Системная гипоплазия эмали: этиология, классификация, клиническая картина и лечение

Веремейчик Д. Стоматолог, эндодонтист, DMD

12 мин чтения · 12 февраля, 2026

Эта статья предназначена только для информационных целей

Содержание этого сайта, включая текст, графику и другие материалы, предоставляется исключительно в информационных целях. Оно не является советом или руководством к действию. По поводу вашего конкретного состояния здоровья или лечения, пожалуйста, проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом.

Гипоплазия эмали — количественное и качественное нарушение развития эмали постоянных или молочных зубов в результате воздействия факторов, нарушающих функцию энамелобластов.

Системная гипоплазия эмали — дефекты развития эмали всех зубов или группы зубов одного периода формирования под воздействием нарушения метаболизма в организме ребенка или плода.

Этиология

Гипоплазия эмали развивается в результате нарушения функции энамелобластов в процессе фолликулярного развития зуба. Факторы, которые могут воздействовать на энамелобласты, можно разделить на несколько групп.

Пренатальные факторы

Заболевания и патологические состояния во время беременности у матери (токсикоз, краснуха, токсоплазмоз, алкоголизм, дефицит витаминов А и D, сахарный диабет, гипопаратиреоидизм, сифилис, цитомегаловирусная инфекция, заболевания сердца, почек и легких, артериальная гипертензия, анемия);
Воздействие ионизирующего излучения во время беременности;
Неполноценное или недостаточное питание беременной;
Длительный прием медикаментов во время беременности.

Неонатальные факторы

Недоношенность, дефицит массы тела;
Факторы, связанные с родами (родовая травма, асфиксия);

Неонатальная гипокальциемия, токсические повреждения, неврологические заболевания, гипербилирубинемия, длительная диарея и рвота, неонатальные инфекции с высокой температурой.

Постнатальные факторы

Нарушение обмена кальция и фосфора;
Эндокринные заболевания (щитовидная, паращитовидная железа);
Острые инфекции, сопровождающиеся лихорадкой;
Гиповитаминоз A, С, D, E, алиментарная дистрофия;
Врожденная аллергия и сопутствующее ей нарушение водно-минерального обмена;
Заболевания органов пищеварения;
Токсическая диспепсия;
Гемолитическая желтуха;
Фенилкетонурия, алкаптонурия;
Заболевания почек;
Врожденные пороки сердца;
Отравление ртутью;
Длительный прием медикаментов;
Лучевая терапия челюстей в период раннего возраста.

Несмотря на обширный спектр причинных факторов, клинические признаки вызванных ими дефектов развития эмали сходны. Снижение или нарушение функции энамелобластов в результате внешнего воздействия приводит к нарушению построения матрицы эмали и ее минерализации.

Взаимосвязь глубины и локализации дефектов с периодом воздействия

Тяжесть и локализация дефектов эмали отражает периоды нарушения метаболических процессов в организме ребенка, совпавших по времени с амелогенезом, и зависит от стадии формирования зуба, во время которого воздействует фактор, а также интенсивности и длительности его воздействия.

Глубина поражения

При системной гипоплазии эмали поражается группа зубов одного периода развития, при тяжелых и частых заболеваниях ребенка или матери возможно поражение всех зубов.

Ширина участка дефектной эмали зависит от длительности периода воздействия этиологического фактора;
Глубина дефекта позволяет судить об интенсивности воздействия;
Количество дефектов говорит о частоте нарушения метаболизма в организме, возникшем при развитии нового заболевания или повторением предшествующего.

Локализация поражения

По локализации дефектов эмали можно примерно предположить возраст, в котором произошло нарушение функции энамелобластов.

Пораженные группы зубов	Период воздействия причинного фактора
Дефекты временных зубов	Внутриутробный период
Дефекты постоянных зубов на режущем крае центральных резцов, на клыках и буграх первых моляров, а также латеральных резцах нижней челюсти	С 6 месяцев до 1 года
Дефекты латеральных резцов верхней челюсти	После 1 года с момента рождения
Поражены коронки зубов вплоть до придесневой трети, а также жевательные поверхности премоляров и вторых моляров	До 3–4 года жизни

Дефекты эмали при гипоплазии необратимы, поскольку эмаль зубов не может быть ремоделирована в отличие от костной ткани.

Эпидемиология

Эпидемиология системной гипоплазии эмали характеризуется высокой глобальной распространенностью, составляющей в среднем 25,3 %, с выраженной географической неравномерностью (от ~7 % в благополучных регионах Европы до >40 % в Азии и Океании).

Традиционно ключевыми причинами считаются биологические факторы перинатального периода: недоношенность и низкий вес при рождении могут повышать риск развития дефектов до 60 %.

Также необходимо учитывать социально-экономический статус: доказана статистически значимая связь между низким доходом семьи в детстве и наличием дефектов эмали. Этиология гипоплазии эмали признана строго мультифакториальной, где качество медицинской помощи может модифицировать влияние биологических рисков.

Исследование на современной европейской популяции показало, что при доступной перинатальной медицине типичные факторы (кесарево сечение, недоношенность) успешно компенсируются и не приводят к дефектам эмали, тогда как фактор уровня жизни играет решающую роль. При этом значимых гендерных различий не выявлено (мужчины и женщины поражаются одинаково часто). Морфологически наиболее распространенной формой остается бороздчатая (линейная) гипоплазия (обнаружена в 93 % случаев), чаще всего поражающая верхние резцы.

Классификация системной гипоплазии эмали

Пятнистая форма;
Эрозивная (ямочная) форма;
Бороздчатая форма;
Волнистая форма;
Чашеобразная форма;
Смешанная (сочетанная) форма;
Аплазия эмали.

Анатомия

Вид дефектов эмали при системной гипоплазии зависит от стадии развития эмали, во время которой воздействовал этиологический фактор.

Вид дефектов	Нарушение развития эмали
Белые линии, непрозрачные белые, кремовые, желтые или коричневые пятна	Нарушение созревания эмали
Ямки, борозды, углубления либо большие площади отсутствующей эмали	Нарушение отложения матрикса

3D-анимация — клинические разновидности системной гипоплазии эмали

Несмотря на вариабельность клинических форм можно выделить общие признаки системной гипоплазии эмали:

Зубы прорезаются уже с дефектами;
Дефекты обычно имеют относительно правильную форму и ровные границы;
На нескольких зубах дефекты находятся на одном уровне, в одном и том же участке коронок и, как правило, имеют одинаковый размер и форму;
Вовлекается группа зубов одного периода формирования, поражение симметрично;
Дефекты параллельны режущим краям или жевательным поверхностям зубов, чаще на губной/щечной поверхности и буграх.

Микроструктурные изменения твердых тканей

В структуре эмали наблюдается изменение ширины и направления эмалевых призм.
В структуре дентина пораженных зубов на границе с эмалью дентинные трубочки изогнуты и имеют менее правильное расположение, в некоторых участках видны сужения и расширения их просвета, кристаллы гидроксиапатита расположены более беспорядочно и рыхло.
Также может наблюдаться усиленное образование третичного дентина пульпой.

Диагностика системной гипоплазии эмали

Диагностический тест	Клиническая картина
Визуальный осмотр	Наличие локального изменения цвета эмали или ее толщины
Зондирование	Безболезненно, может быть болезненным при наличии участков аплазии эмали или присоединении кариозного процесса
Перкуссия пораженных зубов	Безболезненна
Температурный тест	Реакция на температурный раздражитель исчезает сразу же, либо через несколько секунд после прекращения его действия
Витальное окрашивание	Пятна на эмали не окрашиваются метиленовым синим
Рентгенологический метод (внутриротовая контактная рентгенография, радиовизиография, ОПТГ, КЛКТ)	На рентгенограмме определяются локальные просветления с четкими контурами в области эмали (при наличии дефекта ее толщины)

Клинические проявления

Пятнистая форма

Пациент предъявляет жалобы на эстетический дефект. На вестибулярной поверхности зубов, в области бугров или режущего края определяются пятна молочно-белого, реже желтоватого или коричневого цвета, с четкими границами и гладкой, глянцевой поверхностью на фоне интактной эмали. Эмаль в области поражения нормальной толщины. С течением времени пятна не изменяются в размере, форме или цвете. Пятна не окрашиваются метиленовым синим и не выявляются на рентгенограмме.

Эрозивная (ямочная) форма

Пациент может предъявлять жалобы на эстетический дефект, изредка на боль от химических или температурных раздражителей.

На поверхности эмали определяются углубления в виде ямок, расположенных горизонтально и не соединяющихся между собой. Форма дефектов обычно округлая, они имеют гладкое и плотное дно, пологие края, в этих участках эмаль истончена. Ямки в большей степени выражены на губных/щечных поверхностях зубов, могут быть устойчиво окрашены пищевыми пигментами. Зондирование дефектов безболезненно.

Иногда к ямочной форме системной гипоплазии эмали может присоединяться кариес.

Бороздчатая форма

Бороздчатая (линейная) форма системной гипоплазии эмали — 3D-модель

Пациент предъявляет жалобы на эстетический дефект, иногда на боль от механических, химических, термических раздражителей, стираемость зубов.

Визуально на зубах определяются углубления в виде горизонтальных единичных или множественных борозд различной глубины и ширины, дефекты расположены параллельно режущему краю или окклюзионной поверхности.

На дне борозд эмаль истончена или отсутствует. При сохранении части эмали дно дефектов плотное и гладкое, края пологие. Если борозды затрагивают всю толщину эмали, дно может иметь желтую или коричневую окраску и шероховатую поверхность, может быть болезненным при зондировании. Если борозда находится на режущем крае, она имеет только одну стенку и создается впечатление, что из одного зуба «вырастает» другой, меньшего размера. У премоляров и моляров в таком случае наблюдаются недоразвитые бугры шиловидной формы, лишенные эмали, которые часто скалываются от механической нагрузки. В области глубоких дефектов может присоединяться кариес.

Волнистая форма

Вариант бороздчатой формы системной гипоплазии эмали, при которой на коронке зуба видны множественные горизонтальные тонкие бороздки, частично сливающиеся друг с другом и образующие волнистую поверхность.

Чашеобразная форма

Пациент может предъявлять жалобы на эстетический дефект, иногда на боль от химических или термических раздражителей. Дефекты имеют вид углублений в форме чаш, овальной или округлой формы, различного размера и глубины.

Эмаль на дне дефектов тонкая или отсутствует. Если сохранен тонкий слой эмали, края, стенки и дно дефектов гладкие, пологие и плотные, в местах отсутствия эмали ткани шероховатые и пигментированные. Если дефект в форме чаши располагается в области режущего края переднего зуба, на нем образуется полулунная выемка. При локализации дефектов на премолярах и молярах, их бугры истончены и имеют шиловидную форму, могут стираться и скалываться от механической нагрузки. Глубокие дефекты могут быть также поражены кариесом.

Смешанная (сочетанная) форма

В зависимости от тяжести дефектов, пациент жалуется на неудовлетворительную эстетику, боль от химических, термических раздражителей, стираемость зубов, сколы бугров зубов.

Смешанная форма системной гипоплазии эмали представляет собой комбинацию нескольких форм дефектов на разных зубах и даже в пределах одного зуба (сочетание, чередование пятен, ямок, борозд и чашеобразных углублений). Области глубоких дефектов, где полностью отсутствует эмаль, нередко обламываются, скалываются и стираются, в этих участках может также развиться кариес.

Аплазия эмали

Пациент предъявляет жалобы на неудовлетворительную эстетику, боль от механических, температурных, химических раздражителей, стираемость и сколы зубов. Аплазия эмали является тяжелой степенью гипоплазии эмали и характеризуется локальным отсутствием эмали на отдельных участках или полным отсутствием эмали на всей коронке зуба.

Истонченные участки сохранившейся эмали с течением времени могут стираться, в местах глубоких дефектов может присоединяться кариес.

Лечение

Лечение системной гипоплазии эмали зависит от степени тяжести поражения эмали.

При наличии линий и пятен могут быть применены методики реминерализации, отбеливания и микроабразии.
При повышенной чувствительности зубов по показаниям применяют десенситайзеры.
При наличии полостных дефектов проводится прямая реставрация композиционными материалами, СИЦ, компомерами, сильно разрушенные твердые ткани зубов могут быть восстановлены эстетическими винирами, накладками или полными коронками. Следует учитывать, что у пациентов с системной гипоплазией эмали (за исключением пятнистой формы) чаще развивается кариес и его осложнения.
В тяжелых случаях при невозможности применения консервативных методик проводится удаление пораженных зубов с дальнейшим протезированием.

FAQ

1. Можно ли восстановить эмаль при гипоплазии с помощью витаминов или паст?

К сожалению, нет. Дефекты эмали при гипоплазии необратимы, так как эмаль, в отличие от костной ткани, не способна к регенерации (ремоделированию). Однако, если речь идет о легкой пятнистой форме, можно улучшить внешний вид и укрепить структуру эмали с помощью процедур реминерализации, микроабразии или отбеливания. Глубокие дефекты требуют реставрации пломбировочными материалами или коронками.

2. Как отличить системную гипоплазию от раннего кариеса?

Существует несколько ключевых отличий, позволяющих отличить системную гипоплазию от раннего кариеса. Во-первых, это симметрия: при системной гипоплазии поражается группа зубов одного периода формирования, и дефекты расположены симметрично на одних и тех же участках одноименных зубов. Во-вторых, играет роль время появления, так как зубы прорезываются уже с дефектами, тогда как кариес развивается только после прорезывания. Также информативен тест с окрашиванием: пятна при гипоплазии не окрашиваются метиленовым синим (витальное окрашивание), в отличие от участков деминерализации при начальном кариесе. Наконец, отличия заметны по поверхности: при пятнистой форме гипоплазии она часто остается гладкой и блестящей, а при кариесе становится матовой и шероховатой.

3. Можно ли по состоянию зубов определить, когда именно произошел сбой в организме ребенка?

Состояние зубов позволяет достаточно точно определить, когда именно произошел сбой в организме ребенка, так как они работают как «биологический архив». Локализация дефекта указывает на конкретный возраст, в котором случился сбой метаболизма. Так, дефекты на молочных зубах свидетельствуют о нарушениях во внутриутробном периоде. Если поражены режущий край резцов и бугры первых моляров, это указывает на проблемы в возрасте от 6 месяцев до 1 года. Изменения на верхних боковых резцах говорят о сбое после 1 года жизни. А в случае, если наблюдается поражение коронок до десны, можно судить о длительном воздействии негативного фактора вплоть до 3–4 лет.

4. Связана ли гипоплазия только с болезнями матери во время беременности?

Гипоплазия не связана исключительно с болезнями матери во время беременности, так как её этиология мультифакториальна. Все провоцирующие факторы принято делить на три основные группы. К пренатальным относятся болезни матери, токсикоз и дефицит питания. Неонатальные факторы включают недоношенность, риск при которой достигает 60%, а также родовые травмы и резус-конфликт. Постнатальные причины — это болезни самого ребенка в первые годы жизни, такие как острые инфекции, аллергии, рахит или прием определенных лекарств. Кроме того, важную роль играет низкий социально-экономический статус, который часто является маркером хронического дефицита ресурсов и качественного питания.

5. Почему у ребенка на зубах появились горизонтальные бороздки?

Это бороздчатая форма гипоплазии. Количество и глубина бороздок говорят о том, как часто и как сильно болел ребенок (или происходил сбой метаболизма). Глубина борозды указывает на интенсивность воздействия негативного фактора. Количество бороздок отражает частоту заболеваний: если болезнь повторялась, возникают новые борозды. Такие дефекты требуют наблюдения и часто реставрации, так как в глубоких бороздах эмаль истончена или отсутствует, что повышает риск кариеса.

Список источников

VOKA 3D Anatomy & Pathology — Complete Anatomy and Pathology 3D Atlas [Internet]. VOKA 3D Anatomy & Pathology.

Available from: https://catalog.voka.io/

Moro C, Biehler-Gomez L, Attisano GL, Gibelli DM, Boschi F, De Angelis D, Cattaneo C. Investigating the etiology and demographic distribution of enamel hypoplasia. Heritage [Internet]. 2025 Oct 3;8(10):420.

Available from: https://doi.org/10.3390/heritage8100420

Kühnisch J, Fresen KF. Prevalence of Enamel Hypomineralisation/Molar Incisor Hypomineralisation: A Scoping Review. Monographs in Oral Science [Internet]. 2024 Jan 1;32:100–116.

Available from: https://doi.org/10.1159/000538876

Ammar N, Fresen KF, Schwendicke F, Kühnisch J. Epidemiological trends in enamel hypomineralisation and molar-incisor hypomineralisation: a systematic review and meta-analysis. Clinical Oral Investigations [Internet]. 2025 Jun 2;29(6):327.

Available from: https://doi.org/10.1007/s00784-025-06411-4

Dehailan LA, Martinez-Mier EA. Evidence on the association of overall dietary factors, selected environmental, medical, demographic, and biological factors and developmental defects of enamel, including MIH and enamel fluorosis. Frontiers in Oral Health [Internet]. 2025 Dec 11;6:1616109.

Available from: https://doi.org/10.3389/froh.2025.1616109

Sharma D, Ganesh M, Vellore KP, Kondamadugu S, Ali A, Bartarya T. Association of gestational age and birth weight with early childhood caries and developmental defects of enamel in children aged 3–6 years: A cross-sectional study. Journal of Indian Society of Pedodontics and Preventive Dentistry [Internet]. 2025 Oct 1;43(4):485–492.

Available from: https://doi.org/10.4103/jisppd.jisppd_342_25

Palottil AS, Jeseem MT, Mohanan TVS, Sajitha PS. Prevalence of enamel defects in 12–15-year-old children visiting a tertiary care center – A cross-sectional study. Journal of Indian Society of Pedodontics and Preventive Dentistry [Internet]. 2025 Jul 1;43(3):334–338.

Available from: https://doi.org/10.4103/jisppd.jisppd_185_25

Meena M, Aijazuddin A, Kumawat R, Saxena S, Rajput T, Jaidupally RR. Assessing the impact of diet on enamel hypoplasia in children. Journal of Pharmacy and Bioallied Sciences [Internet]. 2025 Jun 1;17(Suppl 2):S1972–S1974.

Available from: https://doi.org/10.4103/jpbs.jpbs_1818_24

Neville B, Neville BW, Damm DD, Allen CM, Chi AC. Oral and maxillofacial pathology. Elsevier; 2023.

10.

Scully C, Flint S, Porter SR, Moos K, Bagan J. Oral and Maxillofacial Diseases, fourth edition. CRC Press; 2010.

11.

Regezi JA, Sciubba J, Jordan RCK. Oral pathology: Clinical Pathologic Correlations. Elsevier Health Sciences; 2016.

12.

Neville BW, Damm DD, Chi AC, Allen CM. Color Atlas of Oral and Maxillofacial Diseases. Elsevier; 2018.

13.

Prabhu SR. Handbook of Oral Pathology and Oral Medicine. John Wiley & Sons; 2021.

14.

Scully C, Welbury R, Flaitz C, De Almeida OP. Color Atlas of Orofacial Health and Disease in Children and Adolescents: Diagnosis and Management, Second Edition. CRC Press; 2001.

15.

Odell EW. Cawson’s Essentials of Oral Pathology and Oral Medicine. Churchill Livingstone; 2017.

16.

Laskaris G. Color Atlas of Oral Diseases in Children and Adolescents. Thieme; 1999.

17.

Ongole R, Praveen BN. Textbook of Oral Medicine, Oral Diagnosis and Oral Radiology. Elsevier India; 2012.

18.

Ghom AG, Ghom SA. Textbook of Oral Medicine. JP Medical Ltd; 2014.