Катаракта: этиология, классификация, симптомы, диагностика и лечение
Катаракта глаза — ведущая причина ухудшения зрения. Разбор клинических проявлений, методов офтальмологического обследования и тактики хирургического лечения.
Специальности
АкушерствоАнгиологияАнестезиологияГастроэнтерологияГематологияГепатологияГинекологияГистологияДерматологияИнфекционные болезниКардиологияНеврологияОнкологияОртопедияОториноларингологияОфтальмологияПедиатрияПульмонологияСтоматологияТравматологияУрологияФизиологияЭмбриологияЭндокринологияЭта статья предназначена только для информационных целей
Содержание этого сайта, включая текст, графику и другие материалы, предоставляется исключительно в информационных целях. Оно не является советом или руководством к действию. По поводу вашего конкретного состояния здоровья или лечения, пожалуйста, проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом.
Периферические дистрофии сетчатки (в частности, по типу «след улитки» и «решетчатая») — это патологический процесс на периферии сетчатки, в который вовлечены сетчатка и стекловидное тело. Данные дегенеративные изменения с течением времени могут привести к отслойке сетчатки.
Одним из главных патогенетических факторов периферической дистрофии сетчатки является изменение гемодинамики глазного яблока. Происходит нарушение метаболизма и структуры клеточных мембран на фоне недостатка кровообращения в периферических отделах сетчатки. Подобные изменения оцениваются как циркуляторная гипоксия или ишемия.
Другими этиологическими факторами, создающими условия для возникновения периферической дистрофии сетчатки, являются:
По данным литературы, популяционная частота дистрофии по типу «след улитки» составляет до 10 %. Патология преимущественно встречается у людей с миопией. Частота решетчатой дистрофии сетчатки составляет 6–10 %. Данный тип дистрофии преимущественно выявляется у людей с миопической рефракцией.
В патогенезе периферических дистрофий сетчатки предполагают наличие ишемического процесса, одним из маркеров которого является оксид азота (NO). Повышение синтеза оксида азота свидетельствует о наличии ишемии сетчатки и ее повреждении. В условиях гипоксии активируется синтез васкулоэндотелиального фактора роста (VEGF-A). Выраженность изменений периферии сетчатки на глазном дне может коррелировать со степенью нарушений кровотока в сосудах глазного яблока и орбиты и свидетельствовать о прогрессировании патологии.
Также в развитии периферических дистрофий сетчатки особое значение имеют изменения стекловидного тела. Оно наиболее прочно соприкасается с сетчаткой в области так называемого основания стекловидного тела — периферической зоны, охватывающей зубчатую линию и простирающейся примерно на 2 мм кпереди и 4 мм кзади от нее. Коллагеновые волокна стекловидного тела в области основания могут быть настолько прочно прикреплены к сетчатке и эпителию плоской части цилиарного тела, что стекловидное тело не может быть отделено от этих структур без возникновения тракций между ним и сетчаткой и даже разрыва сетчатки. По краям «решетчатой» дистрофии и дистрофии по типу «след улитки» наблюдается плотное прикрепление со стекловидным телом, которое может привести к образованию разрывов сетчатки, а затем и к ее отслойке.
В клинической офтальмологии выделяют несколько видов периферических дегенераций, однако наибольшую опасность представляют те, которые связаны с высоким риском тракционных разрывов: дистрофия по типу «след улитки» и решетчатая дистрофия сетчатки.
Клинически дегенерация обнаруживается на периферии сетчатки, преимущественно в верхне-наружном квадранте, может иметь как одностороннее, так и двустороннее поражение. Представляет собой белесоватые, слегка поблескивающие, штрихообразные участки веретенообразной, овальной или продолговатой формы, напоминающие след улитки с наличием множества мелких истончений и дырчатых дефектов сетчатки. В результате такой дистрофии могут образовываться разрывы сетчатки.
По данным ОКТ-сканирования, для дистрофии по типу «след улитки» характерны следующие признаки:
Она чаще располагается кпереди от экватора глазного яблока, носит как односторонний, так и двусторонний характер поражения. Преимущественной локализацией решетчатой дегенерации являются височные квадранты сетчатки. При офтальмоскопии решетчатая дегенерация выглядит как ряд узких белых полос, образующих фигуры, напоминающие решетку или веревочную лестницу. Это облитерированные сосуды сетчатки. Между этими измененными сосудами — розовато-красные очаги истончения сетчатки, кисты и разрывы сетчатки. Также характерны изменения пигментации в виде более темных или более светлых пятен вдоль облитерированных сосудов. Волокна стекловидного тела фиксированы к краям дистрофии, образуя «тракции» — тяжи, тянущие сетчатку и легко приводящие к разрывам.
При всех формах периферических дистрофий сетчатки многие пациенты не предъявляют никаких жалоб. При возникновении разрывов сетчатки, частичного гемофтальма или витреоретинальных тракций могут появиться характерные симптомы, такие как фотопсии (вспышки света, молнии, искры), плавающие помутнения темных оттенков, появление «занавеса» в поле зрения. Пациентов с такими жалобами необходимо тщательно обследовать в условиях медицинского мидриаза.
Возникновение фотопсий связано с физическим тракционным воздействием стекловидного тела на сетчатку. Плавающие помутнения представляют собой непрозрачные структуры, такие как кровь или сгусток из коллагеновых волокон, которые отбрасывают тень на сетчатку. Кровоизлияние в витреальную полость может происходить из поверхностных ретинальных или перипапиллярных сосудов или от ретинальных сосудов в зоне разрыва сетчатки.
При сборе анамнеза необходимо уточнить, были ли ранее заболевания сетчатки, лазерная коагуляция сетчатки, не было ли отслойки сетчатки у родственников, не было ли травм и воспалительных заболеваний глазного яблока, нет ли у пациента хронических системных заболеваний.
Инструментальная диагностика включает:
Консервативного лечения периферических дистрофий сетчатки не существует. Основным методом хирургического лечения является лазерное.
Для лечения периферических дистрофий прибегают к барьерной лазерной коагуляции (БЛК). Ее основная цель заключается в предотвращении дальнейшего развития и отслойки сетчатки. Процедура БЛК осуществляется в амбулаторных условиях.
Параметры лазерного воздействия на сетчатку подбираются с учетом индивидуальных характеристик, таких как пигментация глазного дна и прозрачность преломляющих сред (роговица, хрусталик, стекловидное тело). Например, если в хрусталике присутствуют помутнения (катаракта), мощность лазера будет увеличена. Сначала в глаз закапывают местные анестетики, затем устанавливают трехзеркальную линзу Гольдмана, чтобы лазерный хирург мог находить и коагулировать участки периферической дистрофии с помощью лазера.
Обычно лазерная коагуляция занимает от 5 до 15 минут в зависимости от числа зон дистрофии, прозрачности тканей и их локализации. Процедура, как правило, переносится пациентами без больших трудностей. Иногда могут возникнуть кратковременные ощущения покалывания внутри глаза.
После лазерной коагуляции в глаз инстиллируют противовоспалительные капли и корнеопротекторные гели. Через 10–14 дней лазерный хирург повторно осматривает сетчатку с помощью фундус-линзы. Если все зоны периферической дистрофии сетчатки отграничены несколькими рядами хорошо пигментированных лазерных коагулятов (II–III степень пигментации), лечение считается завершенным, но при этом необходим осмотр глазного дна в динамике через несколько месяцев.
1. Что такое периферическая дистрофия сетчатки и в чем ее главная опасность?
2. Существует ли эффективное медикаментозное лечение решетчатой дистрофии сетчатки?
3. Приводит ли барьерная лазерная коагуляция (БЛК) к восстановлению остроты зрения?
4. В каких случаях дистрофия по типу «след улитки» требует экстренного хирургического вмешательства?
5. Какие клинические симптомы указывают на прогрессирование патологии и риск отслойки?
Список источников
1.
VOKA 3D Anatomy & Pathology — Complete Anatomy and Pathology 3D Atlas [Internet]. VOKA 3D Anatomy & Pathology.
Available from: https://catalog.voka.io/
2.
Karampelas M, Malamos P, Petrou P, Georgalas I, Papaconstantinou D, Brouzas D. Retinal pigment epithelial detachment in age-related macular degeneration. Ophthalmol Ther. 2020;9(4):739–756.
3.
Takkar B, Azad S, Shashni A, Pujari A, Bhatia I, Azad R. Missed retinal breaks in rhegmatogenous retinal detachment. Int J Ophthalmol. 2016 Nov 10;9(11):1629–1633. doi:10.18240/ijo.2016.11.15.
4.
Yanoff M, Duker JS. Ophthalmology. 5th ed. New York: Elsevier; 2019:638–641.
5.
McCannel CA, et al. Basic and Clinical Course: Retina and Vitreous. San Francisco (CA): American Academy of Ophthalmology; 2019–2020:357–366.
6.
Salmon JF. Kanski’s Clinical Ophthalmology: A Systematic Approach. 9th ed. New York: Elsevier; 2020:657–663.
Резюме статьи с помощью ИИ
Выберите желаемого помощника ИИ:
Ссылка успешно скопирована
Спасибо!
Ваше сообщение отправлено!
Наши специалисты свяжутся с вами в ближайшее время. Если у вас возникли дополнительные вопросы, пожалуйста, свяжитесь с нами по адресу info@voka.io.