Бронхиальная астма: этиология, классификация, клиническая картина, диагностика и лечение

Бронхиальная астма — хроническое неинфекционное респираторное заболевание, распространенное по всему миру. Основными его проявлениями являются воспаление дыхательных путей и гиперреактивность бронхов, вызывающие обратимую обструкцию верхних дыхательных путей. Заболевание диагностируется преимущественно в детском или раннем взрослом возрасте, однако его манифестация возможна и позже.

Совершенствованием подходов к диагностике, лечению и профилактике астмы занимается международная организация Global Initiative for Asthma (GINA). Она обеспечивает медицинских специалистов по всему миру актуальными, научно подтвержденными стратегиями, инструментами и практическими рекомендациями.

Эпидемиология

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), более 250 млн человек страдают бронхиальной астмой. Последние исследования, охватившие 17 стран, выявили существенные различия в уровне распространенности астмы. В Индии, Косово, Нигерии, России и на Тайване заболеваемость среди детей и взрослых колеблется от 3,4 до 6 %. В то же время в Гондурасе, Коста-Рике, Бразилии и Новой Зеландии наблюдаются более высокие показатели, достигающие 17–33 %.

Среди несовершеннолетних (до 18 лет) астма чаще диагностируется у мальчиков, чем у девочек. Однако во взрослом возрасте наблюдается обратная тенденция: женщины страдают этим заболеванием чаще, чем мужчины.

Прогресс в лечении астмы за последние 15 лет очевиден: заболеваемость и смертность значительно снизились, а большинство пациентов теперь достигают эффективного контроля над своим состоянием. Тем не менее недостаточная терапия остается распространенной проблемой. Это означает, что важно повысить осведомленность как пациентов, так и медицинских специалистов о необходимости своевременной коррекции лечения.

Этиология

Ключевую роль в развитии бронхиальной астмы играет взаимодействие между генетической предрасположенностью и факторами окружающей среды.

Главным признанным фактором риска является атопия — генетически обусловленная склонность иммунной системы к чрезмерной реакции на пищевые и вдыхаемые аллергены, проявляющаяся образованием антител иммуноглобулина E (IgE). У значительной части детей с атопией (примерно у одной трети) впоследствии развивается бронхиальная астма. Заболевание может диагностироваться и во взрослом возрасте.

К основным причинам повышения вероятности возникновения заболевания в зрелом возрасте относятся курение, негативное влияние производственной среды, а также наличие ринита или атопии. Кроме того, согласно результатам исследований, женщины в постменопаузе, принимающие заместительную гормональную терапию, имеют повышенный риск развития бронхиальной астмы.

Существуют и другие факторы, которые могут выступать триггерами для развития астмы и гиперреактивности дыхательных путей:

• аллергены — вдыхание или контакт с аллергенами из окружающей среды (пылевые клещи, шерсть домашних животных, аллергены тараканов, плесень);
• физическая активность — интенсивные физические нагрузки и упражнения;
• сопутствующие заболевания — гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, хронический синусит или гиповентиляция;
• непереносимость лекарств — повышенная чувствительность к аспирину или нестероидным противовоспалительным препаратам (НПВП);
• медикаментозное воздействие — прием препаратов из группы бета-блокаторов (включая глазные капли);
• вдыхание раздражителей — воздействие раздражающих веществ (бытовые аэрозоли, пары красок);
• профессиональные аллергены — контакт с химическими веществами (крупные и мелкие молекулы в составе растений, насекомых, латекса, смол, изоцианатов, ангидридов, древесной пыли, флюсов для пайки), который может привести к развитию профессиональной астмы;
• эмоциональное состояние — эмоциональное напряжение и стресс.

Патофизиология

Физиологическая гиперреактивность бронхов характеризуется снижением воздушного потока в бронхах при проведении бронхопровокационного теста с метахолином или гистамином.

Другие триггеры, провоцирующие обструкцию дыхательных путей, включают:

• холодный воздух;
• физическую нагрузку;
• вирусные инфекции верхних дыхательных путей; 
• сигаретный дым;
• респираторные аллергены. 

При взаимодействии аллергена с бронхами наблюдается немедленное сужение дыхательных путей, что проявляется снижением объема форсированного выдоха за одну секунду. Такая острая реакция связана с участием иммуноглобулина Е (IgE). У значительной части пациентов через 4–8 ч. после контакта с аллергеном развивается запоздалая IgE-опосредованная  обструкция.

Сначала в дыхательные пути из крови мигрируют лейкоциты — их миграция инициируется активированными Т-лимфоцитами CD4. Эти клетки управляют выбросом провоспалительных веществ из эозинофилов, тучных клеток и других лимфоидных структур. Под действием аллергена активируются Th2-лимфоциты, вырабатывающие интерлейкины (ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13). Комплекс ИЛ-4 и ИЛ-13 провоцирует дегрануляцию тучных клеток, освобождая гистамин, лейкотриены и другие провоспалительные агенты, усиливающие воспаление в дыхательных путях. ИЛ-5 способствует накоплению и активации эозинофилов. Активированные тканевые клетки и эозинофильные лейкоциты, помимо участия в патологическом процессе, выделяют цитокины, поддерживая развитие воспаления.

Повторяющиеся воспалительные процессы в легких, возникающие при астме вне зависимости от провоцирующих факторов, приводят к циклическому повреждению и восстановлению легочной ткани. Этот процесс в конечном итоге вызывает долгосрочные структурные изменения (ремоделирование) дыхательных путей, например фиброз легких.

В дыхательных путях при астме при макроскопическом исследовании выявляют следующие изменения: 

• гипервентиляцию легких;
• гипертрофию гладких мышц;
• отек слизистой оболочки;
• отслоение эпителиальных клеток;
• нарушение целостности цилиарного эпителия;
• гиперсекрецию слизистых желез. 

Также при микроскопическом исследовании выявляют увеличение количества эозинофилов, нейтрофилов, лимфоцитов и плазматических клеток в бронхиальной ткани, бронхиальном секрете и слизи. 

Классификация бронхиальной астмы

По этиологии

По причинам возникновения выделяют следующие формы бронхиальной астмы: 

• аллергическая форма — провоцируется аллергенами, чаще всего диагностируется в детстве или подростковом периоде;
• неаллергическая форма — характеризуется неаллергической гиперчувствительностью дыхательных путей без участия иммуноглобулинов E. При этом отсутствует связь между воздействием аллергена и проявлением симптомов, а также не определяются специфические IgE-антитела. Часто возникает вследствие вирусных инфекций верхних дыхательных путей либо без видимой причины. Данная форма астмы в большинстве случаев встречается у людей в возрасте от 4 до 40 лет;
• смешанная форма — проявляется одновременным наличием как аллергических, так и неаллергических триггеров.

По степени тяжести

По степени тяжести выделяют четыре основные формы бронхиальной астмы: 

• легкая интермиттирующая — симптомы возникают менее одного раза в неделю, обострения кратковременные, ночные симптомы — не чаще двух раз в месяц, объем форсированного выдоха в первую секунду (ОФВ1) — не менее 80 %;
• легкая персистирующая — симптомы наблюдаются чаще одного раза в неделю, но реже одного раза в день, обострения затрудняют физическую активность и сон, ночные симптомы происходят чаще двух раз в месяц, ОФВ1 ≥ 80 %; 
• среднетяжелая персистирующая — ежедневные симптомы, обострения нарушают физическую активность и сон, ночные симптомы возникают чаще одного раза в неделю, ОФВ1 в пределах 60–80 % от нормы, требуется регулярное применение β₂-агонистов короткого действия;
• тяжелая персистирующая — ежедневные симптомы, ограничение физической активности, частые обострения, частые ночные симптомы, ОФВ1 ≤ 60 %.

У отдельных пациентов может происходить переход от интермиттирующей к персистирующей астме в любом направлении.

Независимо от исходной степени тяжести течения бронхиальной астмы пациенты могут сталкиваться с обострениями разной интенсивности — от легких до среднетяжелых. У некоторых больных с интермиттирующей формой болезни, даже при длительном отсутствии жалоб и стабильной функции дыхательной системы, возможны тяжелые, опасные для жизни обострения.

По контролируемости симптомов

По уровню контроля симптомов бронхиальная астма бывает:

• полностью контролируемая;
• хорошо контролируемая;
• частично контролируемая;
• неконтролируемая.

Оценка степени контроля симптомов при бронхиальной астме проводится не ранее чем через три месяца после начала базисной терапии либо после ее корректировки.

Клиническая картина

Характерными симптомами бронхиальной астмы являются: 

• свистящее дыхание; 
• кашель (часто усиливающийся ночью); 
• одышка;
• чувство стеснения в груди;
• чувство нехватки воздуха. 

Клинические проявления астмы носят эпизодический характер с продолжительностью от нескольких часов до нескольких суток. Ремиссия достигается путем устранения этиологических триггеров и с помощью фармакотерапии противоастматическими препаратами. Появление симптоматики в ночное время или после физической активности, воздействие низких температур или аллергенов являются диагностически значимыми признаками астмы.

В отличие от одышки, возникающей при физической нагрузке и быстро (в течение 5 мин.) проходящей после ее завершения, симптомы астмы, спровоцированные физической активностью, проявляются не ранее чем через 15 мин. после начала упражнений и затухают лишь через 30–60 мин. Также у таких пациентов часто наблюдаются иные атопические проявления, например экзема или поллиноз.

Диагностика бронхиальной астмы

Включает сбор анамнеза, физикальный осмотр, инструментальные и лабораторные исследования.

При физикальном осмотре характерными признаками астмы являются:

• свистящие хрипы;
• удлинение выдоха (снижение соотношения вдох/выдох);
• тахипноэ;
• тахикардия;
• дискомфорт в положении лежа на спине вследствие затрудненного дыхания.

К симптомам тяжелого обострения бронхиальной астмы относятся: 

• снижение дыхательных шумов; 
• появление цианоза; 
• снижение уровня насыщения крови кислородом (сатурация);
• повышение концентрации углекислого газа в крови (гиперкапния); 
• использование вспомогательных дыхательных мышц при вдохе; 
• возникновение парадоксального пульса.

Инструментальные методы

Основными инструментальными методами диагностики бронхиальной астмы являются:

• Спирометрия. Это исследование оценивает объем форсированного выдоха за одну секунду (ОФВ1) и форсированную жизненную емкость легких (ФЖЕЛ). Проводится путем выполнения пациентом максимального вдоха с последующим максимально быстрым и мощным выдохом в спирометр. В заключении отмечается снижение соотношения ОФВ1 к ФЖЕЛ за счет обструкции. 

Пациентам с обструкцией воздушного потока, подтвержденной спирометрией, назначают 2–4 дозы ингаляционного короткодействующего β₂-агониста (например, сальбутамола). Повторное спирометрическое исследование проводят через 10–15 мин. после введения препарата для оценки ответа на бронходилататор. Положительным бронходилатационным ответом считается изменение ОФВ1 или ФЖЕЛ по сравнению с их прогнозируемыми значениями.

• Бронхопровокационный тест. После проведения спирометрии делаются ингаляции метахолина или маннитола с целью вызвать бронхоконстрикцию. Это позволяет дифференцировать пациентов с атипичными симптомами или изолированным кашлем. Снижение ОФВ1 на 20 % или более от исходного уровня при стандартной дозе метахолина указывает на положительный результат. Также можно проводить дополнительные провокационные тесты с использованием физической нагрузки или аспирина.
• Пульсоксиметрия. Метод помогает оценить тяжесть приступа астмы и отслеживать состояние пациента.
• Рентгенография грудной клетки. Рекомендуется пациентам старше 40 лет с впервые выявленной астмой средней или тяжелой степени, чтобы исключить состояния, которые могут имитировать астму (медиастинальное новообразование со сдавлением трахеи, сердечная недостаточность, пневмония).
• Компьютерная томография. Необходима для точной оценки любых аномалий, обнаруженных при рентгенографии, либо для пациентов с подозрением на патологии, плохо различимые на обычных снимках.

Лабораторные методы

Диагностика бронхиальной астмы не предполагает обязательного проведения специфических лабораторных исследований. Однако пациентам с тяжелым обострением проводят общий анализ крови (ОАК) для дифференцировки с другими заболеваниями. Исключают анемию как причину одышки и оценивают уровень эозинофилов. Существенное увеличение количества эозинофилов требует проведения дополнительной диагностики для исключения или подтверждения ряда патологических состояний: паразитарных инвазий, нежелательных реакций на лекарственные препараты, а также синдромов, проявляющихся легочными инфильтратами в сочетании с эозинофилией (эозинофильный гранулематоз с полиангиитом, аллергический бронхолегочный аспергиллез).

Найдите больше научно обоснованных материалов в наших социальных сетях

Подпишитесь и не пропустите новейшие ресурсы

Лечение бронхиальной астмы

Согласно GINA, лечение бронхиальной астмы должно основываться на контроле заболевания, включающем купирование симптомов и снижение количества обострений. Объем базисной терапии и ее выбор зависят от степени контроля над заболеванием и тяжести течения болезни. При подборе препаратов учитывают клинические данные, подтверждающие их эффективность и безопасность, а также доступность лекарственных средств.

Бронхиальная астма лечится по пятиступенчатой системе, каждому этапу которой соответствуют конкретные группы медикаментов. На I ступени базисная терапия не требуется: назначаются только короткодействующие β₂-агонисты. Согласно рекомендациям GINA, ключевую роль в обеспечении устойчивого контроля над астмой играют ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС) и комбинированные средства, содержащие ИГКС вместе с длительно действующими β₂-агонистами. 

Для пациентов с легкой формой астмы (II ступень) предпочтительна монотерапия низкой дозой ИГКС. При умеренной тяжести (III ступень) назначаются средние суточные дозировки препаратов.

Оценка эффективности проводимой терапии осуществляется спустя 3–6 месяцев после начала базовой терапии с учетом степени контроля симптомов астмы и количества обострений.