Оральный миаз: этиология, патогенез, клиника, диагностика и лечение
Оральный миаз – паразитарное заболевание полости рта, вызываемое личинками мух. Разобраны этиология, клиническая картинка, диагностика и лечение.
Эта статья предназначена только для информационных целей
Содержание этого сайта, включая текст, графику и другие материалы, предоставляется исключительно в информационных целях. Оно не является советом или руководством к действию. По поводу вашего конкретного состояния здоровья или лечения, пожалуйста, проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом.
Патологические изменения пульпы зуба представляют собой группу состояний, характеризующихся нарушением структуры и функции пульпы зуба. К ним относятся гиперплазия (полип пульпы), некроз (гибель пульпы) и кальцификация (образование дентиклей). Каждая из этих патологий требует специфического диагностического и лечебного подхода для предотвращения осложнений и сохранения зуба.
Гиперплазия пульпы (синонимы: гиперпластический пульпит, полип пульпы) — это форма необратимого пульпита, возникающая при прорастании хронически воспаленной пульпы через кариозную полость на поверхность зуба.
Чаще обнаруживается у молодых пациентов. Предпосылкой является полное кариозное разрушение крыши камеры пульпы. При таком сильном разрушении коронки зуба пульпа обнажена и подвергается постоянному механическому раздражению и инфицированию.
В результате происходит пролиферация соединительной ткани пульпы и ее разрастание в виде обильно васкуляризованного полипа на широкой ножке. После контакта с тканями десны полип пульпы может эпителизироваться.
В пораженном зубе обнаруживается глубокая кариозная полость, широко сообщающаяся с камерой пульпы. Разросшаяся пульпа зуба выбухает из кариозной полости в виде красно-розового выроста соединительной ткани, похожего на цветную капусту.
Гистологически различают два типа полипа пульпы:
Размеры полипа пульпы вариабельны: он может незначительно возвышаться над уровнем крыши пульпарной камеры, а иногда заполняет всю кариозную полость и выпирает над окклюзионной поверхностью зуба.

Для постановки диагноза применяются следующие методы:
Однако, из-за распространения микроорганизмов и продуктов их метаболизма, токсинов, ферментов из пульпарной ткани в периапикальное пространство может наблюдаться расширение пространства периодонтальной связки, нарушение целостности внутренней кортикальной пластинки, радиопрозрачный периапикальный очаг или конденсирующий остеит.
Гиперпластический пульпит обычно асимптоматичен. Из опроса пациента может выясниться, что зуб когда-то болел, но затем боли исчезли и осталась только незначительная болезненность и кровоточивость из кариозной полости во время еды. Также могут быть жалобы на длительную боль от термических раздражителей.
При осмотре полости рта выявляется обширная кариозная полость в зубе, выполненная мясистым опухолевидным образованием в виде «цветной капусты». В одних случаях ткань красно-розовая, плотная, покрыта эпителием и сравнительно мало болезненна при пальпации, в других — ярко-красного цвета, кровоточит при малейшем прикосновении.
Зондирование в глубине полости обнаруживает наличие широкой ножки, связывающей образование с нижележащими тканями пульпы. Разросшаяся ткань малочувствительна при поверхностном зондировании, глубокое зондирование в области устьев корневых каналов болезненно.
Проводится эндодонтическое лечение (полное удаление пульпы, механическая и медикаментозная обработка корневых каналов, герметичная их обтурация с последующей реставрацией зуба).
Во временных зубах и постоянных зубах с несформированными корнями по показаниям возможно применение метода пульпотомии (частичное удаление пульпы с сохранением витальности зуба).
При неудовлетворительном прогнозе эндодонтического лечения зуб подлежит удалению.
Некроз пульпы — это необратимое состояние, характеризующееся гибелью пульпы зуба.
Некроз пульпы может быть частичным или полным.
Факторы развития некроза пульпы
| Группа факторов | Описание |
|---|---|
| Инфекционные | Проникновение бактериальной инфекции в пульпу зуба (исход необратимого пульпита) |
| Механические | Острая и хроническая травма зубов |
| Термические | Перегрев пульпы, например при препарировании зуба под ортопедические конструкции без воздушно-водяного охлаждения |
| Химические | Токсическое поражение пульпы при использовании девитализирующих паст, токсичных прокладочных и пломбировочных материалов, при обработке кариозной полости агрессивными жидкостями |
| Аномалии развития зубов | Эвагинация зубов (dens evaginatus), инвагинация зубов, «зуб в зубе» (dens invaginatus, dens in dente) |
Проникновение микрофлоры в пульпу при необратимом пульпите ведет к колликвационному (влажному) некрозу. На стадии экссудации усиливается отек тканей, усугубляются процессы тканевой гипоксии, анаэробного гликолиза и ацидоза. Гнойный экссудат содержит ферменты, выделяющиеся из лизосом разрушающихся нейтрофилов. Эти ферменты вызывают расплавление тканей пульпы, усиливают проницаемость сосудов, способствуют образованию хемотаксических веществ и усиливают фагоцитоз. Образовавшаяся зона разрушения тканей медленно распространяется глубже в апикальном направлении.
Если есть отток экссудата через кариозную полость, некроз пульпы может замедлиться, корневая пульпа может долго оставаться витальной. В закрытой пульпарной камере происходит быстрый и тотальный некроз пульпы.
Нарушение кровоснабжения пульпы в результате острой или хронической травмы зуба вызывает ишемию и гипоксию пульпы. Прекращается окислительное фосфорилирование, процессы межклеточного и трансклеточного транспорта, происходит коллапс цитоскелета и клеточных мембран, развивается коагуляционный (сухой) некроз ткани.
При некрозе пульпы кровоснабжение в пульпе отсутствует, а нервные окончания не функционируют. После тотального некроза пульпы зуб становится асимптоматичным до тех пор, пока патологический процесс не распространится в периапикальные ткани.
Однако, при воздействии теплового раздражителя может возникать тянущая боль, это связывают с остатками жидкости или газа в пространстве пульпы, которые расширяются и распространяются в ткани периодонта.
Также, при частичном некрозе пульпы во многокорневых зубах исследование состояния пульпы в одном корне может не вызвать никакой реакции, а в другом — дать положительный отклик, что может затруднить диагностику.
В зависимости от этиологического фактора, в пораженном зубе может наблюдаться:
При колликвационном некрозе пульпа влажная, серо-черного цвета, с неприятным гнилостным запахом. При коагуляционном некрозе пульпа сухая, плотная, желтовато-серого цвета.

| Метод | Клиническая картина |
|---|---|
| Сбор жалоб и анамнеза | Наличие, характер и локализация боли, факт недавно проведенного стоматологического лечения, травмы |
| Визуальный осмотр | Коронка зуба может быть сероватого цвета вследствие проникновения в дентинные трубочки продуктов распада пульпы |
| Перкуссия зуба | Безболезненна |
| Пальпация по переходной складке | Безболезненна |
| Температурная проба | Нет реакции на холодовой раздражитель. Термопроба может быть положительна при частичном некрозе пульпы во многокорневых зубах. Зуб может реагировать на горячий раздражитель тянущей болью |
| Электроодонтометрия | Пульпа не реагирует на электрический ток, пороговая чувствительность при высокой (более 100 мкА) силе тока связана с реакцией тканей периодонта |
| Тест на накусывание | Как правило отрицательный, положительный на одном из бугров при наличии трещины зуба |
| Рентгенография (внутриротовая контактная рентгенография, радиовизиография, ортопантомография, конусно-лучевая компьютерная томография) | Кариозная полость, реставрация или травматический дефект, прилежащий/проникающий в камеру пульпы, изменений в периапикальной области как правило нет. Может наблюдаться расширение пространства периодонтальной связки из-за проникновения токсинов в периапикальные ткани |
| Диагностическое препарирование | Метод применяется только в случае, если невозможно применение других методов, или их результаты неоднозначны. Проводится препарирование зуба без анестезии бором малого размера, оценивается наличие/отсутствие болевых ощущений |
Некроз пульпы как правило асимптоматичен. Из анамнеза может выясниться, что ранее зуб болел, затем боль прекратилась через некоторое время.
Пациент может жаловаться на изменение цвета зуба, гнилостный запах из зуба, длительную боль от горячего. При наличии трещины зуба или при распространении воспалительного процесса на периапикальные ткани пациент также может предъявлять жалобы на боль при жевании.
Проводится эндодонтическое лечение зуба: полное удаление распада пульпы, механическая и медикаментозная обработка корневых каналов и герметичная их обтурация с последующей реставрацией зуба.
При неудовлетворительном прогнозе эндодонтического лечения зуб подлежит удалению.
Кальцификация пульпы (синонимы: пульпарные камни, дентикли) — это аномальные образования твердых тканей в пульпе.
На сегодняшний день точная причина кальцификации пульпы неизвестна. К возможным этиологическим факторам относят:
Кальцификаты могут формироваться вокруг очагов некротизированных клеток, тромбов в кровеносных сосудах, пучков коллагеновых волокон, эпителиальных клеток. Гибель тканей или кровеносных сосудов, вокруг которых затем образуются дентикли, может происходить в результате воздействия внешних факторов (микрофлора при кариозном процессе, перепады температур, механические воздействия, токсины). Кристаллы фосфата кальция могут откладываться непосредственно в клетках.
Соединительная ткань пульпы, проявляя своего рода защитное действие, отграничивает некротизированную ткань от витальной за счет обволакивания фибродентином. Диффузные кальцификации в корневых каналах откладываются в основном вдоль волокон коллагена или кровеносных сосудов.
Так называемые истинные дентикли, имеющие структуру дентина с трубочками, редко встречаются и образуются в результате разрыва остатков гертвиговского эпителиального корневого влагалища, вокруг концентрически располагаются одонтобласты.
При отсутствии видимого повреждения тканей причина кальцификации пульпы остается загадкой. Очень часто кальцификаты появляются в явно здоровой пульпе, это указывает на то, что функциональное напряжение не является необходимым условием для появления дентиклей.
В зубах, пораженных кариесом, наблюдается значительное усиление минерализации по сравнению с интактными зубами. По мере прогрессирования кариозного процесса растет число и распространенность пульпарных камней. При хроническом раздражении одонтобластов бактериальными токсинами пульпа реагирует отложением заместительного дентина, образующего барьер для кариозного процесса. Уменьшение пульпарной камеры в результате образования твердых тканей клетками витальной пульпы может приводить к полной облитерации ее просвета.
Механическая или окклюзионная травма зубов может приводить к кальцифицирующему метаморфозу — состоянию частичной или полной рентгенологической облитерации полости зуба и корневых каналов. Механизмы этой реакции не до конца понятны, однако есть мнение, что одонтобласты и, возможно, другие мезенхимальные клеточные популяции в пределах пульпы могут потерять автономный регуляторный контроль во время нейроваскулярного повреждения и регенерации, что вызывает неорганизованное отложение твердой ткани.
Травма зубов с незавершенным формированием корня вызывает разрыв входящих в зуб кровеносных сосудов, приводя к инфаркту пульпы. Широкое апикальное отверстие позволяет соединительной ткани периодонта пролиферировать и замещать участки инфаркта, принося клетки, способные дифференцироваться либо в цементобласты, либо в остеобласты.
Кальцификации пульпы могут наблюдаться в нескольких зубах. Формирование кальцификатов во всех зубах позволяет предположить их генетический характер.
При наличии кальцификаций в пульпе уменьшается число ее клеток. Это снижает способность пульпы к регенерации. Кроме того интенсивные минерализации в полости зуба и корневых каналах могут создать осложнения при создании доступа и обработке корневых каналов.
Зуб с кальцификацией пульпы может быть интактным, может иметь кариозную полость, признаки патологической стираемости или травмы, эрозию, абфракционный дефект, реставрацию. Дентикли могут локализоваться в коронковой и/или корневой пульпе, в устьях корневых каналов.
Различают следующие виды:
По отношению к стенке пульпарной камеры:
В коронковой части пульпы обычно наблюдаются отдельные концентрические пульпарные камни, а в корневой пульпе кальцификация имеет тенденцию к диффузному распространению. Размер дентиклей варьирует от микроскопических частиц, часто связанных со стенкой артериол, до разрастаний, занимающих всю пульпарную камеру.

| Метод | Результат при кальцификации пульпы |
|---|---|
| Перкуссия зуба | Безболезненна |
| Пальпация по переходной складке | Безболезненна |
| Температурная проба и электроодонтометрия | Порог чувствительности к термическим и электрическим стимулам может увеличиваться, при выраженной облитерации проба на чувствительность утрачивает свою информативность |
| Рентгенография (внутриротовая контактная рентгенография, радиовизиография, ортопантомография, конусно-лучевая компьютерная томография) | Одиночное или множественное затемнение в пульпарной камере, при полной облитерации — отсутствие просвета пульпарной камеры и корневых каналов. Полная облитерация не может быть диагностирована только рентгенологически и всегда должна иметь клиническое подтверждение, поскольку даже если просвет корневого канала не визуализируется, он может быть проходим для эндодонтических инструментов |
Кальцификация пульпы может протекать бессимптомно и часто выявляется случайно при рентгенологическом исследовании. При выраженной облитерации пульпарной камеры коронка зуба может быть желтоватого оттенка по сравнению с рядом стоящими зубами.
Кальцификация пульпы как таковая лечения не требует. Проводится устранение возможных провоцирующих факторов (лечение кариеса и некариозных поражений, избирательное пришлифовывание при окклюзионной травме, замена несостоятельных реставраций, регулировка ортодонтических сил).
При наличии признаков необратимого пульпита или апикального периодонтита по показаниям проводится эндодонтическое лечение.
1. Можно ли оставить гиперплазию пульпы без лечения, если она не болит?
2. Почему при некрозе пульпы зуб иногда реагирует на горячее?
3. Всегда ли можно обнаружить некроз пульпы на рентгене?
4. Могут ли пульпарные камни быть причиной боли?
5. Нужно ли удалять пульпарные камни перед лечением корневых каналов?
Список источников
1.
VOKA 3D Anatomy & Pathology — Complete Anatomy and Pathology 3D Atlas [Internet]. VOKA 3D Anatomy & Pathology.
Available from: https://catalog.voka.io/
2.
Berman LH. H, Hargreaves KM. Cohen’s Pathways of the Pulp. Elsevier; 2020.
3.
Suresh K, Bajaj N, Nayak A, Chapi DmK, Patil S, Rani A. Pulp polyp — A periapical lesion: Radiographic observational study. Journal of Indian Academy of Oral Medicine and Radiology [Internet]. 2015 Jan 1;27(1):68.
Available from: https://doi.org/10.4103/0972-1363.167085
4.
Torabinejad M, Fouad A, Shabahang S. Endodontics: Principles and Practice. Elsevier; 2020.
5.
American Association of Endodontists. Guide to Clinical Endodontics — American Association of Endodontists [Internet]. American Association of Endodontists. 2019.
Available from: https://www.aae.org/specialty/clinical-resources/guide-clinical-endodontics/
6.
Ricucci D, Siqueira JF. Endodontology: An Integrated Biological and Clinical View. Quintessence Publishing (IL); 2013.
7.
Bergenholtz G, Hørsted-Bindslev P, Reit C. Textbook of Endodontology. John Wiley & Sons; 2013.
8.
Hülsmann M, Schäfer E, Bargholz C, Barthel C. Problems in endodontics: Etiology, Diagnosis and Treatment. Quintessence Publishing (IL); 2009.
9.
Beer R, Baumann MA, Kielbassa AM. Pocket Atlas of Endodontics. 2006.
10.
Smaïl-Faugeron V, Glenny AM, Courson F, Durieux P, Muller-Bolla M, Chabouis HF. Pulp treatment for extensive decay in primary teeth. Cochrane Database of Systematic Reviews [Internet]. 2018 May 31;2018(5).
Available from: https://doi.org/10.1002/14651858.cd003220.pub3
11.
Mando A, Laflouf M, Tolibah YA. The Management of Hyperplastic Pulpitis in Immature Permanent Molar Using Vital Pulp Therapy: A Case Report with 12 Months Follow‐Up. Case Reports in Dentistry [Internet]. 2024 Jan 1;2024(1):5280168.
Available from: https://doi.org/10.1155/2024/5280168
12.
Abdulwahab MA, Alqahtani MS, Alshammari AA, Jiffri SE, Alasim AM, Alsharidah FM, Alqunfuthi NI, Alnamnakani BA, Alshahrani RS, Alshahrani NA, Aljohani RN, Almintakh MAL. Etiologies, risk factors and outcomes of dental pulp necrosis. International Journal of Community Medicine and Public Health [Internet]. 2021 Dec 5;9(1):348.
Available from: https://doi.org/10.18203/2394-6040.ijcmph20214793
13.
Flanagan TA. What can cause the pulps of immature, permanent teeth with open apices to become necrotic and what treatment options are available for these teeth. Australian Endodontic Journal [Internet]. 2014 Dec 1;40(3):95–100.
Available from: https://doi.org/10.1111/aej.12087
14.
Loya PR, Nikhade PP. Correlation of pulp calcification and cardiovascular Conditions: A literature review. Cureus [Internet]. 2023 Oct 18;15(10):e47258.
Available from: https://doi.org/10.7759/cureus.47258
15.
Farias Z, Sousa J, Faria C, Vieira J, Sobral A, Silveira M. Pulpal calcifications in orthodontically moved teeth: Scoping review. Journal of Clinical and Experimental Dentistry [Internet]. 2023 Jan 1;15(9):e773–e780.
Available from: https://doi.org/10.4317/jced.60777
Резюме статьи с помощью ИИ
Выберите желаемого помощника ИИ:
Ссылка успешно скопирована
Спасибо!
Ваше сообщение отправлено!
Наши специалисты свяжутся с вами в ближайшее время. Если у вас возникли дополнительные вопросы, пожалуйста, свяжитесь с нами по адресу info@voka.io.