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L’intensité de la douleur ne correspond souvent pas au degré de lésion tissulaire visible et s’accompagne de conséquences cognitives, comportementales et sexuelles négatives.
La pathogenèse du SDPC est caractérisée par le phénomène de « sensibilisation centrale ». Au départ, la stimulation nociceptive (inflammatoire) provenant de l’organe cible (comme dans l’endométriose ou les adhérences) provoque des modifications neuroplastiques dans les cornes postérieures de la moelle spinale et le cortex cérébral.
Le système de la douleur commence à fonctionner de manière autonome, le seuil de sensibilité à la douleur diminue (hyperalgésie) et un composant neuropathique de la douleur se forme. Un syndrome myofascial secondaire du plancher pelvien (spasme des muscles élévateurs) se joint souvent. La douleur se « détache » de la cause première et devient une maladie indépendante du système nerveux.
Dans la pratique gynécologique, le SDPC est le plus souvent associé à des formes « mineures » (péritonéales) d’endométriose externe, à la varicosité pelvienne (syndrome de congestion pelvienne) et au processus adhésif après une MIP. Le diagnostic est établi par exclusion de pathologie aiguë. Le traitement nécessite une approche multidisciplinaire impliquant des neurologues, des psychothérapeutes et des physiothérapeutes.
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