Tortuosité pathologique des artères carotides : étiologie, pathogénie, classification, diagnostic, traitement

La tortuosité pathologique des artères carotides est une modification du tracé rectiligne normal du vaisseau, qui se manifeste par un plissement, un enroulement ou une tortuosité spiralée. Elle peut se produire à la fois dans l’artère carotide interne (ACI) et dans l’artère carotide commune (ACC), plus souvent dans le segment extracrânien de l’ACI.

• Selon les études échographiques et les angiographies, cette pathologie est présente dans 10 à 40 % des populations.
• Elle est plus fréquente chez les femmes, en particulier chez les femmes âgées.
• La probabilité augmente avec l « âge en raison de la diminution de l » élasticité vasculaire et de l’allongement des artères.
• Les changements sont le plus souvent unilatéraux, mais peuvent être bilatéraux.

Étiologie

L’étiologie de la tortuosité pathologique des artères carotides est multifactorielle :

Causes congénitales:

• Insuffisance des structures du tissu conjonctif de la paroi vasculaire ;
• Syndromes : Marfan (mutation du gène de la fibrilline-1), Ehlers-Danlos (surtout sa forme vasculaire, accompagnée de défauts du collagène de type III), Loeys-Dietz (associé à des mutations des gènes de la voie de signalisation TGF-β) ;
• Allongement artériel congénital avec une taille de cou normale ;
• Dans certains cas, la tortuosité de l’artère carotide est présente chez plus d’un membre de la famille, ce qui indique la possibilité d’une transmission autosomique dominante ou polygénique.

Facteurs acquis:

• Hypertension artérielle – entraîne une augmentation du stress sur la paroi vasculaire et son élongation ;
• L’athérosclérose – provoque un remodelage du vaisseau ;
• Changements liés à l « âge – diminution de l » élasticité, fibrose et élongation des artères ;
• Obésité, en particulier chez les femmes – le déplacement des structures anatomiques est possible ;
• Facteurs iatrogènes – après une chirurgie du cou ou des prothèses vasculaires.

Pathogénie

Avec l’âge et/ou certaines maladies (hypertension, athérosclérose, diabète), la paroi des artères se modifie :

• Dégénérescence des fibres élastiques de la couche moyenne ;
• Fragmentation et remodelage des structures de collagène dans la gaine externe ;
• Augmentation de la rigidité de la paroi artérielle ;
• Affaiblissement de la fixation du vaisseau dans les tissus environnants.

En conséquence, l’artère devient moins résistante à la flexion et à la déformation, et à des pressions plus élevées, elle s’allonge et perd sa rectitude.

Il convient de noter que certains auteurs remettent en question l’association de l’hypertension artérielle ou d’autres facteurs de risque cardiovasculaire dans la genèse de la tortuosité carotidienne dans leurs études.

La tortuosité pathologique (acquise et congénitale) entraîne une altération de l’hémodynamique dans le lit artériel :

• Allongement de l’artère → formation d’un parcours en S ou en U, formation d’une boucle ;
• Perturbation du flux sanguin laminaire → turbulences, diminution de la pression de perfusion, diminution de l’efficacité de l’apport d’oxygène ;
• Avec certaines positions de la tête – altération dynamique de la circulation sanguine ;
• En association avec une plaque d’athérome, risque accru d’ischémie cérébrale transitoire.

Classification

• Par localisation : artère carotide interne (ACI), artère carotide commune (ACC).
• Selon l’origine : congénitale, acquise.

Classification par morphologie :

Modèles 3D de la tortuosité pathologique des artères carotides :

La déformation en forme de S de l’artère carotide interne

La déformation en forme de C de l’artère carotide commune

Coyautage de l’artère carotide interne

Manifestations cliniques

La plupart des cas sont asymptomatiques et détectés fortuitement. Cependant, chez une partie des patients, la tortuosité peut être cliniquement significative :

• Vertiges, pré-syncope (souvent en tournant la tête brusquement) ;
• Accidents ischémiques transitoires ;
• Acouphènes, démarche instable ;
• Diminution de la capacité d’attention, troubles de la mémoire ;
• Une masse pulsante sur son cou ;
• Dysphagie, enrouement.

Diagnostic

1. L‘échographie duplex (base du dépistage) :

• Estimation de la course des vaisseaux, de la vitesse d’écoulement ;
• Caractéristiques possibles : courbure, turbulence, zonage d’aliasing;
• Les critères de sténose ne sont pas toujours applicables (contrairement à l’athérosclérose).

2. Angiographie par tomodensitométrie :

• Visualisation du trajet de l’artère ;
• Clarification du degré de déformation et de sa relation avec les structures environnantes ;
• Obligatoire lors de la planification d’une intervention chirurgicale.

3. Angiographie par RM :

• Une alternative à la CTA en cas de contre-indication au contraste ;
• Informatif mais moins sensible aux petites zones de turbulences.

4. Scintigraphie de perfusion cérébrale ou CREST :

• En cas de doute sur la signification fonctionnelle (rarement utilisé).

Traitement de la tortuosité pathologique des artères carotides

Traitement conservateur

Modification des facteurs de risque:

• Contrôle de la tension artérielle ;
• Réduction du poids corporel ;
• Correction du profil lipidique et réduction du contexte inflammatoire ;
• Arrêt du tabac.

Traitement médicamenteux (n’affecte pas la présence de tortuosité, mais contribue à la prévention des complications)

• Désagrégants ;
• Médicaments hypotenseurs ;
• En cas de troubles du profil lipidique et de présence d’athérosclérose, les statines ;
• Chez les patients asymptomatiques, le traitement médicamenteux est prophylactique.

Traitement chirurgical

Indications :

• Tortuosité symptomatique avec altération confirmée du débit sanguin cérébral ;
• Épisodes d’ischémie transitoire dépendant de la position de la tête ;
• Combinaison d’une tortuosité et d’une sténose hémodynamiquement significative ;
• Absence d’effet de la thérapie médicamenteuse dans les cas de plicature fonctionnellement significative.

Contre-indications :

• Une évolution asymptomatique ;
• Comorbidités sévères ;
• Calcinose proéminente et risques élevés.

L’accès cervical standard au segment extracrânien de l’artère carotide interne ou commune (incision longitudinale le long du bord antérieur du muscle sternoclaviculaire-papillaire) est le plus souvent utilisé.

Dans le cas d’une bifurcation haute, un accès étendu avec mobilisation ou transection partielle du bord supérieur du muscle sternoclaviculaire-papillaire peut être nécessaire.

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Principales méthodes de correction chirurgicale

1. Résection (retrait) du segment tordu et suture de l’anastomose de bout en bout

• Nécessite une longueur de vaisseau suffisante sans tension de l’anastomose.

2. Endartériectomie carotidienne avec redressement artériel

• Il est utilisé lorsque la tortuosité est associée à l’athérosclérose ;
• Elle peut être classique ou en éversion ;
• Une fois la plaque retirée, l’artère est réimplantée dans une position plus droite.

3. transposition de l’artère carotide interne

• Retrait de l’orifice tortueux de l’ACV et réimplantation dans un segment plus proximal de l’AOS ;
• Elle est utilisée lorsque la tortuosité est importante ou qu’une résection avec anastomose directe n’est pas possible.

4. Remplacement d’une artère par une prothèse

• Elle est pratiquée lorsque les extrémités ne peuvent pas être jointes après la résection ;
• Des prothèses synthétiques ou des greffes auto-veineuses sont utilisées ;
• La méthode est redondante, rarement utilisée, plus souvent lors d’interventions répétées.

Surveillance peropératoire

• Imagerie Doppler peropératoire – évaluation de la vitesse du flux sanguin avant et après la reconstruction.
• Le pontage est un pontage temporaire pour la reconstruction de l’artère carotide en cas de risque élevé d’ischémie cérébrale.
• Neuromonitoring – si possible, en particulier lorsque vous utilisez un seul VCA en état de marche.