Papillarmuskelabriss nach Herzinfarkt: Ursachen, Symptome, Diagnose und Behandlung

Kizyukevich O. Kardiovaskulärer Chirurg, MD

9 min lesen · Januar 29, 2026

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Ein Papillarmuskelabriss nach einem Herzinfarkt ist eine seltene, aber lebensgefährliche mechanische Komplikation. Er führt meist zu einer schweren Mitralinsuffizienz, schnellem Lungenödem und/oder einem kardiogenen Schock.

Die Komplikation tritt meist 2 bis 7 Tage nach dem Herzinfarkt auf. Auch wenn ein Papillarmuskelabriss bei weniger als 0,5 % der Fälle vorkommt, liegt die Sterblichkeit ohne sofortige Operation bei über 50–80 %.

Epidemiologie

Der Papillarmuskelabriss nach einem Infarkt entsteht durch einen transmuralen Herzinfarkt. Dies führt zum Absterben des Muskelgewebes und zum Verlust der mechanischen Stabilität. Nachfolgend werden die wichtigsten Phasen der Pathogenese erläutert:

Verschluss der Koronararterie

Der Abriss geschieht meistens durch einen Verschluss im Bereich der rechten Kranzarterie (RCA) oder der Circumflexa (RCX). Dies hängt meist mit der einfach vorhandenen Blutversorgung des posteromedialen Papillarmuskels zusammen. Der anterolaterale Muskel wird hingegen meist doppelt versorgt; er ist daher widerstandsfähiger gegen Durchblutungsstörungen und reißt seltener.

Ischämische Nekrose und mechanisches Versagen des Papillarmuskels

Meist kommt es 2 bis 7 Tage nach dem Infarkt zu einer Koagulationsnekrose des Herzmuskels. Durch den Abbau der interzellulären Matrix verliert das Muskelgewebe drastisch an mechanischer Stabilität. Gleichzeitig kommt es unter hämodynamischem Stress (Spannung der Chordae tendineae) zum Teilabriss oder zum vollständigen Abriss des geschwächten Muskels.

1 – Infarktbereich, 2 – Papillarmuskelabriss: 3D-Modell

Akute Mitralinsuffizienz

Es kommt zum Koaptationsdefizit der Mitralklappensegel. Aufgrund der fehlenden Spannung der Chordae tendineae schlägt ein Teil des Segels in den linken Vorhof durch. Infolgedessen fließt ein signifikanter Teil des Blutes während der Kontraktion des linken Ventrikels in den linken Vorhof zurück.

Lungenödem und kardiogener Schock

Ein plötzlicher Anstieg des Drucks im linken Vorhof führt zu einem akuten Lungenödem. Gleichzeitig führt das Absinken des effektiven Herzzeitvolumens zum kardiogenen Schock und zur Organhypoperfusion. Die neurohumorale Antwort auf den Abfall des Herzminutenvolumens führt zu einem erhöhten Gefäßwiderstand, wodurch sich der Zustand weiter verschlechtert.

Klassifikation von Papillarmuskelabrissen

Einteilung nach Ausmaß der Ruptur

Teilweise (die Hämodynamik kann stabiler sein);
Vollständig.

Nach beteiligtem Muskel

Posterior-medial;
Anterolateral.

1 – anterolateraler Papillarmuskel, 2 – posterior-medialer Papillarmuskel: 3D-Modell

Klinisches Erscheinungsbild

Charakteristisch ist eine plötzliche klinische Verschlechterung des Patienten, oft gerade dann, wenn sich der Zustand nach dem akuten Herzinfarkt scheinbar stabilisiert hat. Die ersten Symptome treten meist 2 bis 7 Tage nach dem Infarkt auf.

Wesentliche klinische Symptome umfassen:

Akute Dyspnoe, die schnell zu Orthopnoe und Atemversagen fortschreitet.
Akutes Lungenödem, oft mit pinkfarbenem schaumigem Auswurf.
Hypotonie und Tachykardie aufgrund einer starken Abnahme des effektiven Herzzeitvolumens (kardiogener Schock).
Anzeichen einer systemischen Hypoperfusion (Oligurie, kalte Gliedmaßen, Bewusstseinsstörungen, metabolische Azidose).

Ein systolisches Geräusch über der Herzspitze kann trotz schwerer Mitralklappeninsuffizienz leise sein oder gänzlich fehlen, da es zu einem rapiden Druckausgleich zwischen linkem Ventrikel und linkem Atrium kommt.

Bei einem Teilabriss des Papillarmuskels schreitet die Symptomatik oft langsamer voran, was gelegentlich eine spätere Diagnose zur Folge hat.

Diagnose von Papillarmuskelabrissen

Im Folgenden werden wir die gängigsten Diagnoseverfahren beim Papillarmuskelabriss nach einem Herzinfarkt weiter besprechen.

Labormarker

Die Labordiagnostik bestätigt den Riss nicht spezifisch. Ihre Rolle besteht darin, die Schwere der Erkrankung und Komplikationen zu bewerten sowie Prognosen zu treffen und Strategien auszuwählen. Die Hauptmarker der Labordiagnostik umfassen:

Troponin (hs-cTn). Die Erhöhung bestätigt eine aktue Schädigung des Herzmuskels und erlaubt die dynamische Bewertung der Ischämie.
Laktat (lac). Sein Anstieg (häufig > 2 mmol/L) bestätigt eine Gewebshypoperfusion/Schock.
BNP/NT-proBNP. Der Anstieg spiegelt eine akute Druck-/Volumenüberlastung wider.
Kreatinin, ALT, AST. Marker für Organfunktionsstörungen.

Instrumentelle Methoden

Echokardiographie

Dies ist ein kritisches und wegweisendes Diagnoseverfahren, das Folgendes beinhaltet:

Transthorakales Echokardiogramm. First-Line-Methode, die sofort bei klinischem Verdacht durchgeführt wird.

Hauptparameter zur Bewertung:

Mobilität und Integrität der Papillarmuskeln;
Vorhandensein eines pendelnden Anteils in der linken Herzkammer oder im linken Vorhof;
Grad der Mitralinsuffizienz (Farbdoppler); Anzeichen eines Lungenhochdrucks (pulmonale Hypertonie);
Größe und Funktion des linken Ventrikels und des linken Vorhofs;
Die Weite der Vena contracta sowie die Dichte im Continuous-Wave-Doppler (CW-Doppler) stellen Schlüsselindikatoren zur Identifizierung einer signifikanten Mitralinsuffizienz dar;
Die spektrale Darstellung der Regurgitationsgeschwindigkeit im Doppler zeigt häufig eine charakteristische Dreiecksform (anstelle der für eine chronische Mitralklappeninsuffizienz typischen abgerundeten Form).

Transösophageales Echo. Es bietet erhebliche Vorteile, wenn der Zustand des Patienten seine Durchführung zulässt:

Hochwertiges akustisches Fenster;
Ermöglicht eine präzisere Bestimmung der Ruptur- und Mitralklappeninsuffizienz-Mechanismen, einschließlich der präoperativen Planung.

Koronarangiographie

Dieses Verfahren ist zwingend für die Beurteilung des Koronargefäßsystems und die Planung der Myokardreovaskularisation.

Beispiele für Angiographien: 1 – Subtotalstenose der rechten Koronararterie; 2 – kritische Stenose des Ramus interventricularis anterior; 3 – Verschluss des Ramus circumflexus

Rechtsherzkatheter

Die Methode ermöglicht die Aufzeichnung großer V-Wellen bei der Messung des Pulmonalarterienverschlussdrucks (PAWP), was ein typisches Zeichen für akute schwere Mitralklappeninsuffizienz ist.

Behandlung

Medikamentöse Behandlung

In diesem Fall dient die medikamentöse Behandlung als temporäre Maßnahme zur Stabilisierung von Atmung und Hämodynamik. Sie wird als Teil der Vorbereitung auf eine dringliche chirurgische Behandlung oder, in bestimmten Fällen, auf eine perkutane Intervention bzw. eine mechanische Kreislaufunterstützung betrachtet. Zu den medikamentösen Behandlungsoptionen gehören:

Atemunterstützung. Nicht-invasive Beatmung (NIV) mit kontinuierlichem positivem Atemwegsdruck (CPAP). Bei schwerer Ateminsuffizienz mechanische Beatmung mit positivem endexspiratorischem Druck (PEEP) verwenden.
Diuretika (zumeist Schleifendiuretika wie Furosemid/Torasemid). Wird verwendet, um den kleinen Blutkreislauf zu entlasten.
Vasodilatatoren (Natriumnitroprussid oder Nitrate). Bei Hypotonie kontraindiziert.
Inotropika (Dobutamin, Milrinon). Empfohlen bei niedrigem Output und Anzeichen einer Hypoperfusion.
Vasopressoren (Noradrenalin). Wird bei schwerer Hypotonie eingesetzt. Häufig zusammen mit Inotropika verwendet.

Chirurgische Behandlung

Not-OP. Vorrangig bei Patienten mit akuter Mitralinsuffizienz durch einen Papillarmuskelabriss. Bei einem vollständigen Abriss erfolgt in der Regel ein Mitralklappenersatz.
Klappenrekonstruktion. Wird meist bei Teilabrissen, klinisch stabilen Patienten und entsprechender chirurgischer Expertise angewandt.
Bypass-Operation am Herzen. Wird oft bei signifikanten Stenosen der Herzkranzgefäße durchgeführt. Die Operation wird unter Verwendung der Herz-Lungen-Maschine (HLM) mittels medianer Sternotomie durchgeführt.
Minimalinvasive Ansätze sind bei stabilen Patienten im Einzelfall möglich, wenn kein Koronarbypass nötig ist und das Team über entsprechende Erfahrung verfügt.

Mechanische Kreislaufunterstützung

Bei Patienten mit akuter Mitralklappeninsuffizienz und kardiogenem Schock kann eine temporäre Stabilisierung durch den Einsatz kurzfristiger Kreislaufunterstützungssysteme erreicht werden. Dazu gehören:

Intraaortale Ballonpumpe (IABP) oder intraaortale Gegenpulsation;
Perkutane transaortale linksventrikuläre Herzunterstützungssysteme (z. B. Impella);
Veno-arterielle extrakorporale Membranoxygenierung (VA-ECMO).

Endovaskuläre Behandlung

Transkatheter Edge-to-Edge-Reparatur (TEER, z.B. MitraClip) kann bei Patienten mit extrem hohem chirurgischem Risiko in Betracht gezogen werden, oft als Brücke zu einer offenen Operation in besonderen Fällen und bei geeigneter Anatomie. Aktuell gibt es noch keine ausreichende Datenlage für diese Methode.

FAQ

1. Was versteht man unter einem Papillarmuskelabriss nach einem Infarkt?

Es handelt sich um eine seltene mechanische Komplikation des Herzinfarkts, die zu einer akuten schweren Mitralklappeninsuffizienz und lebensbedrohlicher hämodynamischer Instabilität führt.

2. Wie häufig tritt ein Papillarmuskelabriss auf?

Seit Einführung der modernen Reperfusionstherapie kommt ein Papillarmuskelabriss bei weniger als 0,5 % der Infarktpatienten vor.

3. Wann tritt ein Papillarmuskelabriss am häufigsten auf?

Meistens am 2. bis 7. Tag nach dem Herzinfarkt.

4. Welcher Papillarmuskel ist häufiger betroffen, und warum?

Der posteromediale Papillarmuskel, meist infolge einer einfach angelegten Gefäßversorgung.

5. Welche Hauptsymptome deuten auf einen Papillarmuskelabriss hin?

Plötzliche Dyspnoe, Lungenödem, Hypotonie, kardiogener Schock und schnelle klinische Verschlechterung.

6. Welches Diagnostikverfahren ist entscheidend für die Identifizierung von Papillarmuskelabrissen?

Echokardiographie: transthorakale Echokardiographie (TTE) mit anschließender transösophagealer Echokardiographie (TEE), falls erforderlich.

7. Kann ein Papillarmuskelabriss allein durch eine medikamentöse Therapie behandelt werden?

Nein, die medikamentöse Therapie wird nur temporär zur Stabilisierung vor einem chirurgischen Eingriff eingesetzt.

8. Was ist die Standardbehandlungsmethode bei einem Papillarmuskelabriss?

Dringender chirurgischer Eingriff, meistens Mitralklappenersatz.

9. Gibt es neben chirurgischen Eingriffen alternative Therapieansätze beim Papillarmuskelabriss?

In bestimmten Fällen kann bei Patienten mit hohem Operationsrisiko ein kathetergestütztes Verfahren (TEER) als Überbrückung oder als Alternative zur chirurgischen Intervention angewandt werden.

Quellenverweise

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Verfügbar unter: VOKA-Katalog. https://catalog.voka.io/

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