Хронические субдуральные гематомы: этиология, патогенез, симптомы, диагностика и лечение

Хроническая субдуральная гематома – это субдуральное скопление лизированной крови и фрагментов её распада, образующееся при длительности нахождения гематомы в субдуральном пространстве более 2-х недель. При этом гематома покрывается капсулой. 

Хроническая субдуральная гематома является одной из самых распространённых нейрохирургических патологий и как правило чаще встречается у пожилых пациентов.

Эпидемиология хронических субдуральных гематом

Хронические субдуральные гематомы чаще встречаются у мужчин, чем у женщин. Так, при популяционном анализе, 2/3 пациентов с хроническими субдуральными гематомами являются мужчины пожилого возраста. Средний возраст встречаемости данной патологии также колеблется от 60 до 80 лет.

Частота встречаемости хронических субдуральных гематом имеет прямую корреляцию с возрастом пациента и колеблется от 2 до 21 случаев на 100 000 населения в год. При этом частота возрастает с возрастной группой пациентов.

Этиология хронических субдуральных гематом

К наиболее распространённым факторам развития хронических субдуральных гематом относятся:

1. Черепно-мозговая травма. Наиболее частая причина развития хронических субдуральных гематом. Так, у большинства пациентов проходит несколько недель от момента получения травмы до возникновения первых симптомов заболевания. Примерно у 60-70% пациентов с хроническими субдуральными гематомами возможно проследить наличие в анамнезе травматического повреждения головы.
2. Дезагрегантная и антикоагулянтная терапия. Является одним из факторов риска развития хронических субдуральных гематом. Так в нескольких популяционных исследованиях у 4 пациентов из 10 наблюдалась сопутствующая терапия препаратами данных групп. 
3. Интракраниальная гипотензия. Данный феномен может являться следствием ятрогенного повреждения оболочек головного и спинного мозга, а также спонтанных повреждений, которые приводят к формированию ликворных фистул и утечек спинномозговой жидкости, что, в свою очередь,приводит к уменьшению внутричерепного давления и повреждению мостиковых вен. Однако риск развития хСГ в связи с развитием интракраниальной гипотензии по результатам некоторых исследований составляет не более 5%.
4. Краниоцеребральная диспропорция. Фактор, характеризующийся различием в объеме внутричерепного пространства и размера головного мозга. Как правило под данным фактором подразумевается атрофия головного мозга. Атрофия головного мозга как правило развивается на фоне возрастных изменений или является вторичной и может быть вызвана дегенеративными заболеваниями головного мозга.

Патогенез развития хронических субдуральных гематом

В патогенезе развития хронических субдуральных гематом первоочередное место занимает травматизация мостиковых вен в области их вхождения в твердую мозговую оболочку. 

Механизм травматизации

Данные повреждения возникают как в связи с прямой травмы в данной области, так и с краниоцеребральной диспропорции или интракраниальной гипотензией. Вены в данной области являются наиболее подвержены травматизации в связи с их морфологическими особенностями (вены в данной области впадения в ТМО покрыты единичным слоем эндотелия). 

В связи с развитием кровоизлияния в данной области происходит расслоение твёрдой мозговой оболочки и формирование естественной плоскости диссекции при формировании сгустка.

Гематома нарастает медленно из-за низкого венозного давления, что объяснят длительный бессимптомный период и постепенное нарастание клинической симптоматики.

Формирование капсулы гематомы

На втором этапе формирования гематомы к механизму прямой травматизации подключается провоспалительный механизм и антитромболитический механизм, которые приводят к лизису сгустка и формированию грануляционной ткани и высвобождению факторов ангиогенеза и формированию капсулы хронической субдуральной гематомы с мелкой капиллярной сетью, подверженной микрокровоизлияниями.

Прогрессирование

В итоге факторы наличия неоангиогенеза, повторных микрокровоизлияний с запускаемыми факторами лизиса сгустка и дополнительного высвобождения провоспалительных цитокинов формируют порочный круг нарастания объёма хронической субдуральной гематомы.

Клиническая картина

Клиническая картина при хронических субдуральных гематомах в первую очередь зависит от размера гематомы, скорости увеличения её объёма, размеров желудочковой системы пациента и объема субарахноидальных пространств.

• Общемозговые симптомы. Включают интенсивные головные боли, тошноту, рвоту, головокружение, угнетение сознания различной степени выраженности. Угнетение сознания как правильно развивается медленно и в редких случаях пациент поступает в стационар в состоянии комы в связи с медленным нарастанием объема гематомы и пластичности внутричерепного комплаенса. Так, большинство пациентов с хроническими субдуральными гематомами поступают в стационар с уровнем сознания по ШКГ 13 — 15 баллов, тогда как 12% пациентов имеют уровень сознания 12 баллов и ниже.
• Очаговые симптомы. Наиболее часто представлены контралатеральным гемипарезом, нарастающим постепенно, что также объясняется медленным увеличением объема субдурального содержимого.
• Менингеальный синдром. Проявляется ригидностью затылочных мышц, симптомами Кернига и Брудзинского, что связано с раздражением оболочек головного мозга жидкими компонентами крови.
• Судорожный синдром. Проявляется развитием судорожных припадков в связи воздействием избыточного объёма в субдуральном пространстве на ткань головного мозга.

Диагностика хронических субдуральных гематом

1. Оценка уровня сознания по ШКГ (шкала комы Глазго)

Данный этап позволяет определить уровень сознания пациента. Так, как указывалось выше, при хронических субдуральных гематомах 90% пациентов поступают в приемный покой с уровнем сознания по ШКГ более 13 баллов.

2. Сбор анамнеза 

Сбор анамнеза включает уточнение давности получения травмы (как правило травма получена за несколько недель до обращения пациента за квалифицированной помощью).

Также в ходе сбора анамнеза обязательным является уточнение приёма дезагрегантной или антикоагулянтной терапии.

3. Неврологический осмотр пациента 

Проводится оценка общемозговых, очаговых, менингеальных симптомов.

Данный этап позволят произвести предварительную топическую диагностику повреждения головного мозга (определение стороны поражения) с целью определения показаний к выполнению нейровизуализационных методов исследования. В случае если у пациента имеются общемозговые, очаговые или менингеальные симптомы пациенту показано выполнение нейровизуализации.

4. Нейровизуализационные исследования

КТ головного мозга

Для КТ-картины хронической субдуральной гематомы характерны:

1. Локализация жидкого содержимого серповидной формы над полушарием головного мозга.
2. Субдуральное скопление жидкости становится изоденсным или гиподенсивным по отношению к прилегающей коре головного мозга и может достигать ~0 HU и быть изоденсивным по отношению к ликвору, имитируя субдуральную гигрому.
3. С нарастанием объема кровоизлияния серповидная форма содержимого может изменятся на двояковыпуклую линзу.
4. В редких случаях периферическая часть хронической СГ может кальцифицироваться.

МРТ головного мозга

1. T1. Изоинтенсивная по отношению к ликвору; так же гематома может быть гиперинтенсивной по отношению к ликвору в случаях, если в гематому происходят повторные кровоизлияния.

2. T2. Если гематома стабильна, она кажется изоинтенсивной по отношению к ликвору; при наличии повторных кровоизлияний гематома является гипоинтенсивной по отношению к ликвору.

3. FLAIR. Гематома гиперинтенсивна по отношению к ликвору.

5. Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика включает общий анализ крови, общий анализ мочи, гемостазиограмму, биохимический анализ крови, группу крови и резус фактор.

Данные анализы не позволят подтвердить или заподозрить субдуральную гематому, однако позволяют оценить общее состояние пациента, сопутствующие нарушения свертывающей системы крови и подготовить пациента к возможному оперативному вмешательству.

Найдите больше научно обоснованных материалов в наших социальных сетях

Подпишитесь и не пропустите новейшие ресурсы

Лечение хронических субдуральных гематом

Консервативное лечение

Изолированное консервативное лечение хронических субдуральных гематом возможно в случае отсутствия признаков внутричерепной гипертензии и механического раздражения коры головного мозга (которое может проявляться очаговой симптоматикой).

С целью консервативного лечения используют: 

1. Глюкокортикостероиды (дексаметазон). Являются противовоспалительным гормональным препаратом, который также способен ингибировать неоангиогенез в капсуле хронической гематомы. Доказано, что применение дексаметазона способно снизить риск рецидивирования хронической субдуральной гематомы с 58 % при изолированном применении до 12% при применении в комбинированном лечении с оперативным вмешательством.

2. Статины (Аторвостатин). В низкой дозировке данный препарат обладает противовоспалительным и антиангиогенным эффектом.

3. Антифибринолитические препараты (транексамовая кислота). Ингибирует процесс лизиса сгустка, что увеличивает вероятность благоприятного исхода и снижает вероятность повторных оперативных вмешательств и рецидива гематомы.

4. Ингибиторы АПФ (эналаприл, каптаприл). Ингибируют образование VEGF, что способствует снижению неоангиогенеза в капсуле хронической субдуральной гематомы. 

Хирургическое лечение 

Хирургическое лечение хронических субдуральных гематом заключается в дренировании содержимого гематомы и разобщении внутрикапсульной среды, что приводит к постепенному лизированию остатков ХСГ.

Методы дренирования:

1. Twist-dreal краниостомия

Суть данного метода заключается в наложении небольшого фрезевого отверстия в лобной области со стороны гематомы, через которое происходит дренирование содержимого хСГ в течении суток. Метод является малотравматичным, что позволяет с успехом применять его у пожилых пациентов с сопутствующей патологией.

2. Дренирование через фрезевое отверстие

Дренирование хронической субдуральной гематомы через фрезевое отверстие является золотым стандартом хирургического лечения. Как правило, ХСГ дренируются из двух фрезевых отверстий: 

• Переднее — непосредственно кпереди от коронарного шва;
• Заднее — в области теменного бугра приблизительно на 8 см кзади от первого. Оба отверстия располагаются краниальнее верхней височной линии. 

Далее, после наложения фрезевых отверстий происходит крестообразное вскрытие твердой мозговой оболочки, после чего визуализируется наружная мембрана гематомы, которую следует коагулировать. Однако наружную мембрану не следует рассекать за пределами краёв фрезевых отверстий. После эвакуации содержимого хронической субдуральной гематомы визуализируется внутренняя мембрана которую вскрывать не следует. 

Васкуляризованная мембрана может кровоточить, и такое кровотечение бывает трудно контролировать, особенно если источник расположен удалённо от операционного поля. Если кровотечение не удается остановить, несмотря на продолжительную ирригацию, следует рассмотреть возможность конверсии фрезевых отверстий в краниотомию.

3. Краниотомия 

При хронических субдуральных гематомах данный метод является более травматичным видом оперативного вмешательства и может быть показан при рецидиве гематомы или при наличии многокамерной гематомы.

Как правило краниотомия выполняется из 2-х фрезевых отверстий, наложенных в типичных местах, указанных выше. После поднятия костного лоскута, вскрытия твердой мозговой оболочки визуализируется капсула гематомы, которая коагулируется и вскрывается. После опорожнения гематомы оболочка герметично зашивается и костный лоскут устанавливается на место.

Важным этапом выполнения оперативного вмешательства является обязательное дренирование субдурального пространства. Так, при выполнении оперативного вмешательства через фрезевое отверстие, расположение дренажа субгалеально позволяет снизить вероятность рецидива гематомы, интрапаренхиматозного повреждения головного мозга, а также некорректного расположения дренажа по сравнению с субдуральным дренированием.

Эмболизация ветвей средней оболочечной артерии

В поддержание воспалительного процесса в капсуле гематомы вовлекаются мелкие ветви средней менингеальной артерии, которые принимают активное участие в неоангиогенезе и образовании грануляционной ткани в капсуле хСГ. Поэтому селективная эмболизация ветвей средней менингиальной артерии является одним из методов лечения рецидивирующих хСГ.

Учитывая небольшой размер большинства исследований по данной теме и уровень доказательности ниже II в опубликованных сериях, наилучшие данные получены из систематического обзора, включившего почти 200 пациентов и 15 исследований (Waqas et al., 2019). 

Полученные результаты указывают на частоту рецидивов после эмболизации средней оболочечной артерии всего 3,6% при отсутствии значимых осложнений. В качестве эмболизирующих материалов применялись различные агенты (поливинилалкоголь, N-бутил-2-цианоакрилат, Onyx, спирали и желатин), при этом различий в исходах выявлено не было.