Apikales Granulom: Ätiologie, Anatomie, klinisches Bild und Therapie

Das apikale Granulom ist die häufigste Form der chronischen apikalen Parodontitis, bei der es sich um eine entzündliche Läsion mit Granulationsgewebe und einer Dominanz von Lymphozyten, Makrophagen und Plasmazellen handelt.

Unter chronischer apikaler Parodontitis versteht man einen lang anhaltenden Entzündungsprozess im Gewebe um die Zahnwurzelspitze herum mit radiologisch nachgewiesener periapikaler Knochenresorption, jedoch ohne klinische Anzeichen.

Ätiologie

Eine chronische Entzündung in der periapikalen Region wird hauptsächlich durch eine bakterielle Infektion der Wurzelkanäle eines Zahns verursacht. Bei Zähnen, an denen zuvor kein endodontischer Eingriff vorgenommen wurde, ist die apikale Parodontitis eine Schutzreaktion auf die Primärinfektion der nekrotischen Pulpa. Eine Sekundärinfektion, die aufgrund einer endodontischen Behandlung ins Wurzelkanalsystem eingedrungen ist (mangelhafte Isolierung während der Behandlung, unangemessene Obturation, unzureichende koronale Dichtigkeit), kann ebenfalls ein ätiologischer Faktor sein. Die Extrusion der Chemikalien und des Füllungsmaterials über das Wurzelloch hinaus kann zu toxischen Gewebeschäden führen. Talkum, Kalziumsalze, Zellulose aus Papierstiften und Wattefasern können die Entstehung eines Riesenzellgranuloms des Fremdkörpers begünstigen. Darüber hinaus können Fremdkörper in der periapikalen Region eine Quelle des bakteriellen Biofilms sein.

Bakterienarten, die bei Zähnen mit apikaler Parodontitis nachgewiesen wurden:

• Gattung bei Primärinfektionen: Dialister, Bacteroides, Pseudoramibacter, Porphyromonas, Treponema, Filifactor, Tannerella, Prevotella, Enterococcus, Veilonella, Olsenella, Pyramidobacter, Campylobacter, Propionibacterium, Streptococcus, Parvimonas, Fusobacterium, Eikenella, Actinomyces.
• Bei bereits behandelten Zähnen: Enterococcus faecalis (die am häufigsten nachgewiesene Art), Pseudoramibacter alactolyticus, Propionibacterium, Filifactor alocis, Dialister pneumosintes, Tannerella forsythia, Parvimonas micra, Prevotella intermedia, Treponema denticola, Candida albicans.

Die nekrotische Pulpa in den Wurzelkanälen ist ein ideales Milieu für die bakterielle Besiedlung, in dem die notwendigen Bedingungen für die bakterielle Existenz bestehen. Die Bakterienaggregate sind in der extrazellulären Matrix eingeschlossen und in einem Biofilm organisiert, der an den Wurzelkanalwänden haftet. In dieser Form ist die Mikroflora vor der Immunität des Wirtsorganismus geschützt, da die Abwehrmechanismen tief im Wurzelkanal aufgrund der fehlenden Blutversorgung nicht funktionieren können, und sie ist auch gegenüber der Wirkung von Antibiotika resistent. Wird die Mikroflora im Wurzelkanal nicht durch Beseitigung oder erhebliche Zerstörung der Biofilmstruktur und -ökologie eliminiert, kann die apikale Parodontitis chronisch verlaufen. Makrophagen und Lymphozyten spielen die Hauptrolle und sind die vorherrschenden Zellen in diesem Prozess. Manchmal lassen sich auch Schaum- bzw. Riesenzellen nachweisen.

Die Hauptmerkmale der chronischen apikalen Parodontitis sind die Knochenzerstörung im Bereich der Zahnwurzelspitze und die Proliferation des fibrovaskulären Granulationsgewebes, was ein Versuch der Gewebewiederherstellung und Begrenzung des Entzündungsprozesses ist. Für die Knochenzerstörung sind aktivierte Osteoklasten zuständig. Neben dem Prozess der Knochenresorption können auch apikale Fragmente der Wurzel zerstört werden.

Ausgänge des Prozesses

Heilung des periapikalen Gewebes nach einer endodontischen Behandlung; Entstehung eines akuten oder chronischen Abszesses, wenn die Infektionsquelle fortbesteht und das Gleichgewicht zwischen der bakteriellen Infektion und der Immunantwort des Körpers gestört ist.

Anatomie

Je nach ätiologischem Faktor kann der betroffene Zahn folgende Merkmale aufweisen:

• Eine tiefe kariöse Kavität, die in die Zahnpulpa eindringt.
• Zahnrestaurationen, die dem Pulpagewebe anliegen, können Anzeichen der Undichtigkeit aufweisen (Defekte, Risse in der Restauration, Randpigmentierung, Sekundärkaries).
• Traumaanzeichen (Risse, Absplitterungen im Dentin, Freilegung der Pulpa).

Die Zahnpulpa ist nekrotisch, gelblich-grau oder grau-schwarz gefärbt. Im Bereich der Wurzelspitze wird ein mit Granulationsgewebe gefüllter Herd der Zerstörung der Wurzelhaut und des Knochengewebes festgestellt.

Das Granulationsgewebe ist mit Mastzellen, Makrophagen, Lymphozyten, Plasmazellen und gelegentlich polymorphkernigen neutrophilen Leukozyten infiltriert. Häufig sind vielkernige Fremdkörperriesenzellen, Schaumzellen, Cholesterinkristalle und Epithelgewebe in Form von chaotisch angeordneten Strängen nachweisbar. Meist ist fibröses Gewebe in der Peripherie erkennbar.

Diagnostik

• Erhebung von Beschwerden und Anamnese.
• Klinische Untersuchungsmethoden: visuelle Inspektion, Perkussion, Palpation der Umschlagfalte, parodontale Sondierung, Bestimmung der Zahnbeweglichkeit.
• Thermischer Test, elektrischer Pulpatest.
• Röntgenografie (intraorale Kontaktradiografie, Radiovisiografie, Orthopantomografie, Kegelstrahl-Computertomografie): kariöse Kavität, Restauration oder traumatischer Defekt, die in die Pulpakammer eindringen, Aufhellung im Bereich der Wurzelspitze (ein abgerundeter oder unregelmäßig geformter Herd der Knochenzerstörung, in der Regel scharf begrenzt). Zweidimensionale Röntgenbilder können nur eine Erweiterung des Wurzelhautraums ohne Aufhellung um die Wurzelspitze aufweisen, wenn der Prozess die kortikale Lamelle nicht erreicht.
• Derzeit gibt es keine nicht invasiven Diagnoseverfahren, um ein Granulom von einer Zyste zu unterscheiden. Eine endgültige Diagnose kann nur durch eine Biopsie gestellt werden.

Symptome

Der Prozess verläuft in der Regel klinisch unauffällig. Visuell lassen sich im Zahn eine tiefe kariöse Kavität, eine Restauration oder ein traumatischer Defekt erkennen, die in die Pulpakammer eindringen.

Die Perkussion des Zahns ist schmerzfrei. Die Palpation der Übergangsfalte ruft ebenfalls keine Schmerzen hervor, kann aber unangenehm sein, wenn der Prozess die kortikale Lamelle beeinträchtigt. Der Zahn reagiert weder auf thermische noch auf elektrische Reize. Die Sondierungstiefe der Zahnfleischfurche ist regelrecht (1–3 mm). Die Zahnbeweglichkeit ist physiologisch.

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Therapie

Obwohl eine Differentialdiagnose zu anderen Formen der apikalen Parodontitis anhand der Röntgenuntersuchung nicht gestellt werden kann und der histologische Status in der Regel unbekannt ist, besteht die Behandlung darin, den ätiologischen Faktor zu beseitigen. Der Zahn wird endodontisch behandelt: Entfernung der nekrotischen Pulpa oder des alten Füllungsmaterials aus den Wurzelkanälen, mechanische und medikamentöse Aufbereitung der Wurzelkanäle, Obturation mit anschließender Zahnrestauration. Bei erschwertem Zugang zum Infektionsherd werden neben der konservativen endodontischen Behandlung auch mikrochirurgische Methoden (periradikuläre Kürettage, Wurzelspitzenresektion mit retrograder Füllung, Wurzelamputation) oder eine gezielte Replantation eingesetzt.

Falls die Prognose der endodontischen Behandlung unbefriedigend ist, sollte der Zahn entfernt werden.