Постинфарктный разрыв папиллярной мышцы: этиопатогенез, симптомы, диагностика, лечение

Постинфарктный разрыв папиллярной (сосчковой) мышцы – редкое, но крайне жизнеугрожающее механическое осложнение острого инфаркта миокарда, чаще всего приводящее к острой тяжелой митральной регургитации (МР), быстрому развитию отека легких и/или кардиогенного шока. 

Данное осложнение чаще всего развивается в течении 2-7 суток после инфаркта миокарда, и, несмотря на то, что частота разрывов папиллярной мышцы составляет менее 0,5% от всех инфарктов миокарда, летальность без экстренного хирургического вмешательства может превышать 50-80%.

Этиопатогенез

Постинфарктный разрыв папиллярной мышцы развивается вследствие трансмурального инфаркта миокарда, приводящего к ишемическому некрозу папиллярных мышц и утрате их механической прочности. Рассмотрим ключевые этапы патогенеза: 

Окклюзия коронарной артерии  

Чаще всего разрыв происходит в результате нарушения кровотока в бассейне правой коронарной артерии или огибающей ветви. Это связано, как правило, с одиночным коронарным кровоснабжением заднемедиальной папиллярной мышцы, в то время как переднелатеральная мышца чаще имеет двойное кровоснабжение, что делает ее более устойчивой к ишемии и реже приводит к разрыву.

Ишемический некроз и механическая несостоятельность папиллярной мышцы

Обычно, в течении 2-7 суток после инфаркта происходит коагуляционный некроз миокарда с последующим разрушением межклеточного матрикса, что приводит к резкому снижению прочности мышечной ткани. В то же время, на фоне гемодинамической нагрузки (натяжение хорд) ослабленная мышца подвергается частичному или полному разрыву.

Острая недостаточность митрального клапана

Створки митрального клапана перестают смыкаться в связи с тем, что крупный сегмент створки при отсутствии натяжения хорд начинает вывихиваться в правое предсердие. В результате существенная часть крови во время сокращения левого желудочка возвращается в левое предсердие.

Отек легких и кардиогенный шок

Резкое повышение давления в левом предсердии приводит к острому отеку легких. В то же время, падение эффективного сердечного выброса приводит к кардиогенному шоку и гипоперфузии органов. Нейрогуморальный ответ на снижение сердечного выброса заключается в увеличении сосудистого сопротивления, что еще сильнее усугубляет ситуацию.

Классификация разрывов папиллярной мышцы

По объему разрыва 

• Частичный (гемодинамика может быть стабильнее);
• Полный.

По вовлеченной мышце

• Заднемедиальная;
• Переднелатеральная.

Клинические проявления

Для постинфарктного разрыва папиллярной мышцы характерно внезапное клиническое ухудшение состояния пациента, как правило, на фоне кажущейся стабилизации после острого инфаркта миокарда. Дебют чаще приходится на 2-7 сутки.

Основные клинические симптомы включают: 

1. Остро возникшую одышку, быстро прогрессирующую до ортопноэ и дыхательной недостаточности.
2. Острый отек легких, нередко с розовой пенистой мокротой.
3. Гипотензию и тахикардию обусловленные резким снижением эффективного сердечного выброса (кардиогенный шок).
4. Признаки системной гипоперфузии (олигурия, холодные конечности, нарушение сознания, метаболический ацидоз).

Систолический шум над верхушкой сердца может быть слабо выраженным или отсутствовать, несмотря на тяжелую митральную регургитацию, из-за быстрого выравнивания давления между левым желудочком и предсердием.

При частичном разрыве папиллярной мышцы симптомы могут развиваться менее стремительно, что иногда приводит к задержке диагностики.

Диагностика разрывов папиллярной мышцы

Далее рассмотрим наиболее распространённые методы диагностики постинфарктного разрыва папиллярной мышцы.

Лабораторные маркеры

Лабораторная диагностика не является специфичной в подтверждении разрыва. Ее роль состоит в оценке тяжести состояния и осложнений, а также составлении прогнозов и выборе тактики. Основными маркерами лабораторной диагностики являются: 

• Тропонин (hs-cTn). Повышение подтверждает острое повреждение миокарда, позволяет оценить ишемию в динамике.
• Лактат (lac). Рост (чаще > 2 ммоль/л) подтверждает тканевую гипоперфузию/шок.
• BNP/NT-proBNP. Повышение отражает острую перегрузку давлением/объемом.
• Креатинин, АЛТ, АСТ. Маркеры органной дисфункции.

Инструментальные методы

ЭхоКГ

Ключевой и решающий метод диагностики, который включает:

1. Трансторакальная ЭхоКГ. Метод первой линии, выполняется немедленно при клиническом подозрении.

Основные параметры для оценки:

• Подвижность и целостность папиллярных мышц;
• Наличие флотирующего фрагмента в полости ЛЖ или ЛП;
• Степень митральной регургитации (цветной допплер), наличие признаков легочной гипертензии;
• Размеры и функция ЛЖ и ЛП;
• Ширина vena contracta и плотность непрерывного допплеровского сигнала являются ключевыми показатели для выявления значимой МР;
• Спектральное отображение скорости потока МР при допплерографии часто демонстрирует характерную треугольную форму (вместо типичной округлой при хронической МР).

2. Чреспищеводная ЭхоКГ. Имеет существенные преимущества, если состояние пациента позволяет ее проведение:

• Высокое качество акустического окна;
• Позволяет с большей точностью определить механизм разрыва и митральной регургитации, в том числе для предоперационного планирования.

Коронарография

Обязательна для оценки коронарного русла и планирования реваскуляризации миокарда.

Катетеризация правых отделов (легочной артерии)

Метод позволяет зафиксировать большие V-волны при измерении давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА), что является типичным признаком для острой тяжелой митральной регургитации.

Лечение

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение в данном случае является временной мерой для стабилизации дыхания и гемодинамики. Оно рассматривается в рамках подготовки к экстренному хирургическому лечению или, у отдельных пациентов, к чрескожному вмешательству/механической поддержке кровообращения. К вариантам медикаментозного лечения относятся:

• Респираторная поддержка. Неинвазивная вентиляция легких (NIV) с постоянным положительным давлением (CPAP). При выраженной дыхательной недостаточности — ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха (PEEP).
• Диуретики (чаще петлевые: фуросемид/торасемид). Используются для разгрузки малого круга кровообращения.
• Вазодилататоры (нитропруссид натрия или нитраты). Противопоказаны при гипотензии.
• Инотропы (добутамин, милринон). Рекомендованы при низком выбросе и признаках гипоперфузии.
• Вазопрессоры (норадреналин). Используются при выраженной гипотензии. Часто применяются вместе с инотропами.

Хирургическое лечение 

• Экстренная операция. Приоритетна для пациентов с острой митральной регургитацией вследствие разрыва папиллярной мышцы. При полном разрыве чаще выполняется протезирование митрального клапана.
• Пластика клапана. Чаще всего выполняется при неполном разрыве, относительной стабильности пациента и наличии у команды высокой экспертизы.
• Коронарное шунтирование. Часто выполняется при значимых поражениях коронарных артерий. Операция проводится в условиях искусственного кровообращения через срединную стернотомию.
• Мини-доступы допускаются при относительной стабильности ситуации, в индивидуальном порядке, при отсутствии необходимости коронарного шунтирования и при наличии высокой экспертности у команды.

Механическая поддержка кровообращения

Для пациентов с острой митральной регургитацией и кардиогенным шоком временная стабилизация может быть достигнута с помощью кратковременных устройств поддержки кровообращения. К ним относятся:

• Внутриаортальная баллонная контрпульсация (ВАБК);
• Чрезкожное трансаортальное устройство поддержки левого желудочка (например, Impella);
• Вено-артериальная экстракорпоральная мембранная оксигенация (ВА-ЭКМО).

Эндоваскулярное лечение 

TEER (методика транскатетерной пластики край в край, например MitraClip) можно рассмотреть у пациентов крайне высокого хирургического риска, чаще как мост к открытой операции в отдельных случаях и при подходящей анатомии. На данный момент все еще нет достаточно обширной доказательной базы по использованию данного метода.