![\"Comunica\u00e7\u00e3o](\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/articles\/en\/cardiology\/post-infarction-ventricular-septal-defect\/myocardial-ischemic-damage-zone.webp\")
Etiologia e mecanismos subjacentes da PIVSD <\/strong><\/h2>\nEpidemiologia e temporalidade<\/strong><\/h3>\nNa pr\u00e1tica atual, com a reperfus\u00e3o precoce, a incid\u00eancia de PIVSD diminuiu para \u22480,2\u20130,5% de todos os infartos do mioc\u00e1rdio. Na maioria das vezes, a comunica\u00e7\u00e3o interventricular se desenvolve entre o terceiro e o quinto dia ap\u00f3s o infarto; tamb\u00e9m foram descritos casos nas primeiras 24 horas ou mais tarde (5 a 14 dias).<\/p>\n
Localiza\u00e7\u00e3o e principais mecanismos<\/strong><\/h3>\nA art\u00e9ria principal associada \u00e0 PIVSD \u00e9 a art\u00e9ria interventricular anterior. Aproximadamente 60% dos casos de PIVSD est\u00e3o localizados na parte anterior\/apical do septo, 40% na parte posterior\/inferior.<\/p>\n
Os principais mecanismos que levam \u00e0 ruptura do septo ventricular incluem:<\/p>\n
\n- Necrose extensa.<\/strong> A oclus\u00e3o completa da art\u00e9ria coron\u00e1ria com fluxo sangu\u00edneo colateral inadequado causa necrose septal extensa.<\/li>\n
- Reperfus\u00e3o inadequada. <\/strong>A reperfus\u00e3o tardia ou inadequada leva \u00e0 necrose cont\u00ednua e ao enfraquecimento do tecido.<\/li>\n
- Carga mec\u00e2nica. <\/strong>O aumento da press\u00e3o\/carga no ventr\u00edculo esquerdo (VE) ap\u00f3s o IM cria for\u00e7as adicionais no septo enfraquecido.<\/li>\n
- Fatores de risco. <\/strong>Altera\u00e7\u00f5es relacionadas \u00e0 idade, diminui\u00e7\u00e3o das colaterais e aterosclerose coron\u00e1ria multirregional aumentam a probabilidade de ruptura do septo interventricular.<\/li>\n<\/ul>\n
![\"Oclus\u00e3o](\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/articles\/en\/cardiology\/post-infarction-ventricular-septal-defect\/coronary-artery-thrombotic-occlusion.webp\")
Oclus\u00e3o de um ramo da art\u00e9ria coron\u00e1ria esquerda \u2013Modelo 3D<\/a><\/figcaption><\/figure>\n![\"Oclus\u00e3o](\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/articles\/en\/cardiology\/post-infarction-ventricular-septal-defect\/atherosclerotic-plaque.webp\")
Oclus\u00e3o tromb\u00f3tica da art\u00e9ria coron\u00e1ria devido ao estreitamento cr\u00edtico pela placa ateroscler\u00f3tica \u2013 Modelo 3D<\/a><\/figcaption><\/figure>\nPatog\u00eanese e dist\u00farbios hemodin\u00e2micos<\/strong><\/h2>\nA comunica\u00e7\u00e3o interventricular p\u00f3s-infarto causa um complexo de anomalias hemodin\u00e2micas que, na maioria das vezes, levam \u00e0 insufici\u00eancia card\u00edaca aguda:<\/p>\n
\n- Necrose da parede septal. <\/strong>No infarto do mioc\u00e1rdio transmural, ocorre uma necrose extensa do tecido do septo interventricular. Os cardiomi\u00f3citos necrosados perdem sua for\u00e7a.<\/li>\n
- Enfraquecimento estrutural. <\/strong> A necrose \u00e9 seguida por degrada\u00e7\u00e3o enzim\u00e1tica, edema inflamat\u00f3rio, lise do col\u00e1geno e diminui\u00e7\u00e3o da resist\u00eancia mec\u00e2nica do septo. Isso \u00e9 particularmente evidente nos primeiros 3 a 5 dias ap\u00f3s o IM.<\/li>\n
- Ruptura e forma\u00e7\u00e3o de deriva\u00e7\u00e3o esquerda-direita. <\/strong>Ocorre ruptura do septo ventricular e forma-se uma via de comunica\u00e7\u00e3o entre o ventr\u00edculo esquerdo (VE) e o ventr\u00edculo direito (VD). A eje\u00e7\u00e3o ventricular esquerda excessiva (da esquerda para a direita, ou deriva\u00e7\u00e3o L-R) causa dist\u00farbios hemodin\u00e2micos.<\/li>\n
- Sobrecarga da pequena circula\u00e7\u00e3o.<\/strong>Um grande volume de sangue flui atrav\u00e9s do defeito do ventr\u00edculo esquerdo (VE) \u2192 ventr\u00edculo direito (VD) \u2192 vasos pulmonares, o que leva a um aumento da press\u00e3o e do volume na pequena circula\u00e7\u00e3o.<\/li>\n
- Desenvolvimento de insufici\u00eancia card\u00edaca aguda e edema pulmonar. <\/strong>O aumento do fluxo de bypass leva \u00e0 sobrecarga do ventr\u00edculo direito e do fluxo sangu\u00edneo pulmonar, diminui\u00e7\u00e3o da eje\u00e7\u00e3o efetiva do ventr\u00edculo esquerdo, aumento da press\u00e3o arterial pulmonar e desenvolvimento de edema pulmonar.<\/li>\n
- Choque cardiog\u00eanico e fal\u00eancia multiorg\u00e2nica.<\/strong> Com defeito maci\u00e7o e hemodin\u00e2mica inst\u00e1vel, podem ocorrer choque cardiog\u00eanico, hipoperfus\u00e3o org\u00e2nica e alta probabilidade de morte.<\/li>\n<\/ol>\n
Em resumo, infarto \u2192 necrose septal \u2192 ruptura \u2192 deriva\u00e7\u00e3o esquerda-direita \u2192 sobrecarga do VD e dos pulm\u00f5es \u2192 insufici\u00eancia card\u00edaca\/choque.<\/p>\n
Classifica\u00e7\u00e3o e manifesta\u00e7\u00f5es cl\u00ednicas da PIVSD<\/strong><\/h2>\nClassifica\u00e7\u00e3o anat\u00f4mica <\/strong><\/h3>\nN\u00e3o existe uma classifica\u00e7\u00e3o internacional \u00fanica, mas as seguintes caracter\u00edsticas s\u00e3o utilizadas para escolher a estrat\u00e9gia de tratamento:<\/p>\n
\n- Anatomia do curso da ruptura:<\/strong> simples, complexo (curso tortuoso\/multin\u00edvel).<\/li>\n
- Localiza\u00e7\u00e3o:<\/strong> apical, anterior, posterior.<\/li>\n
- Momento do surgimento:<\/strong> precoce (<24 h), \u201ccl\u00e1ssico\u201d (dia 3\u20135), tardio (at\u00e9 1\u20132 semanas).<\/li>\n
- Gravidade:<\/strong> avalia\u00e7\u00e3o do tamanho do defeito, n\u00famero de defeitos e sua gravidade hemodin\u00e2mica.<\/li>\n<\/ul>\n
Sintomas cl\u00ednicos <\/strong><\/h3>\nO padr\u00e3o cl\u00e1ssico da PIVSD inclui:<\/p>\n
\n- Ausculta\u00e7\u00e3o. <\/strong>Aparecimento agudo de um sopro sist\u00f3lico ou sist\u00f3lico-diast\u00f3lico \u00e1spero no \u00e1pice do cora\u00e7\u00e3o<\/strong>(um sintoma importante), frequentemente logo ap\u00f3s um ataque card\u00edaco. A natureza do sopro pode variar dependendo do tamanho e do n\u00famero de defeitos.<\/li>\n
- Sintomas pulmonares.<\/strong> Hipertens\u00e3o pulmonar, edema pulmonar e dispneia em r\u00e1pido aumento (devido ao shunt esquerdo-direito e \u00e0 sobrecarga circulat\u00f3ria).<\/li>\n
- Sinais de choque.<\/strong> Hipotens\u00e3o, taquicardia, suores frios, diminui\u00e7\u00e3o da diurese (sinais de choque cardiog\u00eanico<\/strong> em caso de defeito maci\u00e7o).<\/li>\n
- Sinais gerais.<\/strong> Fraqueza grave, confus\u00e3o (devido \u00e0 hipoperfus\u00e3o cerebral e org\u00e2nica).<\/li>\n
- Complica\u00e7\u00f5es.<\/strong> S\u00e3o poss\u00edveis arritmias e tromboembolismo.<\/li>\n<\/ul>\n\n\n
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<\/div>\n
M\u00e9todos de diagn\u00f3stico e tratamento<\/strong><\/h2>\nDiagn\u00f3stico de PIVSD<\/strong><\/h3>\n\n- M\u00e9todos laboratoriais.<\/strong> N\u00edveis elevados de troponina I\/T e CK-MB (marcadores de infarto); n\u00edveis elevados de BNP\/NT-proBNP (insufici\u00eancia card\u00edaca); aumento do lactato em choque cardiog\u00eanico.<\/li>\n
- Ecocardiografia (echoCG).<\/strong> O m\u00e9todo de escolha para o diagn\u00f3stico de comunica\u00e7\u00e3o interventricular. Visualiza o defeito, o fluxo da esquerda para a direita, o tamanho do desvio e a avalia\u00e7\u00e3o da fun\u00e7\u00e3o do ventr\u00edculo esquerdo e direito. Se a visualiza\u00e7\u00e3o for ruim, \u00e9 indicado um ecocardiograma transesof\u00e1gico.<\/li>\n
- Angiografia coron\u00e1ria.<\/strong> Utilizada para avalia\u00e7\u00e3o coron\u00e1ria e planejamento de revasculariza\u00e7\u00e3o.<\/li>\n
- Monitoramento.<\/strong> Cateter de Swan-Ganz para avaliar a press\u00e3o do ventr\u00edculo direito, a press\u00e3o da art\u00e9ria pulmonar e o \u00edndice card\u00edaco (especialmente em choque). Press\u00e3o venosa central, press\u00e3o arterial invasiva, controle da diurese.<\/li>\n
- Resson\u00e2ncia magn\u00e9tica\/tomografia computadorizada do cora\u00e7\u00e3o.<\/strong> Raramente utilizada em situa\u00e7\u00f5es de emerg\u00eancia, mas pode ajudar a esclarecer o tamanho da necrose e a anatomia do defeito.<\/li>\n<\/ol>\n
Tratamento do defeito p\u00f3s-infarto<\/strong><\/h3>\nO objetivo principal \u00e9 estabilizar a hemodin\u00e2mica e fechar a ruptura.<\/p>\n
\n- M\u00e9todos conservadores.<\/strong> Usados temporariamente para estabiliza\u00e7\u00e3o. Inclua inotr\u00f3picos (dobutamina, milrinona) se a eje\u00e7\u00e3o estiver reduzida, vasodilatadores e redutores da p\u00f3s-carga (por exemplo, nitroprussiato) com cautela, especialmente em casos de hipotens\u00e3o. Betabloqueadores, diur\u00e9ticos, medicamentos antitromb\u00f3ticos, etc. O uso de certos grupos de medicamentos \u00e9 muito individualizado e depende do estado hemodin\u00e2mico do paciente.<\/li>\n
- Suporte circulat\u00f3rio mec\u00e2nico:<\/strong> pode ser considerado como um componente da terapia conservadora ou como uma ponte para o tratamento cir\u00fargico. O suporte pode ser realizado com contrapulsa\u00e7\u00e3o intra-a\u00f3rtica com bal\u00e3o, ECMO veno-arterial e bombas microaxiais intracard\u00edacas percut\u00e2neas.<\/li>\n
- T\u00e9cnicas intervencionistas (fechamento percut\u00e2neo):<\/strong> uso de oclusores por meio de acesso vascular. Indicado para pequenos defeitos, anatomia adequada e hemodin\u00e2mica est\u00e1vel. O oclusor \u00e9 colocado por meio de acesso transvenoso-transarterial sob o controle de ecocardiografia e fluoroscopia.<\/li>\n<\/ul>\n
![\"Oclusor](\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/articles\/en\/cardiology\/post-infarction-ventricular-septal-defect\/vsd-occluder.webp\")
Oclusor de VSD \u2013 um exemplo generalizado<\/figcaption><\/figure>\n\n- M\u00e9todos cir\u00fargicos (padr\u00e3o ouro):<\/strong>\n
\n- Indica\u00e7\u00f5es:<\/strong> defeito de qualquer tamanho + instabilidade hemodin\u00e2mica (choque cardiog\u00eanico, edema pulmonar).<\/li>\n
- T\u00e9cnica:<\/strong> a cirurgia de comunica\u00e7\u00e3o interventricular \u00e9 realizada em circunst\u00e2ncias de circula\u00e7\u00e3o extracorp\u00f3rea, mais comumente utilizando um patch (sint\u00e9tico ou autoperic\u00e1rdico).<\/li>\n
- Estrat\u00e9gia <\/strong>\u00e9 prefer\u00edvel realizar a cirurgia tardia (ap\u00f3s 2 a 4 semanas), quando o cord\u00e3o fibroso se formou e os tecidos est\u00e3o mais fortes (desde que o paciente esteja est\u00e1vel).<\/li>\n
- Na VSD apical<\/strong>, a incis\u00e3o \u00e9 feita atrav\u00e9s do \u00e1pice do ventr\u00edculo esquerdo infartado, seguida pela poss\u00edvel excis\u00e3o da por\u00e7\u00e3o apical e suturas de Teflon (mais frequentemente duas fileiras: colch\u00e3o e envolvente) para formar um novo \u00e1pice card\u00edaco.<\/li>\n
- Em alguns casos, utiliza-se a t\u00e9cnica de plastia com patch com exclus\u00e3o da \u00e1rea infartada<\/strong>, em que o patch \u00e9 suturado ao tecido saud\u00e1vel no lado endoc\u00e1rdico e isola a cavidade do ventr\u00edculo esquerdo do defeito no septo ventricular.<\/li>\n
- Alternativa:<\/strong> se todos os m\u00e9todos forem ineficazes, considera-se o transplante ortot\u00f3pico do cora\u00e7\u00e3o.<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n\n
FAQ<\/h2>\n\n\n\n\n1. O que \u00e9 uma comunica\u00e7\u00e3o interventricular p\u00f3s-infarto?<\/p>\n<\/div>\n
\u00c9 uma ruptura do septo interventricular que ocorre ap\u00f3s um infarto do mioc\u00e1rdio devido \u00e0 necrose e destrui\u00e7\u00e3o do m\u00fasculo septal.<\/div>\n<\/div>\n
Na pr\u00e1tica atual, com a reperfus\u00e3o precoce, a incid\u00eancia de PIVSD diminuiu para \u22480,2\u20130,5% de todos os infartos do mioc\u00e1rdio. Na maioria das vezes, a comunica\u00e7\u00e3o interventricular se desenvolve entre o terceiro e o quinto dia ap\u00f3s o infarto; tamb\u00e9m foram descritos casos nas primeiras 24 horas ou mais tarde (5 a 14 dias).<\/p>\n
Localiza\u00e7\u00e3o e principais mecanismos<\/strong><\/h3>\nA art\u00e9ria principal associada \u00e0 PIVSD \u00e9 a art\u00e9ria interventricular anterior. Aproximadamente 60% dos casos de PIVSD est\u00e3o localizados na parte anterior\/apical do septo, 40% na parte posterior\/inferior.<\/p>\n
Os principais mecanismos que levam \u00e0 ruptura do septo ventricular incluem:<\/p>\n
\n- Necrose extensa.<\/strong> A oclus\u00e3o completa da art\u00e9ria coron\u00e1ria com fluxo sangu\u00edneo colateral inadequado causa necrose septal extensa.<\/li>\n
- Reperfus\u00e3o inadequada. <\/strong>A reperfus\u00e3o tardia ou inadequada leva \u00e0 necrose cont\u00ednua e ao enfraquecimento do tecido.<\/li>\n
- Carga mec\u00e2nica. <\/strong>O aumento da press\u00e3o\/carga no ventr\u00edculo esquerdo (VE) ap\u00f3s o IM cria for\u00e7as adicionais no septo enfraquecido.<\/li>\n
- Fatores de risco. <\/strong>Altera\u00e7\u00f5es relacionadas \u00e0 idade, diminui\u00e7\u00e3o das colaterais e aterosclerose coron\u00e1ria multirregional aumentam a probabilidade de ruptura do septo interventricular.<\/li>\n<\/ul>\n
Oclus\u00e3o de um ramo da art\u00e9ria coron\u00e1ria esquerda \u2013Modelo 3D<\/a><\/figcaption><\/figure>\nOclus\u00e3o tromb\u00f3tica da art\u00e9ria coron\u00e1ria devido ao estreitamento cr\u00edtico pela placa ateroscler\u00f3tica \u2013 Modelo 3D<\/a><\/figcaption><\/figure>\nPatog\u00eanese e dist\u00farbios hemodin\u00e2micos<\/strong><\/h2>\nA comunica\u00e7\u00e3o interventricular p\u00f3s-infarto causa um complexo de anomalias hemodin\u00e2micas que, na maioria das vezes, levam \u00e0 insufici\u00eancia card\u00edaca aguda:<\/p>\n
\n- Necrose da parede septal. <\/strong>No infarto do mioc\u00e1rdio transmural, ocorre uma necrose extensa do tecido do septo interventricular. Os cardiomi\u00f3citos necrosados perdem sua for\u00e7a.<\/li>\n
- Enfraquecimento estrutural. <\/strong> A necrose \u00e9 seguida por degrada\u00e7\u00e3o enzim\u00e1tica, edema inflamat\u00f3rio, lise do col\u00e1geno e diminui\u00e7\u00e3o da resist\u00eancia mec\u00e2nica do septo. Isso \u00e9 particularmente evidente nos primeiros 3 a 5 dias ap\u00f3s o IM.<\/li>\n
- Ruptura e forma\u00e7\u00e3o de deriva\u00e7\u00e3o esquerda-direita. <\/strong>Ocorre ruptura do septo ventricular e forma-se uma via de comunica\u00e7\u00e3o entre o ventr\u00edculo esquerdo (VE) e o ventr\u00edculo direito (VD). A eje\u00e7\u00e3o ventricular esquerda excessiva (da esquerda para a direita, ou deriva\u00e7\u00e3o L-R) causa dist\u00farbios hemodin\u00e2micos.<\/li>\n
- Sobrecarga da pequena circula\u00e7\u00e3o.<\/strong>Um grande volume de sangue flui atrav\u00e9s do defeito do ventr\u00edculo esquerdo (VE) \u2192 ventr\u00edculo direito (VD) \u2192 vasos pulmonares, o que leva a um aumento da press\u00e3o e do volume na pequena circula\u00e7\u00e3o.<\/li>\n
- Desenvolvimento de insufici\u00eancia card\u00edaca aguda e edema pulmonar. <\/strong>O aumento do fluxo de bypass leva \u00e0 sobrecarga do ventr\u00edculo direito e do fluxo sangu\u00edneo pulmonar, diminui\u00e7\u00e3o da eje\u00e7\u00e3o efetiva do ventr\u00edculo esquerdo, aumento da press\u00e3o arterial pulmonar e desenvolvimento de edema pulmonar.<\/li>\n
- Choque cardiog\u00eanico e fal\u00eancia multiorg\u00e2nica.<\/strong> Com defeito maci\u00e7o e hemodin\u00e2mica inst\u00e1vel, podem ocorrer choque cardiog\u00eanico, hipoperfus\u00e3o org\u00e2nica e alta probabilidade de morte.<\/li>\n<\/ol>\n
Em resumo, infarto \u2192 necrose septal \u2192 ruptura \u2192 deriva\u00e7\u00e3o esquerda-direita \u2192 sobrecarga do VD e dos pulm\u00f5es \u2192 insufici\u00eancia card\u00edaca\/choque.<\/p>\n
Classifica\u00e7\u00e3o e manifesta\u00e7\u00f5es cl\u00ednicas da PIVSD<\/strong><\/h2>\nClassifica\u00e7\u00e3o anat\u00f4mica <\/strong><\/h3>\nN\u00e3o existe uma classifica\u00e7\u00e3o internacional \u00fanica, mas as seguintes caracter\u00edsticas s\u00e3o utilizadas para escolher a estrat\u00e9gia de tratamento:<\/p>\n
\n- Anatomia do curso da ruptura:<\/strong> simples, complexo (curso tortuoso\/multin\u00edvel).<\/li>\n
- Localiza\u00e7\u00e3o:<\/strong> apical, anterior, posterior.<\/li>\n
- Momento do surgimento:<\/strong> precoce (<24 h), \u201ccl\u00e1ssico\u201d (dia 3\u20135), tardio (at\u00e9 1\u20132 semanas).<\/li>\n
- Gravidade:<\/strong> avalia\u00e7\u00e3o do tamanho do defeito, n\u00famero de defeitos e sua gravidade hemodin\u00e2mica.<\/li>\n<\/ul>\n
Sintomas cl\u00ednicos <\/strong><\/h3>\nO padr\u00e3o cl\u00e1ssico da PIVSD inclui:<\/p>\n
\n- Ausculta\u00e7\u00e3o. <\/strong>Aparecimento agudo de um sopro sist\u00f3lico ou sist\u00f3lico-diast\u00f3lico \u00e1spero no \u00e1pice do cora\u00e7\u00e3o<\/strong>(um sintoma importante), frequentemente logo ap\u00f3s um ataque card\u00edaco. A natureza do sopro pode variar dependendo do tamanho e do n\u00famero de defeitos.<\/li>\n
- Sintomas pulmonares.<\/strong> Hipertens\u00e3o pulmonar, edema pulmonar e dispneia em r\u00e1pido aumento (devido ao shunt esquerdo-direito e \u00e0 sobrecarga circulat\u00f3ria).<\/li>\n
- Sinais de choque.<\/strong> Hipotens\u00e3o, taquicardia, suores frios, diminui\u00e7\u00e3o da diurese (sinais de choque cardiog\u00eanico<\/strong> em caso de defeito maci\u00e7o).<\/li>\n
- Sinais gerais.<\/strong> Fraqueza grave, confus\u00e3o (devido \u00e0 hipoperfus\u00e3o cerebral e org\u00e2nica).<\/li>\n
- Complica\u00e7\u00f5es.<\/strong> S\u00e3o poss\u00edveis arritmias e tromboembolismo.<\/li>\n<\/ul>\n\n\n
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M\u00e9todos de diagn\u00f3stico e tratamento<\/strong><\/h2>\nDiagn\u00f3stico de PIVSD<\/strong><\/h3>\n\n- M\u00e9todos laboratoriais.<\/strong> N\u00edveis elevados de troponina I\/T e CK-MB (marcadores de infarto); n\u00edveis elevados de BNP\/NT-proBNP (insufici\u00eancia card\u00edaca); aumento do lactato em choque cardiog\u00eanico.<\/li>\n
- Ecocardiografia (echoCG).<\/strong> O m\u00e9todo de escolha para o diagn\u00f3stico de comunica\u00e7\u00e3o interventricular. Visualiza o defeito, o fluxo da esquerda para a direita, o tamanho do desvio e a avalia\u00e7\u00e3o da fun\u00e7\u00e3o do ventr\u00edculo esquerdo e direito. Se a visualiza\u00e7\u00e3o for ruim, \u00e9 indicado um ecocardiograma transesof\u00e1gico.<\/li>\n
- Angiografia coron\u00e1ria.<\/strong> Utilizada para avalia\u00e7\u00e3o coron\u00e1ria e planejamento de revasculariza\u00e7\u00e3o.<\/li>\n
- Monitoramento.<\/strong> Cateter de Swan-Ganz para avaliar a press\u00e3o do ventr\u00edculo direito, a press\u00e3o da art\u00e9ria pulmonar e o \u00edndice card\u00edaco (especialmente em choque). Press\u00e3o venosa central, press\u00e3o arterial invasiva, controle da diurese.<\/li>\n
- Resson\u00e2ncia magn\u00e9tica\/tomografia computadorizada do cora\u00e7\u00e3o.<\/strong> Raramente utilizada em situa\u00e7\u00f5es de emerg\u00eancia, mas pode ajudar a esclarecer o tamanho da necrose e a anatomia do defeito.<\/li>\n<\/ol>\n
Tratamento do defeito p\u00f3s-infarto<\/strong><\/h3>\nO objetivo principal \u00e9 estabilizar a hemodin\u00e2mica e fechar a ruptura.<\/p>\n
\n- M\u00e9todos conservadores.<\/strong> Usados temporariamente para estabiliza\u00e7\u00e3o. Inclua inotr\u00f3picos (dobutamina, milrinona) se a eje\u00e7\u00e3o estiver reduzida, vasodilatadores e redutores da p\u00f3s-carga (por exemplo, nitroprussiato) com cautela, especialmente em casos de hipotens\u00e3o. Betabloqueadores, diur\u00e9ticos, medicamentos antitromb\u00f3ticos, etc. O uso de certos grupos de medicamentos \u00e9 muito individualizado e depende do estado hemodin\u00e2mico do paciente.<\/li>\n
- Suporte circulat\u00f3rio mec\u00e2nico:<\/strong> pode ser considerado como um componente da terapia conservadora ou como uma ponte para o tratamento cir\u00fargico. O suporte pode ser realizado com contrapulsa\u00e7\u00e3o intra-a\u00f3rtica com bal\u00e3o, ECMO veno-arterial e bombas microaxiais intracard\u00edacas percut\u00e2neas.<\/li>\n
- T\u00e9cnicas intervencionistas (fechamento percut\u00e2neo):<\/strong> uso de oclusores por meio de acesso vascular. Indicado para pequenos defeitos, anatomia adequada e hemodin\u00e2mica est\u00e1vel. O oclusor \u00e9 colocado por meio de acesso transvenoso-transarterial sob o controle de ecocardiografia e fluoroscopia.<\/li>\n<\/ul>\n
Oclusor de VSD \u2013 um exemplo generalizado<\/figcaption><\/figure>\n\n- M\u00e9todos cir\u00fargicos (padr\u00e3o ouro):<\/strong>\n
\n- Indica\u00e7\u00f5es:<\/strong> defeito de qualquer tamanho + instabilidade hemodin\u00e2mica (choque cardiog\u00eanico, edema pulmonar).<\/li>\n
- T\u00e9cnica:<\/strong> a cirurgia de comunica\u00e7\u00e3o interventricular \u00e9 realizada em circunst\u00e2ncias de circula\u00e7\u00e3o extracorp\u00f3rea, mais comumente utilizando um patch (sint\u00e9tico ou autoperic\u00e1rdico).<\/li>\n
- Estrat\u00e9gia <\/strong>\u00e9 prefer\u00edvel realizar a cirurgia tardia (ap\u00f3s 2 a 4 semanas), quando o cord\u00e3o fibroso se formou e os tecidos est\u00e3o mais fortes (desde que o paciente esteja est\u00e1vel).<\/li>\n
- Na VSD apical<\/strong>, a incis\u00e3o \u00e9 feita atrav\u00e9s do \u00e1pice do ventr\u00edculo esquerdo infartado, seguida pela poss\u00edvel excis\u00e3o da por\u00e7\u00e3o apical e suturas de Teflon (mais frequentemente duas fileiras: colch\u00e3o e envolvente) para formar um novo \u00e1pice card\u00edaco.<\/li>\n
- Em alguns casos, utiliza-se a t\u00e9cnica de plastia com patch com exclus\u00e3o da \u00e1rea infartada<\/strong>, em que o patch \u00e9 suturado ao tecido saud\u00e1vel no lado endoc\u00e1rdico e isola a cavidade do ventr\u00edculo esquerdo do defeito no septo ventricular.<\/li>\n
- Alternativa:<\/strong> se todos os m\u00e9todos forem ineficazes, considera-se o transplante ortot\u00f3pico do cora\u00e7\u00e3o.<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n\n
FAQ<\/h2>\n\n\n\n\n1. O que \u00e9 uma comunica\u00e7\u00e3o interventricular p\u00f3s-infarto?<\/p>\n<\/div>\n
\u00c9 uma ruptura do septo interventricular que ocorre ap\u00f3s um infarto do mioc\u00e1rdio devido \u00e0 necrose e destrui\u00e7\u00e3o do m\u00fasculo septal.<\/div>\n<\/div>\n
Patog\u00eanese e dist\u00farbios hemodin\u00e2micos<\/strong><\/h2>\nA comunica\u00e7\u00e3o interventricular p\u00f3s-infarto causa um complexo de anomalias hemodin\u00e2micas que, na maioria das vezes, levam \u00e0 insufici\u00eancia card\u00edaca aguda:<\/p>\n
\n- Necrose da parede septal. <\/strong>No infarto do mioc\u00e1rdio transmural, ocorre uma necrose extensa do tecido do septo interventricular. Os cardiomi\u00f3citos necrosados perdem sua for\u00e7a.<\/li>\n
- Enfraquecimento estrutural. <\/strong> A necrose \u00e9 seguida por degrada\u00e7\u00e3o enzim\u00e1tica, edema inflamat\u00f3rio, lise do col\u00e1geno e diminui\u00e7\u00e3o da resist\u00eancia mec\u00e2nica do septo. Isso \u00e9 particularmente evidente nos primeiros 3 a 5 dias ap\u00f3s o IM.<\/li>\n
- Ruptura e forma\u00e7\u00e3o de deriva\u00e7\u00e3o esquerda-direita. <\/strong>Ocorre ruptura do septo ventricular e forma-se uma via de comunica\u00e7\u00e3o entre o ventr\u00edculo esquerdo (VE) e o ventr\u00edculo direito (VD). A eje\u00e7\u00e3o ventricular esquerda excessiva (da esquerda para a direita, ou deriva\u00e7\u00e3o L-R) causa dist\u00farbios hemodin\u00e2micos.<\/li>\n
- Sobrecarga da pequena circula\u00e7\u00e3o.<\/strong>Um grande volume de sangue flui atrav\u00e9s do defeito do ventr\u00edculo esquerdo (VE) \u2192 ventr\u00edculo direito (VD) \u2192 vasos pulmonares, o que leva a um aumento da press\u00e3o e do volume na pequena circula\u00e7\u00e3o.<\/li>\n
- Desenvolvimento de insufici\u00eancia card\u00edaca aguda e edema pulmonar. <\/strong>O aumento do fluxo de bypass leva \u00e0 sobrecarga do ventr\u00edculo direito e do fluxo sangu\u00edneo pulmonar, diminui\u00e7\u00e3o da eje\u00e7\u00e3o efetiva do ventr\u00edculo esquerdo, aumento da press\u00e3o arterial pulmonar e desenvolvimento de edema pulmonar.<\/li>\n
- Choque cardiog\u00eanico e fal\u00eancia multiorg\u00e2nica.<\/strong> Com defeito maci\u00e7o e hemodin\u00e2mica inst\u00e1vel, podem ocorrer choque cardiog\u00eanico, hipoperfus\u00e3o org\u00e2nica e alta probabilidade de morte.<\/li>\n<\/ol>\n
Em resumo, infarto \u2192 necrose septal \u2192 ruptura \u2192 deriva\u00e7\u00e3o esquerda-direita \u2192 sobrecarga do VD e dos pulm\u00f5es \u2192 insufici\u00eancia card\u00edaca\/choque.<\/p>\n
Classifica\u00e7\u00e3o e manifesta\u00e7\u00f5es cl\u00ednicas da PIVSD<\/strong><\/h2>\nClassifica\u00e7\u00e3o anat\u00f4mica <\/strong><\/h3>\nN\u00e3o existe uma classifica\u00e7\u00e3o internacional \u00fanica, mas as seguintes caracter\u00edsticas s\u00e3o utilizadas para escolher a estrat\u00e9gia de tratamento:<\/p>\n
\n- Anatomia do curso da ruptura:<\/strong> simples, complexo (curso tortuoso\/multin\u00edvel).<\/li>\n
- Localiza\u00e7\u00e3o:<\/strong> apical, anterior, posterior.<\/li>\n
- Momento do surgimento:<\/strong> precoce (<24 h), \u201ccl\u00e1ssico\u201d (dia 3\u20135), tardio (at\u00e9 1\u20132 semanas).<\/li>\n
- Gravidade:<\/strong> avalia\u00e7\u00e3o do tamanho do defeito, n\u00famero de defeitos e sua gravidade hemodin\u00e2mica.<\/li>\n<\/ul>\n
Sintomas cl\u00ednicos <\/strong><\/h3>\nO padr\u00e3o cl\u00e1ssico da PIVSD inclui:<\/p>\n
\n- Ausculta\u00e7\u00e3o. <\/strong>Aparecimento agudo de um sopro sist\u00f3lico ou sist\u00f3lico-diast\u00f3lico \u00e1spero no \u00e1pice do cora\u00e7\u00e3o<\/strong>(um sintoma importante), frequentemente logo ap\u00f3s um ataque card\u00edaco. A natureza do sopro pode variar dependendo do tamanho e do n\u00famero de defeitos.<\/li>\n
- Sintomas pulmonares.<\/strong> Hipertens\u00e3o pulmonar, edema pulmonar e dispneia em r\u00e1pido aumento (devido ao shunt esquerdo-direito e \u00e0 sobrecarga circulat\u00f3ria).<\/li>\n
- Sinais de choque.<\/strong> Hipotens\u00e3o, taquicardia, suores frios, diminui\u00e7\u00e3o da diurese (sinais de choque cardiog\u00eanico<\/strong> em caso de defeito maci\u00e7o).<\/li>\n
- Sinais gerais.<\/strong> Fraqueza grave, confus\u00e3o (devido \u00e0 hipoperfus\u00e3o cerebral e org\u00e2nica).<\/li>\n
- Complica\u00e7\u00f5es.<\/strong> S\u00e3o poss\u00edveis arritmias e tromboembolismo.<\/li>\n<\/ul>\n\n\n
Encontra mais conte\u00fados cientificamente exactos nas nossas redes sociais<\/p>\n
Subscreve e n\u00e3o percas os recursos mais recentes<\/span><\/p>\n<\/a><\/a><\/a><\/a><\/a><\/a><\/a><\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n
M\u00e9todos de diagn\u00f3stico e tratamento<\/strong><\/h2>\nDiagn\u00f3stico de PIVSD<\/strong><\/h3>\n\n- M\u00e9todos laboratoriais.<\/strong> N\u00edveis elevados de troponina I\/T e CK-MB (marcadores de infarto); n\u00edveis elevados de BNP\/NT-proBNP (insufici\u00eancia card\u00edaca); aumento do lactato em choque cardiog\u00eanico.<\/li>\n
- Ecocardiografia (echoCG).<\/strong> O m\u00e9todo de escolha para o diagn\u00f3stico de comunica\u00e7\u00e3o interventricular. Visualiza o defeito, o fluxo da esquerda para a direita, o tamanho do desvio e a avalia\u00e7\u00e3o da fun\u00e7\u00e3o do ventr\u00edculo esquerdo e direito. Se a visualiza\u00e7\u00e3o for ruim, \u00e9 indicado um ecocardiograma transesof\u00e1gico.<\/li>\n
- Angiografia coron\u00e1ria.<\/strong> Utilizada para avalia\u00e7\u00e3o coron\u00e1ria e planejamento de revasculariza\u00e7\u00e3o.<\/li>\n
- Monitoramento.<\/strong> Cateter de Swan-Ganz para avaliar a press\u00e3o do ventr\u00edculo direito, a press\u00e3o da art\u00e9ria pulmonar e o \u00edndice card\u00edaco (especialmente em choque). Press\u00e3o venosa central, press\u00e3o arterial invasiva, controle da diurese.<\/li>\n
- Resson\u00e2ncia magn\u00e9tica\/tomografia computadorizada do cora\u00e7\u00e3o.<\/strong> Raramente utilizada em situa\u00e7\u00f5es de emerg\u00eancia, mas pode ajudar a esclarecer o tamanho da necrose e a anatomia do defeito.<\/li>\n<\/ol>\n
Tratamento do defeito p\u00f3s-infarto<\/strong><\/h3>\nO objetivo principal \u00e9 estabilizar a hemodin\u00e2mica e fechar a ruptura.<\/p>\n
\n- M\u00e9todos conservadores.<\/strong> Usados temporariamente para estabiliza\u00e7\u00e3o. Inclua inotr\u00f3picos (dobutamina, milrinona) se a eje\u00e7\u00e3o estiver reduzida, vasodilatadores e redutores da p\u00f3s-carga (por exemplo, nitroprussiato) com cautela, especialmente em casos de hipotens\u00e3o. Betabloqueadores, diur\u00e9ticos, medicamentos antitromb\u00f3ticos, etc. O uso de certos grupos de medicamentos \u00e9 muito individualizado e depende do estado hemodin\u00e2mico do paciente.<\/li>\n
- Suporte circulat\u00f3rio mec\u00e2nico:<\/strong> pode ser considerado como um componente da terapia conservadora ou como uma ponte para o tratamento cir\u00fargico. O suporte pode ser realizado com contrapulsa\u00e7\u00e3o intra-a\u00f3rtica com bal\u00e3o, ECMO veno-arterial e bombas microaxiais intracard\u00edacas percut\u00e2neas.<\/li>\n
- T\u00e9cnicas intervencionistas (fechamento percut\u00e2neo):<\/strong> uso de oclusores por meio de acesso vascular. Indicado para pequenos defeitos, anatomia adequada e hemodin\u00e2mica est\u00e1vel. O oclusor \u00e9 colocado por meio de acesso transvenoso-transarterial sob o controle de ecocardiografia e fluoroscopia.<\/li>\n<\/ul>\n
Oclusor de VSD \u2013 um exemplo generalizado<\/figcaption><\/figure>\n\n- M\u00e9todos cir\u00fargicos (padr\u00e3o ouro):<\/strong>\n
\n- Indica\u00e7\u00f5es:<\/strong> defeito de qualquer tamanho + instabilidade hemodin\u00e2mica (choque cardiog\u00eanico, edema pulmonar).<\/li>\n
- T\u00e9cnica:<\/strong> a cirurgia de comunica\u00e7\u00e3o interventricular \u00e9 realizada em circunst\u00e2ncias de circula\u00e7\u00e3o extracorp\u00f3rea, mais comumente utilizando um patch (sint\u00e9tico ou autoperic\u00e1rdico).<\/li>\n
- Estrat\u00e9gia <\/strong>\u00e9 prefer\u00edvel realizar a cirurgia tardia (ap\u00f3s 2 a 4 semanas), quando o cord\u00e3o fibroso se formou e os tecidos est\u00e3o mais fortes (desde que o paciente esteja est\u00e1vel).<\/li>\n
- Na VSD apical<\/strong>, a incis\u00e3o \u00e9 feita atrav\u00e9s do \u00e1pice do ventr\u00edculo esquerdo infartado, seguida pela poss\u00edvel excis\u00e3o da por\u00e7\u00e3o apical e suturas de Teflon (mais frequentemente duas fileiras: colch\u00e3o e envolvente) para formar um novo \u00e1pice card\u00edaco.<\/li>\n
- Em alguns casos, utiliza-se a t\u00e9cnica de plastia com patch com exclus\u00e3o da \u00e1rea infartada<\/strong>, em que o patch \u00e9 suturado ao tecido saud\u00e1vel no lado endoc\u00e1rdico e isola a cavidade do ventr\u00edculo esquerdo do defeito no septo ventricular.<\/li>\n
- Alternativa:<\/strong> se todos os m\u00e9todos forem ineficazes, considera-se o transplante ortot\u00f3pico do cora\u00e7\u00e3o.<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n\n
FAQ<\/h2>\n\n\n\n\n1. O que \u00e9 uma comunica\u00e7\u00e3o interventricular p\u00f3s-infarto?<\/p>\n<\/div>\n
\u00c9 uma ruptura do septo interventricular que ocorre ap\u00f3s um infarto do mioc\u00e1rdio devido \u00e0 necrose e destrui\u00e7\u00e3o do m\u00fasculo septal.<\/div>\n<\/div>\n
Em resumo, infarto \u2192 necrose septal \u2192 ruptura \u2192 deriva\u00e7\u00e3o esquerda-direita \u2192 sobrecarga do VD e dos pulm\u00f5es \u2192 insufici\u00eancia card\u00edaca\/choque.<\/p>\n
Classifica\u00e7\u00e3o e manifesta\u00e7\u00f5es cl\u00ednicas da PIVSD<\/strong><\/h2>\nClassifica\u00e7\u00e3o anat\u00f4mica <\/strong><\/h3>\nN\u00e3o existe uma classifica\u00e7\u00e3o internacional \u00fanica, mas as seguintes caracter\u00edsticas s\u00e3o utilizadas para escolher a estrat\u00e9gia de tratamento:<\/p>\n
\n- Anatomia do curso da ruptura:<\/strong> simples, complexo (curso tortuoso\/multin\u00edvel).<\/li>\n
- Localiza\u00e7\u00e3o:<\/strong> apical, anterior, posterior.<\/li>\n
- Momento do surgimento:<\/strong> precoce (<24 h), \u201ccl\u00e1ssico\u201d (dia 3\u20135), tardio (at\u00e9 1\u20132 semanas).<\/li>\n
- Gravidade:<\/strong> avalia\u00e7\u00e3o do tamanho do defeito, n\u00famero de defeitos e sua gravidade hemodin\u00e2mica.<\/li>\n<\/ul>\n
Sintomas cl\u00ednicos <\/strong><\/h3>\nO padr\u00e3o cl\u00e1ssico da PIVSD inclui:<\/p>\n
\n- Ausculta\u00e7\u00e3o. <\/strong>Aparecimento agudo de um sopro sist\u00f3lico ou sist\u00f3lico-diast\u00f3lico \u00e1spero no \u00e1pice do cora\u00e7\u00e3o<\/strong>(um sintoma importante), frequentemente logo ap\u00f3s um ataque card\u00edaco. A natureza do sopro pode variar dependendo do tamanho e do n\u00famero de defeitos.<\/li>\n
- Sintomas pulmonares.<\/strong> Hipertens\u00e3o pulmonar, edema pulmonar e dispneia em r\u00e1pido aumento (devido ao shunt esquerdo-direito e \u00e0 sobrecarga circulat\u00f3ria).<\/li>\n
- Sinais de choque.<\/strong> Hipotens\u00e3o, taquicardia, suores frios, diminui\u00e7\u00e3o da diurese (sinais de choque cardiog\u00eanico<\/strong> em caso de defeito maci\u00e7o).<\/li>\n
- Sinais gerais.<\/strong> Fraqueza grave, confus\u00e3o (devido \u00e0 hipoperfus\u00e3o cerebral e org\u00e2nica).<\/li>\n
- Complica\u00e7\u00f5es.<\/strong> S\u00e3o poss\u00edveis arritmias e tromboembolismo.<\/li>\n<\/ul>\n\n\n
Encontra mais conte\u00fados cientificamente exactos nas nossas redes sociais<\/p>\n
Subscreve e n\u00e3o percas os recursos mais recentes<\/span><\/p>\n<\/a><\/a><\/a><\/a><\/a><\/a><\/a><\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n
M\u00e9todos de diagn\u00f3stico e tratamento<\/strong><\/h2>\nDiagn\u00f3stico de PIVSD<\/strong><\/h3>\n\n- M\u00e9todos laboratoriais.<\/strong> N\u00edveis elevados de troponina I\/T e CK-MB (marcadores de infarto); n\u00edveis elevados de BNP\/NT-proBNP (insufici\u00eancia card\u00edaca); aumento do lactato em choque cardiog\u00eanico.<\/li>\n
- Ecocardiografia (echoCG).<\/strong> O m\u00e9todo de escolha para o diagn\u00f3stico de comunica\u00e7\u00e3o interventricular. Visualiza o defeito, o fluxo da esquerda para a direita, o tamanho do desvio e a avalia\u00e7\u00e3o da fun\u00e7\u00e3o do ventr\u00edculo esquerdo e direito. Se a visualiza\u00e7\u00e3o for ruim, \u00e9 indicado um ecocardiograma transesof\u00e1gico.<\/li>\n
- Angiografia coron\u00e1ria.<\/strong> Utilizada para avalia\u00e7\u00e3o coron\u00e1ria e planejamento de revasculariza\u00e7\u00e3o.<\/li>\n
- Monitoramento.<\/strong> Cateter de Swan-Ganz para avaliar a press\u00e3o do ventr\u00edculo direito, a press\u00e3o da art\u00e9ria pulmonar e o \u00edndice card\u00edaco (especialmente em choque). Press\u00e3o venosa central, press\u00e3o arterial invasiva, controle da diurese.<\/li>\n
- Resson\u00e2ncia magn\u00e9tica\/tomografia computadorizada do cora\u00e7\u00e3o.<\/strong> Raramente utilizada em situa\u00e7\u00f5es de emerg\u00eancia, mas pode ajudar a esclarecer o tamanho da necrose e a anatomia do defeito.<\/li>\n<\/ol>\n
Tratamento do defeito p\u00f3s-infarto<\/strong><\/h3>\nO objetivo principal \u00e9 estabilizar a hemodin\u00e2mica e fechar a ruptura.<\/p>\n
\n- M\u00e9todos conservadores.<\/strong> Usados temporariamente para estabiliza\u00e7\u00e3o. Inclua inotr\u00f3picos (dobutamina, milrinona) se a eje\u00e7\u00e3o estiver reduzida, vasodilatadores e redutores da p\u00f3s-carga (por exemplo, nitroprussiato) com cautela, especialmente em casos de hipotens\u00e3o. Betabloqueadores, diur\u00e9ticos, medicamentos antitromb\u00f3ticos, etc. O uso de certos grupos de medicamentos \u00e9 muito individualizado e depende do estado hemodin\u00e2mico do paciente.<\/li>\n
- Suporte circulat\u00f3rio mec\u00e2nico:<\/strong> pode ser considerado como um componente da terapia conservadora ou como uma ponte para o tratamento cir\u00fargico. O suporte pode ser realizado com contrapulsa\u00e7\u00e3o intra-a\u00f3rtica com bal\u00e3o, ECMO veno-arterial e bombas microaxiais intracard\u00edacas percut\u00e2neas.<\/li>\n
- T\u00e9cnicas intervencionistas (fechamento percut\u00e2neo):<\/strong> uso de oclusores por meio de acesso vascular. Indicado para pequenos defeitos, anatomia adequada e hemodin\u00e2mica est\u00e1vel. O oclusor \u00e9 colocado por meio de acesso transvenoso-transarterial sob o controle de ecocardiografia e fluoroscopia.<\/li>\n<\/ul>\n
Oclusor de VSD \u2013 um exemplo generalizado<\/figcaption><\/figure>\n\n- M\u00e9todos cir\u00fargicos (padr\u00e3o ouro):<\/strong>\n
\n- Indica\u00e7\u00f5es:<\/strong> defeito de qualquer tamanho + instabilidade hemodin\u00e2mica (choque cardiog\u00eanico, edema pulmonar).<\/li>\n
- T\u00e9cnica:<\/strong> a cirurgia de comunica\u00e7\u00e3o interventricular \u00e9 realizada em circunst\u00e2ncias de circula\u00e7\u00e3o extracorp\u00f3rea, mais comumente utilizando um patch (sint\u00e9tico ou autoperic\u00e1rdico).<\/li>\n
- Estrat\u00e9gia <\/strong>\u00e9 prefer\u00edvel realizar a cirurgia tardia (ap\u00f3s 2 a 4 semanas), quando o cord\u00e3o fibroso se formou e os tecidos est\u00e3o mais fortes (desde que o paciente esteja est\u00e1vel).<\/li>\n
- Na VSD apical<\/strong>, a incis\u00e3o \u00e9 feita atrav\u00e9s do \u00e1pice do ventr\u00edculo esquerdo infartado, seguida pela poss\u00edvel excis\u00e3o da por\u00e7\u00e3o apical e suturas de Teflon (mais frequentemente duas fileiras: colch\u00e3o e envolvente) para formar um novo \u00e1pice card\u00edaco.<\/li>\n
- Em alguns casos, utiliza-se a t\u00e9cnica de plastia com patch com exclus\u00e3o da \u00e1rea infartada<\/strong>, em que o patch \u00e9 suturado ao tecido saud\u00e1vel no lado endoc\u00e1rdico e isola a cavidade do ventr\u00edculo esquerdo do defeito no septo ventricular.<\/li>\n
- Alternativa:<\/strong> se todos os m\u00e9todos forem ineficazes, considera-se o transplante ortot\u00f3pico do cora\u00e7\u00e3o.<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n\n
FAQ<\/h2>\n\n\n\n\n1. O que \u00e9 uma comunica\u00e7\u00e3o interventricular p\u00f3s-infarto?<\/p>\n<\/div>\n
\u00c9 uma ruptura do septo interventricular que ocorre ap\u00f3s um infarto do mioc\u00e1rdio devido \u00e0 necrose e destrui\u00e7\u00e3o do m\u00fasculo septal.<\/div>\n<\/div>\n
N\u00e3o existe uma classifica\u00e7\u00e3o internacional \u00fanica, mas as seguintes caracter\u00edsticas s\u00e3o utilizadas para escolher a estrat\u00e9gia de tratamento:<\/p>\n
- \n
- Anatomia do curso da ruptura:<\/strong> simples, complexo (curso tortuoso\/multin\u00edvel).<\/li>\n
- Localiza\u00e7\u00e3o:<\/strong> apical, anterior, posterior.<\/li>\n
- Momento do surgimento:<\/strong> precoce (<24 h), \u201ccl\u00e1ssico\u201d (dia 3\u20135), tardio (at\u00e9 1\u20132 semanas).<\/li>\n
- Gravidade:<\/strong> avalia\u00e7\u00e3o do tamanho do defeito, n\u00famero de defeitos e sua gravidade hemodin\u00e2mica.<\/li>\n<\/ul>\n
Sintomas cl\u00ednicos <\/strong><\/h3>\n
O padr\u00e3o cl\u00e1ssico da PIVSD inclui:<\/p>\n
- \n
- Ausculta\u00e7\u00e3o. <\/strong>Aparecimento agudo de um sopro sist\u00f3lico ou sist\u00f3lico-diast\u00f3lico \u00e1spero no \u00e1pice do cora\u00e7\u00e3o<\/strong>(um sintoma importante), frequentemente logo ap\u00f3s um ataque card\u00edaco. A natureza do sopro pode variar dependendo do tamanho e do n\u00famero de defeitos.<\/li>\n
- Sintomas pulmonares.<\/strong> Hipertens\u00e3o pulmonar, edema pulmonar e dispneia em r\u00e1pido aumento (devido ao shunt esquerdo-direito e \u00e0 sobrecarga circulat\u00f3ria).<\/li>\n
- Sinais de choque.<\/strong> Hipotens\u00e3o, taquicardia, suores frios, diminui\u00e7\u00e3o da diurese (sinais de choque cardiog\u00eanico<\/strong> em caso de defeito maci\u00e7o).<\/li>\n
- Sinais gerais.<\/strong> Fraqueza grave, confus\u00e3o (devido \u00e0 hipoperfus\u00e3o cerebral e org\u00e2nica).<\/li>\n
- Complica\u00e7\u00f5es.<\/strong> S\u00e3o poss\u00edveis arritmias e tromboembolismo.<\/li>\n<\/ul>\n
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<\/a><\/a><\/a><\/a><\/a><\/a><\/a><\/div>\n<\/div>\n<\/div>\nM\u00e9todos de diagn\u00f3stico e tratamento<\/strong><\/h2>\n
Diagn\u00f3stico de PIVSD<\/strong><\/h3>\n
- \n
- M\u00e9todos laboratoriais.<\/strong> N\u00edveis elevados de troponina I\/T e CK-MB (marcadores de infarto); n\u00edveis elevados de BNP\/NT-proBNP (insufici\u00eancia card\u00edaca); aumento do lactato em choque cardiog\u00eanico.<\/li>\n
- Ecocardiografia (echoCG).<\/strong> O m\u00e9todo de escolha para o diagn\u00f3stico de comunica\u00e7\u00e3o interventricular. Visualiza o defeito, o fluxo da esquerda para a direita, o tamanho do desvio e a avalia\u00e7\u00e3o da fun\u00e7\u00e3o do ventr\u00edculo esquerdo e direito. Se a visualiza\u00e7\u00e3o for ruim, \u00e9 indicado um ecocardiograma transesof\u00e1gico.<\/li>\n
- Angiografia coron\u00e1ria.<\/strong> Utilizada para avalia\u00e7\u00e3o coron\u00e1ria e planejamento de revasculariza\u00e7\u00e3o.<\/li>\n
- Monitoramento.<\/strong> Cateter de Swan-Ganz para avaliar a press\u00e3o do ventr\u00edculo direito, a press\u00e3o da art\u00e9ria pulmonar e o \u00edndice card\u00edaco (especialmente em choque). Press\u00e3o venosa central, press\u00e3o arterial invasiva, controle da diurese.<\/li>\n
- Resson\u00e2ncia magn\u00e9tica\/tomografia computadorizada do cora\u00e7\u00e3o.<\/strong> Raramente utilizada em situa\u00e7\u00f5es de emerg\u00eancia, mas pode ajudar a esclarecer o tamanho da necrose e a anatomia do defeito.<\/li>\n<\/ol>\n
Tratamento do defeito p\u00f3s-infarto<\/strong><\/h3>\n
O objetivo principal \u00e9 estabilizar a hemodin\u00e2mica e fechar a ruptura.<\/p>\n
- \n
- M\u00e9todos conservadores.<\/strong> Usados temporariamente para estabiliza\u00e7\u00e3o. Inclua inotr\u00f3picos (dobutamina, milrinona) se a eje\u00e7\u00e3o estiver reduzida, vasodilatadores e redutores da p\u00f3s-carga (por exemplo, nitroprussiato) com cautela, especialmente em casos de hipotens\u00e3o. Betabloqueadores, diur\u00e9ticos, medicamentos antitromb\u00f3ticos, etc. O uso de certos grupos de medicamentos \u00e9 muito individualizado e depende do estado hemodin\u00e2mico do paciente.<\/li>\n
- Suporte circulat\u00f3rio mec\u00e2nico:<\/strong> pode ser considerado como um componente da terapia conservadora ou como uma ponte para o tratamento cir\u00fargico. O suporte pode ser realizado com contrapulsa\u00e7\u00e3o intra-a\u00f3rtica com bal\u00e3o, ECMO veno-arterial e bombas microaxiais intracard\u00edacas percut\u00e2neas.<\/li>\n
- T\u00e9cnicas intervencionistas (fechamento percut\u00e2neo):<\/strong> uso de oclusores por meio de acesso vascular. Indicado para pequenos defeitos, anatomia adequada e hemodin\u00e2mica est\u00e1vel. O oclusor \u00e9 colocado por meio de acesso transvenoso-transarterial sob o controle de ecocardiografia e fluoroscopia.<\/li>\n<\/ul>\n
Oclusor de VSD \u2013 um exemplo generalizado<\/figcaption><\/figure>\n - \n
- M\u00e9todos cir\u00fargicos (padr\u00e3o ouro):<\/strong>\n
- \n
- Indica\u00e7\u00f5es:<\/strong> defeito de qualquer tamanho + instabilidade hemodin\u00e2mica (choque cardiog\u00eanico, edema pulmonar).<\/li>\n
- T\u00e9cnica:<\/strong> a cirurgia de comunica\u00e7\u00e3o interventricular \u00e9 realizada em circunst\u00e2ncias de circula\u00e7\u00e3o extracorp\u00f3rea, mais comumente utilizando um patch (sint\u00e9tico ou autoperic\u00e1rdico).<\/li>\n
- Estrat\u00e9gia <\/strong>\u00e9 prefer\u00edvel realizar a cirurgia tardia (ap\u00f3s 2 a 4 semanas), quando o cord\u00e3o fibroso se formou e os tecidos est\u00e3o mais fortes (desde que o paciente esteja est\u00e1vel).<\/li>\n
- Na VSD apical<\/strong>, a incis\u00e3o \u00e9 feita atrav\u00e9s do \u00e1pice do ventr\u00edculo esquerdo infartado, seguida pela poss\u00edvel excis\u00e3o da por\u00e7\u00e3o apical e suturas de Teflon (mais frequentemente duas fileiras: colch\u00e3o e envolvente) para formar um novo \u00e1pice card\u00edaco.<\/li>\n
- Em alguns casos, utiliza-se a t\u00e9cnica de plastia com patch com exclus\u00e3o da \u00e1rea infartada<\/strong>, em que o patch \u00e9 suturado ao tecido saud\u00e1vel no lado endoc\u00e1rdico e isola a cavidade do ventr\u00edculo esquerdo do defeito no septo ventricular.<\/li>\n
- Alternativa:<\/strong> se todos os m\u00e9todos forem ineficazes, considera-se o transplante ortot\u00f3pico do cora\u00e7\u00e3o.<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n
\nFAQ<\/h2>\n
\n\n\n\n1. O que \u00e9 uma comunica\u00e7\u00e3o interventricular p\u00f3s-infarto?<\/p>\n<\/div>\n
\u00c9 uma ruptura do septo interventricular que ocorre ap\u00f3s um infarto do mioc\u00e1rdio devido \u00e0 necrose e destrui\u00e7\u00e3o do m\u00fasculo septal.<\/div>\n<\/div>\n - T\u00e9cnica:<\/strong> a cirurgia de comunica\u00e7\u00e3o interventricular \u00e9 realizada em circunst\u00e2ncias de circula\u00e7\u00e3o extracorp\u00f3rea, mais comumente utilizando um patch (sint\u00e9tico ou autoperic\u00e1rdico).<\/li>\n
- Indica\u00e7\u00f5es:<\/strong> defeito de qualquer tamanho + instabilidade hemodin\u00e2mica (choque cardiog\u00eanico, edema pulmonar).<\/li>\n
- Suporte circulat\u00f3rio mec\u00e2nico:<\/strong> pode ser considerado como um componente da terapia conservadora ou como uma ponte para o tratamento cir\u00fargico. O suporte pode ser realizado com contrapulsa\u00e7\u00e3o intra-a\u00f3rtica com bal\u00e3o, ECMO veno-arterial e bombas microaxiais intracard\u00edacas percut\u00e2neas.<\/li>\n
- Ecocardiografia (echoCG).<\/strong> O m\u00e9todo de escolha para o diagn\u00f3stico de comunica\u00e7\u00e3o interventricular. Visualiza o defeito, o fluxo da esquerda para a direita, o tamanho do desvio e a avalia\u00e7\u00e3o da fun\u00e7\u00e3o do ventr\u00edculo esquerdo e direito. Se a visualiza\u00e7\u00e3o for ruim, \u00e9 indicado um ecocardiograma transesof\u00e1gico.<\/li>\n
- Sintomas pulmonares.<\/strong> Hipertens\u00e3o pulmonar, edema pulmonar e dispneia em r\u00e1pido aumento (devido ao shunt esquerdo-direito e \u00e0 sobrecarga circulat\u00f3ria).<\/li>\n
- Localiza\u00e7\u00e3o:<\/strong> apical, anterior, posterior.<\/li>\n