Ушиб головного мозга: этиология, классификация, клиническая картина, диагностика, лечение

Давидян А. Нейрохирург, MD

14 мин чтения · 12 февраля, 2026

Эта статья предназначена только для информационных целей

Содержание этого сайта, включая текст, графику и другие материалы, предоставляется исключительно в информационных целях. Оно не является советом или руководством к действию. По поводу вашего конкретного состояния здоровья или лечения, пожалуйста, проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом.

Черепно-мозговая травма – это патология для которой характерно повреждение черепа и внутричерепного содержимого механической энергией.

Частота встречаемости черепно-мозговой травмы составляет 35% от совокупной травматизации организма, при этом летальность от черепно-мозговой травмы по разным литературным источникам может достигать до 60%.

Ушиб головного мозга – это форма очаговой черепно-мозговой травмы, при которой происходит необратимое повреждение паренхимы мозга вследствие микро- и макрососудистых нарушений. Травма сопровождается развитием отека, образованием очагов размозжения и внутримозговых гематом, что приводит к необратимому разрушению мозговой ткани.

Ушибы головного мозга различной степени встречаются в 17% — 50% случаев тяжелой черепно-мозговой травмы и могут являться как самостоятельной формой черепно-мозговой травмы, так и встречаться вместе с другими повреждениями головного мозга. Летальность от ушибов головного мозга составляет 30-40% и напрямую коррелирует с наличием сопутствующих повреждений головного мозга.

Этиология ушибов головного мозга

Этиология ушибов головного мозга напрямую коррелирует с причинами черепно-мозговой травмы у взрослого и детского населения. Так, к основным причинам развития черепно-мозговой травмы принято относить:

— Дорожно-транспортные происшествия;

— Падения;

— Насильственные травмы;

— Спортивные травмы.

Патогенез развития ушибов головного мозга

Патогенетический механизм развития ушибов головного мозга описывается ударно-противоударной теорией, суть которой заключается в прямой передаче механической энергии на ригидные костные структуры черепа, что приводит к формированию в точке приложения кинетической энергии очага травматизации головного мозга.

Ушибы головного мозга, возникающие непосредственно в месте контакта с травмирующим агентом, обусловлены контактом головного мозга с ригидными костями черепа. Далее за счет распространения энергии в ткани головного мозга, изменения градиента давления происходит формирование очага ушиба в противоположном месте от точки удара за счёт кавитационных взаимодействий (точка противоудара).

После формирования первичного очага ушиба, гибели части нервных клеток в очаге происходит лизис и высвобождение клетками хемокинов и интерлейкинов, активных форм кислорода и протеаз. Данные вещества нарушают проницаемость гематоэнцефалического барьера, что приводит к формированию отека головного мозга.

Высвободившиеся свободные радикалы повреждают ДНК и нарушают работу митохондрий клеток, что приводит к усугублению клеточного отека и последующей гибели нейронов и нейроглии.

Формирование отека головного мозга начинается с вазогенного отека в связи с повреждением гематоэнцефалического барьера, который развивается примерно через 12 – 24 часа после получения травмы. Далее он сменяется на цитотоксический отек в связи с формированием отека глиальных клеток и нейронов на фоне высвобождения свободных радикалов и их последующей гибели. Прогрессирование данного процесса наблюдается в течении 7-10 дней после травмы.

Наиболее распространенные ушибы отмечаются в нижних и нижнебоковых отделах лобных и височных долей мозга. Данные участки наиболее уязвимы к формированию ушибов в связи с особенностями анатомического строения черепа, и распространению кинетической энергии в области структур передней и средней черепной ямки.

Дополнительным фактором является локальная деформация черепа, поскольку глазничные, височные и клиновидные области черепа демонстрируют более выраженные вибрации при ударах в эксперименте.

Классификация ушибов головного мозга

С точки зрения морфологического субстрата и клинической картины ушибы головного мозга подразделяются на ушибы легкой, средней и тяжелой степени.

Ушиб головного мозга легкой степени

Так, для ушиба легкой степени характерно:

Кратковременная потеря сознания до нескольких минут;
Вегетативные реакции;
Легкие неврологические нарушения в виде нарушения координации;
Нистагма.

При инструментальных исследованиях ушибы легкой степени визуализируются на компьютерной томографии. Для них характерно наличие зоны пониженной плотности в ткани головного мозга (примерная плотность 16-20 ед. Н).

При более детальном обследовании, выполнения магнитно-резонансной томографии в данной области можно визуализировать очаги микрокровоизлияний. Данные изменения как правило исчезают через 2 недели после получения травмы и не оставляют за собой никаких посттравматических изменений.

Ушиб головного мозга средней степени

Для ушиба средней степени характерно:

Наличие очагов кровоизлияния небольших размеров, четко видных при нейровизуализационных исследованиях, при сохранении дифференциации борозд и извилин.
Потеря сознания от десятков минут до нескольких часов
Весь спектр неврологических очаговых нарушений: психики, двигательной функции, чувствительные нарушения и т.д.).

При выполнении нейровизуализации для таких ушибов характерно наличие небольших очагов геморрагического пропитывания в участках поврежденной ткани мозга.

Ушиб головного мозга средней степени — 3D-модель

Ушиб головного мозга тяжелой степени

Ушиб головного мозга тяжелой степени с клинической точки зрения характеризуется потерей сознания от нескольких часов до нескольких недель с сопутствующим грубым неврологическим дефицитом с доминирующими стволовыми симптомами.

При нейровизуализации для таких ушибов характерно наличие очагов повышенной плотности ткани с участками пониженной плотности, представленной мозговым детритом.

Классификация по типу очагов на КТ

Также существует классификация ушибов головного мозга, отражающая сугубо нейровизуализационную картину.

В данной классификации ушибы подразделяют на:

Ушиб 1 типа – характеризуется наличием на КТ – головного мозга очага пониженной плотности (+18-25 HU).
Ушиб 2 типа – характеризуется наличием на КТ головного мозга не компактно расположенных геморрагических очагов мелкого размера с плотностью около 50 HU.
Ушиб 3 типа – зоны неоднородно повышенной плотности с компактным расположением очагов геморрагической трансформации мелкого и среднего размера полностью около 64-76 HU.
Ушиб 4 типа – одиночный или множественные очаги повышенной гомогенной овальной формы, плотностью до 76 HU.

Клиническая картина

Клиническая картина ушибов головного мозга напрямую складывается из общемозговых и очаговых неврологических симптомов.

К общемозговым симптомам относят:

Головную боль;
Головокружение;
Тошноту;
Рвоту;
Потерю сознания.

При этом потеря сознания является клиническим критерием, коррелирующим с тяжестью ушиба головного мозга. Потерей сознания после получения травмы может длиться от нескольких секунд до нескольких недель.

Манифестация очаговых неврологических симптомов напрямую зависит от локализации очага ушиба.

Наиболее частые локализации ушибов головного мозга являются лобная (40-50%) и височная доли (35-45%) головного мозга.

Так, при локализации очагов ушибов в лобных долях клиническая картина может складываться из:

Нарушения психики;
Речевые нарушения по типу моторной афазии;
Парезы взора;
Аносмия.

В случае кортикального повреждения могут возникать:

Моно и гемипарезы;
Парезы лицевой мускулатуры;
Парезы подъязычного нерва.

Для повреждения височной доли головного мозга характерно:

Сенсорная афазия;
Нарушения работы высшей нервной деятельности (алексия, акалькулия, аграфи);
Гомонимная гемианопсия за счет повреждения зрительного тракта.

Теменная доля является достаточно редкой локализацией для ушибов головного мозга в связи с ее поверхностным расположением, удалением от основания черепа. Ушибы данной области формируются в основном за счет механизма удара, а не противоудара. Клиническая картина очаговых неврологических симптомов ушибов в данной области характеризуется чувствительными нарушениями.

Повреждение затылочной доли головного мозга также встречаются достаточно редко в связи с амортизирующими свойствами намета мозжечка. При повреждении данной доли часто встречается зрительная агнозия и гомонимные гемианопсии вплоть до полной корковой слепоты при повреждении обеих затылочных долей.

Ушибы мозжечка чаще формируются по механизму удара и характеризуются развитием односторонней или двухсторонней гипотонией, нарушениями координации.

Диагностика ушибов головного мозга

После доставления пациента в приемный покой алгоритм диагностики ушибов головного мозга складывается из следующий этапов:

1. Оценка уровня сознания по ШКГ (шкала комы Глазго)

Данный этап позволяет определить уровень сознания пациента и предполагать о тяжести повреждения структур головного мозга и возможных вариантах лечения пациента (оперативное, консервативное).

2. Сбор анамнеза

Необходимо уточнение давности получения травмы, механизма получения травмы, наличия потери сознания у пациента после получения травмы.

Данный этап позволяет определить динамику развития симптомов, а также предположить возможные повреждения с учетом механизма травматизации. При определенных механизмах травмы (например: падение с высоты) важно обратить внимание на возможность сочетанных повреждений головы и других частей тела, что может усугублять дальнейший прогноз лечения.

3. Визуальный осмотр пациента

Включает осмотр области головы, наличие сопутствующих повреждений мягких тканей в других областях организма кроме головы.

Данный этап позволяет обратить внимания на локализацию повреждений мягких тканей головы, что позволяет предположить возможную локализацию ушиба головного мозга. Так же данный этап важен с точки зрения оказания помощи пациенту, обработку ушиба мягких тканей и проведения первичной хирургической обработки при ее необходимости.

4. Неврологический осмотр пациента

Производится оценка общемозговых, очаговых, менингеальных симптомов.

Данный этап позволят произвести предварительную топическую диагностику повреждения головного мозга с целью определения показаний к выполнению нейровизуализационных методов исследования. В случае если у пациента имеются общемозговые, очаговые или менингеальные симптомы пациенту показано выполнение нейровизуализации.

5. Нейровизуализационные исследования

Компьютерная томография головного мозга является «золотым стандартом» в диагностике черепно-мозговой травмы, в том числе и ушибов головного мозга.

К преимуществам КТ головного мозга по сравнению с другими методами исследования (в том числе и МРТ) относится скорость выполнения исследования, возможность четко оценить локализацию, распространенность и характер повреждения головного мозга, возможность оценить сопутствующие повреждения костных структур, возможность при необходимости за короткий промежуток времени произвести сканирование других частей тела с целью исключения сопутствующей травмы.

На компьютерной томографии ушибы головного мозга имеют ряд характерных черт:

Локализация ушиба в кортикальных или базальных отделах головного мозга;
Размер ушиба варьирует от небольших гиперденсных участков в коре головного мозга до массивных гиперденсных участков;
Наличие гиподенсной зоны вокруг очага ушиба, которая объясняется формированием изначально вазогенного отека, а потом присоединение к нему цитотоксического отека головного мозга.

Характерная плотность гиперденсных очагов ушибов на компьютерной томографии варьируется в пределах 45-64 HU.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) как правило не используется при диагностике ушибов головного мозга, однако может применяться с целью оценки динамики течения ушибов. Так, для ушибов головного мозга на МРТ характерно:

Т1 режим – гиперинтенсивность сигнала;
Т2 режим – гипоинтенсивность сигнала;
SWI режим – гипертинтенсивность сигнала.

6. Лабораторная диагностика

Необходим общий анализ крови, общий анализ мочи, гемостазиограмма, биохимический анализ крови, группа крови + резус фактор.

Данные анализы не позволят подтвердить или заподозрить ушибы головного мозга, однако позволяют оценить общее состояние организма пациента, сопутствующее нарушения свертывающей системы крови, и подготовить пациента к возможному оперативному вмешательству.

Лечение ушибов головного мозга

Консервативное лечение

Консервативное лечение ушибов головного мозга заключается в первую очередь в поддержании адекватного перфузионного давления в головном мозге, которое может изменяться в связи с увеличением внутричерепного давления формирующимся или сформированным очагом ушиба.

На всех этапах должно быть соблюдено:

Поддержание витальных функций организма;
Купирование болевого синдрома (нестероидные противовоспалительные средства, наркотические обезболивающие средства;
Противосудорожная терапия (назначение антиконвульсантов рекомендуется только при наличие признаков судорожных приступов. С профилактической целью данные препараты назначать не рекомендовано).

У всех пациентов с уровнем сознания ниже 8 баллов по ШГК при наличии субстрата на компьютерной томографии или без него (при наличии неврологической симптоматики децеребрации) показана установка датчика ВЧД.

При наличии стойкого повышения внутричерепного давления путём мониторирования ВЧД с целью его коррекции применяют:

Седативные препараты (у пациентов с черепно-мозговой травмой предпочтение отдается пропофолу). Производные барбитуратов в высокой дозе используются только в случае рефрактерной внутричерепной гипертензии, устойчивой к консервативному и хирургическому лечению;
Осмотические диуретики (применяются и без мониторинга ВЧД в случае признаков развития жизнеугрожающих вклинений головного мозга, а так же прогрессивным ухудшением неврологического статуса пациентов;
Гипервентиляция;
Гипотермия.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение ушибов головного мозга заключается в первоочередном снижении внутричерепного давления с целью обеспечения адекватной перфузии головного мозга и предотвращении жизнеугрожающих дислокационных синдромов головного мозга.

Показания к хирургическому лечению ушибов головного мозга при их локализации супратенториально:

Очаг ушиба объёмом более 50 см³;
Аксиальная дислокация срединных структур на 5 мм и более;
Сдавление базальных цистерн;
Сдавление III желудочка.

Оперативное вмешательство в данном случае ограничивается выполнением краниотомии и резекцией очагов ушибов головного мозга.

При формировании внутримозговых гематом показанием к оперативному лечению является:

Наличие гематомы объемом 40 мл в лобной доле головного мозга;
Наличие гематомы объемом 20 мл в височной доле головного мозга;
Наличие аксиальной дислокации 5 мм и более.

Оперативное вмешательство в данном случае также заключается в выполнении краниотомии и резекцией очагов ушибов головного мозга.

При ушибах больших размеров, прогрессированию очагов ушибов до хирургически значимых, при объёме внутримозговой гематомы более 140 мл, а также при уровне сознания пациента ниже 8 баллов по ШКГ пациенту показано выполнение декомпрессивной краниотомии с резекцией очагов ушибов.

Показания к хирургическому лечению ушибов головного мозга при субтенториальной локализации:

Наличие очага ушиба мозжечка объёмом более 20 мл;
Признаки окклюзионной гидроцефалии;
Дислокация IV желудочка.

Тактика хирургического лечения подразумевает опорожнение и удаление очага ушиба с выполнением краниотомии. При отсутствии регресса окклюзионной гидроцефалии необходима установка наружного вентрикулярного дренажа.

FAQ

1. Что такое ушиб головного мозга?

Это разновидность очаговой черепно-мозговой травмы, при которой происходит необратимое повреждение паренхимы мозга с формированием очагов размозжения, внутримозговых гематом и отека.

2. Чем ушиб отличается от других форм ЧМТ?

В отличие от сотрясения или диффузного аксонального повреждения, ушиб головного мозга характеризуется морфологически подтверждаемыми повреждениями ткани мозга, видимыми на нейровизуализации.

3. Каковы основные причины возникновения ушибов?

ДТП, падения, насильственные травмы и спортивные повреждения.

4. Как развивается ушиб головного мозга?

По механизму удара и противоудара: прямое повреждение в месте контакта с травмирующим агентом и вторичное повреждение в противоположной области за счет кавитационных процессов и изменения градиента давления.

5. Что происходит в тканях мозга после ушиба?

Поврежденные клетки выделяют медиаторы воспаления, свободные радикалы и ферменты, что нарушает гематоэнцефалический барьер, вызывает отек и приводит к гибели нейронов и глиальных клеток.

6. Где чаще всего локализуются ушибы?

В нижних и нижнебоковых отделах лобных и височных долей из-за анатомии черепа и особенностей передачи механической энергии.

7. Какие клинические признаки характерны для ушибов?

Общемозговые симптомы (головная боль, рвота, потеря сознания) и очаговые — в зависимости от локализации (афазия, парезы, нарушения координации, зрительные расстройства).

8. Как диагностируют ушиб головного мозга?

Производят оценку уровня сознания по шкале Глазго, сбор анамнеза, неврологический осмотр, КТ-головного мозга (золотой стандарт), при необходимости МРТ, а также лабораторные исследования для оценки общего состояния пациента.

9. Как лечат ушибы головного мозга без операции?

Поддерживают жизненные функции, контролируют внутричерепное давление, применяют обезболивание, при необходимости — противосудорожную терапию, осмотические диуретики, гипервентиляцию, гипотермию.

10. В каких случаях необходимо хирургическое лечение?

При крупных очагах ушиба, выраженной дислокации структур мозга, больших внутримозговых гематомах или признаках жизнеугрожающих осложнений.

11. Какие виды операций применяются при тяжелых травмах?

Краниотомия с удалением очага ушиба, декомпрессивная краниотомия, наружное вентрикулярное дренирование (при развитии нарушения оттока ликвора).

Список источников

VOKA 3D Anatomy & Pathology — Complete Anatomy and Pathology 3D Atlas [Internet]. VOKA 3D Anatomy & Pathology.

Available from: https://catalog.voka.io/

Maës, A. I. R., Menon, D. K., & Manley, G. T. (2022). Traumatic brain injury: progress and challenges in prevention, clinical care, and research. The Lancet Neurology, 21(11), 1004–1060. doi:10.1016/S1474‑4422(22)00309‑X.

Werner, C., & Engelhard, K. (2007). Pathophysiology of traumatic brain injury. Progress in Neurobiology, 83(3), 284–301. doi:10.1016/j.pneurobio.2007.07.001.

Freire, M. A. M., et al. (2023). Cellular and molecular pathophysiology of traumatic brain injury: roles of brain edema, inflammation, excitotoxicity, and oxidative stress. Biology, 12(8), 1139. doi:10.3390/biology12081139.

Adatia, K., et al. (2020). Contusion progression following traumatic brain injury. Neurosurgery, review.

Jirlow, U. (2024). Cerebral contusions – pathomechanisms, predictive factors, historical perspectives. Narrative Review, Uppsala University.

Pellot, J. E. (2023). Cerebral contusion. StatPearls, review.

Patel, P. P., et al. (2025). Decompressive craniectomy for traumatic brain injury. Review Article.

Habibi, M. A., et al. (2024). A comprehensive systematic review and meta-analysis: decompressive craniectomy versus craniotomy for acute subdural hematoma. Neurosurgical Review.

10.

Poblete, R. A., et al. (2024). Post‑traumatic cerebral infarction: a narrative review of incidence, pathophysiology, diagnosis, and treatment. Medicines, 16(1), 6. doi:10.3390/medicines16010006

11.

Chen, G., et al. (2024). An updated review for clinical and radiological predictors of [TBI outcomes]. ScienceDirect, review.

12.

Wiles, M. D., et al. (2022). Management of traumatic brain injury: a narrative review of recent studies. Anaesthesia, narrative review.

13.

Brain Trauma Foundation. (2007). Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. Revised guidelines and cost‑benefit analysis.

14.

ACS Committee on Trauma. (2024). ACS TQP Best Practices Guidelines: the management of traumatic brain injury. American College of Surgeons, guidelines document.

15.

Emedicine Medscape. (2024). Head trauma: background, pathophysiology, etiology. eMedicine.