Rhinitis: Symptome, Stadien, Diagnostik und Behandlung

Die Rhinitis (Schnupfen) stellt eine Schleimhautentzündung der Nasenhaupthöhle dar. Unabhängig von der Ursache äußert sich diese Erkrankung in einer Nasenverstopfung und Rhinorrhoe (starke Absonderung von Nasensekret) sowie spezifischen Symptomen, die für bestimmte Rhinitisformen typisch sind.

Klassifikation der Rhinitis

Akute Rhinitis:

• 1. Stadium der trockenen Irritation.
• 2. Stadium seröser Rhinorrhoe.
• 3. Stadium serös-eitriger Rhinorrhoe.

Chronische Rhinitis:

• infektiös
• allergisch
• hypertroph (hyperplastisch)
• vasomotorisch
• atrophisch (Rhinitis atrophicans)
• Ozaena („Stinknase“)

Ätiologie

Akute Rhinitis stellt eine Entzündung der Nasenschleimhaut mit einer Dauer von maximal 12 Wochen dar. Ihre Erreger sind Viren und Bakterien, die auf die Epitheloberfläche gelangen und eine pathologische Reaktion auslösen. Diese Erkrankung ist unspezifisch. Die häufigsten viralen Erreger der akuten Rhinitis sind Adenoviren, Rhinoviren, RS-Viren, Influenzaviren und Parainfluenzaviren. Unter den bakteriellen Erregern kommen Streptokokken, Staphylokokken und Pneumokokken vor. Akute Rhinitis kann auch ein Frühsymptom spezifischer Erkrankungen wie Masern, Scharlach, Diphtherie und Meningokokkeninfektion sein. Die Voraussetzungen für die Entwicklung der Erkrankung sind außer den Krankheitserregern auch Veränderungen der Nasenschleimhaut wie Trockenheit und Krusten, Schwächung der lokalen bzw. körperlichen Immunabwehr sowie chronische Infekte im Dekompensationsstadium.

Als chronisch gilt eine Entzündung von über 12 Wochen. Wenn akute Rhinitis über 12 Wochen lang dauert, geht sie in die chronische infektiöse Form über, sodass es um die gleichen Erreger geht. Diese Form von Rhinitis kann auch mit Infektionskrankheiten wie Syphilis, Tuberkulose, Histoplasmose, Blastomykose, Lepra u.a. einhergehen. S. entsprechende Artikel zu diesen Erkrankungen.

Allergische Rhinitis entsteht nach einer Allergenexposition auf der Nasenschleimhaut. Die häufigsten Allergene sind Katzen- und Hundehaare, Hausstaubmilben, Pollen und Schimmelpilze. Wenn Allergene auf die Schleimhaut einwirken, entwickelt sich eine IgE-vermittelte Immunreaktion mit Freisetzung von Entzündungsmediatoren, die pathologische Reaktionen auslösen. Es besteht eine genetische Prädisposition und allgemeine Veranlagung für Atopie. Auch kann allergische Rhinitis als Symptom einer Wurmerkrankung wie Giardiasis sein und kommt häufiger bei Kindern vor. Pathogenetisch wird sie durch allgemeine Sensibilisierung des Körpers erklärt.

Hypertrophe, oder hyperplastische Rhinitis entwickelt sich am häufigsten infolge einer posttraumatischen Nasenatmungsstörung oder einer chronischen Entzündung der Nase oder der Nasennebenhöhlen.

Vasomotorische Rhinitis (Rhinitis vasomotorica) entsteht durch die Störung von Nerven- und Reflexprozesse. Es kommt zu einer Hypersensitivität gegenüber diversen Reizfaktoren.

Man unterscheidet dabei:

• medikamentöse (durch dauernden Einsatz von nasalen Dekongestiva).
• hormonale (bei Schwangeren durch den erhöhten Progesteronspiegel sowie bei Patienten mit Schilddrüsenerkrankungen).
• arzneimittelbedingte (bei der Einnahme von NSAR, Aspirin, Antihypertensiva, ACE-Hemmer, Betablocker, psychotrope Substanzen u.a.), arbeitsbedingte (durch Staub, Wolle, Holzspäne).
• emotionelle (durch Stress bedingt).
• und alimentäre (beim Verzehr scharfer, warmer Gerichte oder Spirituosen) Rhinitis.

Diese Rhinitisformen haben unterschiedliche Ätiologie, aber gleiche Klinik und pathomorphologische Veränderungen. Die Diagnose wird anhand der ausführlichen Anamnese und nach der Feststellung des Auslösefaktors gestellt.

Die Ätiologie der atrophischen Rhinitis ist bisher nicht klar. Einige Autoren nennen unter den Ursachen der Erkrankung schlechte Umweltbedingungen (trockene Luft, viel Staub), Traumata und operative Eingriffe an der Nasenhöhle, falsche Nasenreinigung, Autoimmunkrankheiten, hormonale Veränderungen (Menopause, Altwerden) sowie Mangel an Spurenelementen (u.a. Eisen) und Vitaminen.

Ozaena, oder Stinknase, stellt einen Sonderfall der atrophischen Rhinitis dar. Der Erreger ist Klebsiella ozaenae, doch für die Krankheitsentwicklung sind außer dem pathogenen Mikroflora auch prädisponierende Faktoren wie Herde chronischer Infektion in der Nase und den Nasennebenhöhlen, gestörte Belüftung sowie Trockenheit und Mikrorisse notwendig.

Anatomie

Akute Rhinitis verläuft in 3 aufeinander folgenden Stadien. Für das 1. Stadium sind Hyperämie und Trockenheit der Nasenschleimhaut typisch. Dieses Stadium dauert von einigen Stunden (am häufigsten) bis zu einigen Tagen. Das Stadium seröser Rhinorrhoe imponiert durch Symptome wie Schleimhauthyperämie und -ödem, ihre Mehrdurchblutung sowie kleinere Herde submuköser Blutergüsse (Petechien) und Hypersekretion der Nasenschleimhaut.

Am 4.-5. Krankheitstag wird das Sekret schleimig-eitrig durch übermäßige Lymphozytenproduktion und abgeschilferte Epithelzellen. Bei einem günstigen Krankheitsverlauf löst sich die Entzündung am 7.-10. Krankheitstag auf.

Chronische infektiöse Rhinitis imponiert durch unspezifische Veränderungen wie hyperämische Nasenschleimhaut, Mehrdurchblutung der Nasenmuscheln sowie Becherzellenhyperplasie mit Hypersekretion.

Für allergische Rhinitis sind blass-zyanotische Schleimhaut mit ausgeprägtem Nasenmuschelödem sowie reichlich klares schleimiges Sekret typisch. Häufig ist die allergische Rhinitis mit einer chronischen polypösen Rhinosinusitis vergesellschaftet. In diesem Fall findet sich bei rhinoskopischer Untersuchung polypös veränderte Nasenschleimhaut bzw. Polypen.

Bei einer hypertrophen Rhinitis wird häufig überschüssiges Knochengewebe der unteren Nasenmuschel auf ihrer gesamten Länge festgestellt. Seltener findet man fibröse bzw. Gefäßformen, bei denen Gefäß- und Bindegewebeproliferation tiefliegend in den Nasenmuscheln diagnostiziert werden.

Vasomotorische Rhinitis zeigt sich morphologisch durch Mehrdurchblutung von kavernösem Gewebe der Nasenmuscheln. Diese verfärben sich zu zyanotisch-blaurot und verdicken sich. Es kommt zu einer Verengung der Nasengänge sowie Vermehrung der Becherzellen. Bei Störungen des parasympathischen Systems tritt Schleimhypersekretion auf. Defekte des sympathischen Abschnitts imponieren durch Ödem und Nasenverstopfung.

Bei atrophischer Rhinitis ist die Nasenschleimhaut blass-rosig und stark verkrustet. Das Gewebe ist verdünnt, matt, pergamentartig und sondert spärliches, serös-schleimiges Sekret ab. Beim Fortschreiten der Erkrankung befallen atrophische Prozesse den Riechnerv und die Schleimhautgefäße.

Für Ozaena sind ähnliche Veränderungen wie bei atrophischer Rhinitis typisch, jedoch werden im weiteren Krankheitsverlauf tiefer liegende Weichteile, einschl. des knöchernen Teils der Nasenmuscheln durch Osteoklasten betroffen. Die Gefäße obliterieren und vernarben. Die Becherzellenanzahl ist wesentlich reduziert, es finden sich keine Zilien, wodurch es zum Ausfall der mukoziliären Clearance kommt. Die Nasengänge erweitern sich durch den Mangel an Nasenmuschelgewebe. Die Gewebezerstörung verursacht fauligen Geruch („Stinknase“). Bei rhinoskopischer Untersuchung findet sich eine nicht-physiologisch erweiterte Nasenhöhle, die hintere Nasopharynxwand ist gut sichtbar. Gelblich-grüne Beläge und Borken bedecken reichlich die Nasenhöhle.

Symptome einer Rhinitis

Akute Rhinitis manifestiert sich durch ausgeprägte erschwerte Nasenatmung, Brennen in der Nase, was dem 1. Stadium entspricht. Es kommen die Allgemeinsymptome wie Kopfschmerzen, subfebrile bis febrile Körpertemperaturen hinzu. Beim Übergang zum Stadium 2 tritt Hypersekretion der Nasenschleimhaut auf, die bei Hautkontakt im Bereich des Nasolabialwinkels Mazeration durch ihre chemischen Bestandteile hervorruft. Nasenverstopfung wird noch schlimmer, es kommt Tränenträufeln hinzu. Einige Patienten beschweren sich über dumpfes Gefühl im Ohr. Im 3. Stadium wird das Nasensekret gelblich-grün und dickflüssig, wobei die Nasenverstopfung rückläufig wird. In jedem der Stadien können Schmerzen in der Projektion der Nasennebenhöhlen durch ausgeprägtes Schleimhautödem in den Nebenhöhlen selbst sowie an ihren Mündungsstellen in der Nasenhaupthöhle auftreten.

Chronische infektiöse Rhinitis stellt eine indolente Erkrankung dar, bei der Patienten erschwerte Nasenatmung sowie ständige schleimige bzw. schleimig-eitrige übelriechende Absonderung angeben, die manchmal mit Kopfschmerzen und Anosmie (Geruchsverlust) einhergehen.

Für allergische Rhinitis sind seröses Sekret bei der Allergenexposition, Niesen, Jucken in der Nase sowie Nasenverstopfung typisch. Auch können Symptome einer allergischen Rhinitis mit Tränenträufeln und Juckreiz an den Augen hinzukommen. Die erwähnten Beschwerden kommen bei der unmittelbaren Allergenexposition zustande. Klinisch wird die Erkrankung in saisonale und perenniale (d.h. ganzjährliche), persistierende und intermittierende sowie leichte und mittelgradige Rhinitis allergica unterteilt. Die saisonale Rhinitis tritt ein bzw. mehrere Male im Jahr auf und fällt gewöhnlich auf die Pollensaison, wobei die perenniale Variante ständig ist und häufiger durch Haushaltsallergene (Katzen- und Hundehaare, Hausstaubmilben u.a.) ausgelöst wird. Intermittierende Rhinitis dauert bis zu 4 Tagen pro Woche bzw. bis zu 4 Wochen pro Jahr und persistierende Rhinitis ist andauernd.

Für eine leichtgradige Rhinitis sind Schlafstörungen und allgemeine Aktivitätssenkung nicht typisch, wobei sich Patienten bei mittel- und schwergradigen Formen über ausgeprägtes Unwohlsein beschweren. Dabei werden der übliche Lebensrhythmus, der Schlaf und die Arbeitsfähigkeit wesentlich beeinträchtigt. Durch den gemeinsamen pathogenetischen Mechanismus steht allergische Rhinitis im direkten Zusammenhang mit der Asthma bronchiale. Die allergische Rhinitis wird als ein Risikofaktor in der Entwicklung der Bronchialasthma betrachtet. Es ist wissenschaftlich erwiesen, dass fehlende adäquate Therapie der nasalen allergischen Erscheinungen den Verlauf der Asthma bronchiale wesentlich verschlimmert. Es besteht auch ein Zusammenhang zwischen diesem Zustand und Atopie. Die Erkrankung manifestiert sich am häufigsten im Kindesalter.

Hypertrophe Rhinitis imponiert durch anhaltende ausgeprägte Nasenverstopfung, Schnarchen sowie in seltenen Fällen auch durch Geruchsverlust.

Für vasomotorische Rhinitis sind intermittierende klinische Erscheinungen wie Jucken in der Nase, Niesen, Nasenverstopfung und wässriges bzw. schleimiges Sekret, der häufig an der Rachenhinterwand abfließt, typisch. Patienten geben Beschwerden bei Veränderung der Lufttemperatur bzw. -feuchte, Körperlage (ausgeprägte Verschlechterung bei Seitenlage), Blutdruckerhöhung, starken Gerüchen u.a. an. Häufig manifestiert sich die Erkrankung bereits im Erwachsenenalter.

Die Symptome der atrophischen Rhinitis beinhalten Trockenheit und Jucken in der Nase, erschwerte Nasenatmung ungeachtet der nicht-physiologisch erweiterten Nasengänge, ein „Empty Nose Syndrom“, fest anhaftende Krusten, deren Entfernung kaum Erleichterung bringt, sowie in manchen Fällen auch Nasenbluten. Beim Fortschreiten des Prozesses werden Riechnerven miteinbezogen und es entwickelt sich Geruchsverlust sowie kann es zur Septumperforation kommen. Da Ozaena auch ein Sonderfall der atrophischen Rhinitis ist, gelten alle genannten Symptome auch für diese Erkrankung. Ein besonderes Merkmal ist ein anhaltender, süßlicher, fauliger Nasengeruch, den der Patient selbst nicht empfindet. Andere Personen aber vermeiden dadurch Kontakt mit dem Betroffenen, was seinem psychischen Wohlsein schädigt. Bei der Entfernung von Krusten lösen sich diese in ganzen Stücken ab, Blutungen sind dabei eher selten. Die Allgemeinsymptome beinhalten Kopfschmerzen, ausgeprägte Schwäche und Müdigkeit.

Diagnostik der Rhinitis

Für die Diagnosestellung akuter bzw. chronischer Rhinitis reicht meist eine allgemeine HNO-Untersuchung aus. Es werden Beschwerden des Patienten, Zustand der Schleimhaut und ihr Sekret betrachtet sowie eine ausführliche Anamnese erhoben. Bei einer längeren Therapie ohne jeglichen Effekt sowie bei Schmerzen in der Projektion der Nasennebenhöhlen ist eine Röntgenaufnahme der Nasennebenhöhlen empfohlen.

Bei einer chronischen infektiösen Rhinitis wird Bakterienkultur des Nasensekrets mit Antibiogramm durchgeführt.

Zur Diagnose der allergischen Rhinitis kommen diverse Verfahren abhängig vom Krankenhaus zum Einsatz. Rhinozytogramm (Analyse des Nasensekrets) mit quantitativer Eosinophilenbestimmung im Nasensekret ist heutzutage nicht mehr aussagekräftig wegen unspezifischer Sensibilität, da das Fehlen von Eosinophilen bei weitem nicht vom Fehlen der Krankheit zeugt, wobei deren Bestehen auch bei Patienten mit nicht-allergischer Rhinitis nachgewiesen werden kann. Am verbreitetsten sind diverse Hauttests (Scratch-Test, Pricktest u.a.), bei denen das Allergen auf/unter die Haut aufgetragen wird und nach einiger Zeit die Hautreaktionen abgelesen werden. Als „Goldstandard“ in der Diagnostik von allergischer Rhinitis gilt die Bestimmung der spezifischen IgE (sIgE) gegen die verbreitetsten Allergene im Blutserum (Fluoreszenz-Enzym-Immunoassay, FEIA).

Zur Diagnostik der hypertrophen knöchernen Rhinitis erfolgt eine Anämisierung der Nasenmuscheln. Die Diagnose ist aussagekräftig bei einem negativen Testergebnis.

Vasomotorische und atrophische Rhinitis werden anhand des rhinoskopischen Befundes sowie aufgrund der Beschwerden und Anamnese diagnostiziert.

Bei atrophischer Rhinitis und Ozaena wird das Nasensekret auch auf bakteriellen Erreger untersucht. Das Blut wird auf Hb-Spiegel und Serumeisen getestet. Beim Bestehen eines Septumdefekts (Perforation) erfolgt Biopsie des freien Randes mit pathologisch-histologischer Untersuchung. Wenn die Symptome rasch zunehmen, ist der Patient evtl. auf ANCA-assoziierte Vaskulitis zu untersuchen. Die Diagnose Ozaena ist eindeutig beim mikrobiologischen Nachweis von Klebsiella ozaenae sowie bei Blutprobe mit immunologischen Tests und Antikörperbestimmung.

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Therapie

Die Behandlung der akuten Rhinitis ist symptomatisch. Es kommen nasale Dekongestiva (Phenylephrin, Xylometazolin, Oxymetazolin) zum Einsatz, die Abschwellen der Nasenschleimhaut fördern. Anschließend ist Nasenspülung mit Kochsalzlösung bzw. Meereswasser zur Entfernung des pathologischen Sekrets aus der Nasenhöhle empfohlen. Bei stark ausgeprägten Allgemeinsymptomen können NSAR (Paracetamol, Ibuprofen) verordnet werden.

Chronische infektiöse Rhinitis wird mit lokalen oder systemischen antibakteriellen Mitteln anhand der Resistenzdaten behandelt. Zusätzlich wird die Nase regelmäßig mit Kochsalzlösung bzw. Meereswasser gespült.

Das wichtigste an der Therapie der allergischen Rhinitis ist die Beseitigung des Auslösefaktors (Allergen). Abhängig vom Schweregrad der Erkrankung werden Kombinationen unterschiedlicher Arzneimittel eingesetzt. Als Therapie werden intranasale Dekongestiva über max. 7-10 Tage eingesetzt. Obligat werden auch lokale bzw. systemische Antihistaminika verordnet. Bei ausgeprägter Symptomatik sind intranasale Glukokortikoide als Langzeittherapie (mind. 1 Monat) oder perorale Leukotrienantagonisten, kurz LTRA, empfohlen. Komplette Remission wird bei meisten Patienten durch allergen-spezifische Immuntherapie (ASIT) erreicht, die eine Kausaltherapie darstellt, d.h. sie beseitigt die Ursachen einer Erkrankung, und nicht ihre Symptome. Das Verfahren besteht in langzeitiger Injektion von minimalen Dosen von Allergenen (sublingual bzw. subkutan). Dadurch erhält der Patient „Immunität“ gegen künftige Allergenexposition und reduziert somit die unerwünschten Reaktionen auf ein Minimum.

Hypertrophe knöcherne Rhinitis wird chirurgisch behandelt. Es kommt partielle Conchektomie zum Einsatz, bei der das überstehende Knochengewebe schonend reseziert wird, wobei die anatomischen Landmarken und die Weichteile der Nasenmuscheln erhalten bleiben.

Als Therapieoption bei vasomotorischer Rhinitis verwendet man lokale bzw. systemische Antihistaminika sowie topische Hormone als Langzeittherapie von über 1 Monat. Regelmäßige Schleimhautbefeuchtung mit isotonen Lösungen ist empfohlen. Wenn die konservative Therapie wirkungslos ist, erfolgt ein operativer Eingriff in unterschiedlichen Techniken (Laserkoagulation/submuköse Vasotomie/Radiofrequenz- bzw. Ultraschalldestruktion u.a.), bei denen die Nasenmuscheln von innen geschädigt werden. Durch die anschließende Vernarbung wird die Schwellung eingedämmt.
Dabei bleibt die Schleimhaut intakt und funktionsfähig.

Bei atrophischer Rhinitis zielt die Therapie auf eine ausreichende Schleimhautbefeuchtung ab. Dazu werden Sprays mit isotonen Lösungen, Meersalz mit Dexpanthenol oder Hyaluronsäure eingesetzt. Sofern keine Gegenanzeigen bestehen, werden auch Jodlösungen für die Reizung und Stimulation der Becherzellen sowie eine bessere Schleimsekretion angewendet. Erfolgversprechend ist die Auftragung von ölhaltigen Lösungen reich an Vitaminen A, D und E – Sanddorn-, Pfirsich- oder Sesamöl. Sie sind aber begrenzt anzuwenden, da dadurch die Zilienfunktion beeinträchtigt wird. Beim Nachweis pathogener Mikroorganismen wird topische antibakterielle Therapie verordnet.

Bei Ozaena ist systemische (vorzugsweise peroral) Antibiotikatherapie notwendig, wobei eventuelle Resistenzen berücksichtigt werden. Lokal wie bei atrophischer Rhinitis ist regelmäßige Nasendusche mit Kochsalzlösung bzw. Meereswasser mit Jodzusatz sowie Befeuchtung mit ölhaltigen Lösungen empfohlen. Für ein besseres therapeutisches Ergebnis werden die Krusten nach deren Einweichung entfernt und die Nase anschließend mit lokalen antibakteriellen Mitteln gespült.