспаления, выполняют санацию пазухи. Этот метод позволяет удалить гнойное содержимое, инородные тела (фрагменты корней, пломбировочную массу, фрагменты инструментов или имплантаты), полипозно измененную слизистую, не прибегая к травматичным разрезам во рту.