Геморрагический инсульт: этиология, патогенез, классификация, клиническая картина, диагностика, лечение

Геморрагический инсульт — заболевание, характеризующееся развитием кровоизлияния в паренхиму головного мозга либо в желудочковую систему вследствие спонтанного разрыва сосудов мелкого калибра (как правило, таламо-стриарных артерий).

Этиология

К развитию геморрагического инсульта приводят следующие патологические состояния и факторы:

• некорригируемая артериальная гипертензия — хроническое повышение артериального давления (АД) увеличивает нагрузку на сосудистую стенку, в том числе за счет белков плазмы крови, что впоследствии приводит к ее гиалинозу, а также к развитию дегенеративных изменений в интиме и медии артериол. Данные процессы ведут к локальному некрозу сосудистой стенки и образованию микроаневризм (аневризмы Шарко — Бушара). На фоне персистирующей неконтролируемой гипертензии в первую очередь страдают мелкие перфорирующие сосуды, отходящие от базилярной, передней и средней мозговых артерий. Их разрыв и является основной причиной формирования внутримозговых гематом;
• церебральная ангиопатия — причина первичных внутримозговых кровоизлияний у взрослых. Данный феномен связан с отложением амилоида в стенках капилляров, артериол и мелких артерий, что приводит к ремоделированию стенки сосуда и делает ее более подверженной разрыву;
• курение, алкоголизм — корригируемые факторы риска спонтанных внутримозговых кровоизлияний;
• стойкие нарушения функции печени — повышают риск развития спонтанных внутримозговых гематом из-за формирования стойкой ангиопатии;
• дезагрегантная терапия;
• пожилой возраст.

Эпидемиология

Заболеваемость геморрагическим инсультом составляет около 30 случаев на 100 000 населения. На его долю приходится около 15 % всех инсультов.

Геморрагический инсульт чаще встречается у мужчин, чем у женщин (соотношение шансов — примерно 1,54 к 2,23). При этом тяжесть течения и риск неблагоприятного исхода выше у пациентов женского пола.

Патогенез внутримозгового кровоизлияния

Патогенез спонтанного внутримозгового кровоизлияния — процесс, в основе которого лежит разрыв структурно измененных сосудов головного мозга. Это приводит к формированию внутримозговой гематомы и вторичному повреждению тканей мозга. 

Ключевым патогенетическим звеном является хроническое поражение мелких перфорирующих артерий на фоне длительной персистенции артериальной гипертензии. Под ее воздействием формируются характерные морфологические изменения сосудистой стенки: липогиалиноз, фибриноидный некроз, дегенерация мышечного слоя и микроаневризмы Шарко — Бушара. В результате снижается механическая прочность сосудов, и они становятся более уязвимыми к гемодинамической нагрузке.

После разрыва пораженного сосуда происходит экстравазация крови в паренхиму мозга с быстрым образованием внутримозговой или внутрижелудочковой гематомы, которая сопровождается локальным повышением тканевого давления и развитием масс-эффекта.

Далее объем гематомы увеличивается, как за счет первичного повреждения, так и за счет вторичного вовлечения соседних капилляров, а также по причине нарушения системы гемостаза. Увеличение объема гематомы в первые 24 часа от поступления пациента в стационар тесно коррелирует с неблагоприятным клиническим исходом.

Наряду с первичным повреждением, вызванным образованием внутримозговой гематомы, значительный вклад в патогенез вносит каскад вторичного повреждения мозговой ткани. Одним из основных факторов, способствующих этому, является перифокальный отек. Его развитие обусловлено нарушением целостности гематоэнцефалического барьера на фоне первичного повреждения ткани мозга.

Существенным фактором вторичного повреждения тканей головного мозга является токсическое воздействие продуктов распада крови, которые вызывают окислительный стресс, способствуют генерации активных форм кислорода, активации процессов перекисного окисления липидов и повреждению клеточных мембран, что ведет к гибели нейронов и глиальных клеток по механизмам некроза и апоптоза.

На фоне гибели нейронов и нейроглии, а также выделения молекул DAMPs запускается воспалительный каскад реакций, характеризующийся высвобождением провоспалительных цитокинов, хемокинов и протеолитических ферментов. Эти процессы способствуют дальнейшему повреждению нейрональной ткани, нарушению функции эндотелия и прогрессирующему увеличению проницаемости гематоэнцефалического барьера. 

Одновременно развивается нарушение микроциркуляции вследствие компрессии капилляров и венул гематомой и перифокальным отеком, что приводит к снижению церебрального кровотока и формированию зоны вторичного ишемического повреждения в окружающей ткани.

Дальнейшее увеличение объема гематомы и нарастание перифокального отека способствуют увеличению внутричерепного давления, снижению церебрального перфузионного давления и увеличению риска дислокационного синдрома, включая вклинение стволовых структур, что является одной из ведущих причин летального исхода.

Классификация 

Основные типы геморрагического инсульта по наиболее частому расположению кровоизлияния:

• кортикальное кровоизлияние — формирование внутримозговой гематомы в области, близкой к коре головного мозга (около 10–15 % случаев);

• путаменальное кровоизлияние — формирование внутримозговой гематомы в области базальных ядер головного мозга (около 40–50 % случаев);

• таламическое кровоизлияние — формирование внутримозговой гематомы в области зрительных бугров (около 10–15 % случаев);

• кровоизлияние в ствол головного мозга — формирование внутримозговой гематомы в области ствола головного мозга (около 5–10 % случаев);

• внутрижелудочковое кровоизлияние — формирование кровоизлияния в область желудочков головного мозга (около 10–20 % случаев, чаще возникает вторично);

• кровоизлияние в мозжечок — формирование кровоизлияния в полушарие мозжечка (около 5–10 % случаев).

Также в литературе можно встретить классификацию внутримозговых гематом по отношению к внутренней капсуле.

Основные типы локализации гематом:

• медиальные — гематомы, располагающиеся медиальнее внутренней капсулы (около 10–15 %);
• латеральные — гематомы, располагающиеся латеральнее внутренней капсулы (около 40–50 %);
• смешанные — гематомы, располагающиеся по обе стороны от внутренней капсулы (около 20–30 %).

Клиническая картина 

Наиболее частыми симптомами геморрагического инсульта являются:

• головная боль, тошнота, рвота;
• ригидность затылочных мышц;
• повышение артериального давления;
• судорожный синдром.

Из неврологических симптомов чаще всего встречаются:

• нарушение речи;
• слабость в конечностях;
• слабость лицевой мускулатуры;
• нарушение чувствительности;
• нарушение зрительной функции.

Особенность клинической картины заключается в резком начале симптомов, как правило, на фоне абсолютного благополучия и прогрессирующем течении после появления первых признаков заболевания.

Головная боль чаще встречается при крупных гематомах, а неукротимая рвота свидетельствует о повышении внутричерепного давления (ВЧД) и часто наблюдается при кровоизлияниях, локализующихся в области задней черепной ямки.

Угнетение сознания вплоть до комы развивается чаще всего при наличии крупных внутримозговых гематом, сопровождающихся повышением ВЧД.

Судорожный синдром, афатические нарушения и гемианопсия характерны для лобарных кровоизлияний. Также возможен продромальный период, включающий онемение, покалывание и общую слабость.

Диагностика геморрагического инсульта

Алгоритм диагностики после доставки пациента в приемный покой:

1. Оценка уровня сознания по шкале комы Глазго (ШКГ) и шкале NIHSS — позволяет выяснить уровень сознания пациента, предположить тяжесть повреждения структур головного мозга и определить возможные варианты лечения (оперативное, консервативное).
2. Сбор анамнеза — исключение травмы головы, уточнение сопутствующего анамнеза в виде наличия артериальной гипертензии либо гипертонических кризов, факта приема антикоагулянтной или антиагрегантной терапии. Позволяет исключить черепно-мозговую травму и определить ключевые факторы риска геморрагического инсульта, что помогает заподозрить данное заболевание.
3. Неврологический осмотр пациента — оценка общемозговых, очаговых, менингеальных симптомов. Он позволяет провести предварительную топическую диагностику повреждения головного мозга для определения показаний к нейровизуализации. Топическая диагностика также крайне важна, так как дает возможность определить локализацию патологического очага в головном мозге. Несмотря на большую роль неврологического осмотра, он не исключает проведения нейровизуализации у пациентов с подозрением на инсульт (для дифференциальной диагностики ишемического и геморрагического инсульта, так как тактика их лечения различается).
4. Нейровизуализационные исследования — компьютерная томография (КТ) головного мозга является золотым стандартом диагностики внутричерепных кровоизлияний. На КТ геморрагический инсульт имеет ряд характерных черт: локализуется в глубинных отделах мозга (таламус, базальные ядра, ствол, кортикальные отделы), плотность кровоизлияния составляет примерно 50–60 Hu. Также оцениваются: 
   • размер кровоизлияния — объем внутримозгового кровоизлияния рассчитывается по формуле ABC/2 или с помощью волюметрического программного обеспечения. Размер кровоизлияния является предиктором нарастания внутримозговой гематомы. Прогрессирование определяется как увеличение объема более чем на 12,5 мл или более чем на 33 % по сравнению с исходной КТ. Гематомы объемом более 30 мл имеют более высокий риск увеличения; 
   • форма кровоизлияния — неровные контуры внутримозгового кровоизлияния, как предполагается, обусловлены наличием нескольких источников кровотечения. Кровоизлияния с неправильной формой чаще склонны к нарастанию объема внутримозговой гематомы. Наличие одного или нескольких мелких периферических очагов гиперинтенсивных по отношению к ткани мозга вокруг основного очага кровоизлияния является признаком возможного увеличения объема гематомы; 
   • плотность кровоизлияния — наличие гиподенсных или изоденсных участков внутри гиперденсной гематомы отражает продолжающееся кровотечение и обозначается как признак «завихрения» (swirl sign). Наличие относительно гиподенсного участка, прилежащего к гиперденсной зоне, называется признаком «смешивания» (blend sign). Гетерогенные кровоизлияния с гиподенсными участками более склонны к прогрессированию.
5. Лабораторная диагностика — общий анализ крови, общий анализ мочи, гемостазиограмма, биохимический анализ крови, группа крови и резус-фактор. Позволяет выявить нарушения свертываемости на фоне антиагрегантной или антикоагулянтной терапии и провести их коррекцию.

Лечение

Терапия геморрагического инсульта подразделяется на консервативную и хирургическую.

Основные критерии, определяющие тактику ведения пациента (консервативную или оперативную), зависят от нескольких факторов:

• уровень сознания пациента при поступлении — у пациентов с уровнем сознания менее 8 баллов по ШКГ оперативные вмешательства считаются нецелесообразными;
• объем внутримозгового кровоизлияния — хирургическому лечению подлежат только кровоизлияния больших размеров, объем которых превышает 30 мл. Однако этот показатель может меняться в случае локализации кровоизлияния в области задней черепной ямки: в этом случае эвакуации подлежат гематомы объемом от 20 мл.

Консервативное лечение

Консервативное лечение пациентов с внутримозговыми кровоизлияниями заключается в поддержании витальных функций.

1. Коррекция артериального давления. Возникновение кровоизлияния связано в первую очередь с неконтролируемым уровнем артериального давления. Поэтому необходимо снижение систолического АД до 140 мм рт. ст. для уменьшения риска нарастания внутричерепного кровоизлияния.
2. Гемостатическая терапия. С целью ускорения формирования сгустка и остановки кровотечения пациентам назначают препараты, усиливающие гемостаз: транексамовую кислоту, дицинон, викасол.
3. Противоотечная терапия. В связи с наличием дополнительного внутричерепного объема из-за внутримозгового кровоизлияния, а также формированием зон вазогенного и цитотоксического отека, пациенту показано назначение противоотечной терапии: осмотические диуретики (маннитол или гипертонический раствор NaCl). Назначение глюкокортикостероидов (дексаметазон) неэффективно при геморрагическом инсульте из-за высокого риска осложнений, связанных с их приемом.
4. Симптоматическая терапия. НПВС при болевом синдроме, противосудорожные препараты при наличии судорог.

Хирургическое лечение 

Хирургическое лечение геморрагического инсульта заключается в удалении избыточного объема крови, что приводит к нормализации внутричерепного давления и снижает риск летального исхода. Однако хирургическое лечение не связано с улучшением функциональных исходов (качества жизни) пациентов. Как следствие, основной постулат заключается в том, что хирургия геморрагического инсульта — это строго жизнеспасающая операция, не улучшающая отдаленные функциональные исходы пациентов.

Существует несколько видов хирургического лечения.

1. Удаление внутримозговой гематомы через стандартную краниотомию.
   Пациенту выполняется трепанация черепа в области локализации очага кровоизлияния. Затем под контролем микроскопа с помощью микроинструментов удаляют гематому и останавливают кровотечение (при его наличии). После операции костный лоскут устанавливают в трепанационный дефект и рану зашивают.
2. Эндоскопическое удаление внутримозговой гематомы. Пациенту накладывают фрезевое отверстие в проекции кровоизлияния, затем через специальный порт с эндоскопом пунктируют кору головного мозга и устанавливают троакар в полость гематомы. Далее при помощи аспирации и орошения полости физиологическим раствором удаляют сгустки. При обнаружении источника кровоизлияния производят остановку кровотечения. Дефект в кости не закрывают искусственным материалом из-за малых размеров.
3. Пункционно-аспирационное удаление гематомы с применением локальных фибринолитиков. Пациенту накладывают небольшое фрезевое отверстие, после чего в полость кровоизлияния пункционно устанавливают дренаж. Затем аспирируют жидкую фракцию гематомы (без чрезмерных усилий) и вводят в полость фибринолитический препарат. Далее дренаж выводят через контрапертуру и перекрывают на сутки. Через сутки выполняют повторное промывание полости гематомы, аспирируют оставшиеся фрагменты крови и удаляют дренаж.

При наличии внутримозговой гематомы с прорывом ее содержимого в желудочковую систему, а также с развитием окклюзионной гидроцефалии, пациенту показано выполнение EVD с целью дренирования ликворных пространств.

Найдите больше научно обоснованных материалов в наших социальных сетях

Подпишитесь и не пропустите новейшие ресурсы

Исходы и прогноз

Геморрагический инсульт характеризуется высокой летальностью (до 40–50 % в первый месяц), причем смерть чаще связана с массивным кровоизлиянием, отеком мозга, повышением внутричерепного давления и вклинением головного мозга.

У выживших пациентов часто наблюдается стойкий неврологический дефицит (гемипарез, афазия, когнитивные нарушения) вследствие необратимого повреждения мозговой ткани. Реже отмечается частичное восстановление за счет нейропластичности, а полное восстановление встречается редко и обычно при небольших очагах. В тяжелых случаях возможно формирование вегетативного состояния или глубокой инвалидности. 

Прогноз определяется объемом гематомы, ее локализацией (особенно неблагоприятно поражение ствола), уровнем сознания, наличием прорыва крови в желудочки и скоростью оказания медицинской помощи.