![\"Difetto](\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/articles\/en\/cardiology\/post-infarction-ventricular-septal-defect\/myocardial-ischemic-damage-zone.webp\")
Eziologia e meccanismi alla base del PIVSD <\/strong><\/h2>\nEpidemiologia e tempistiche<\/strong><\/h3>\nNella pratica attuale, con la riperfusione precoce, l\u2019incidenza della PIVSD \u00e8 diminuita fino a \u22480,2-0,5% di tutti gli infarti miocardici. Il pi\u00f9 delle volte, il difetto del setto ventricolare si sviluppa dal terzo al quinto giorno dopo l\u2019infarto; sono stati descritti anche casi nelle prime 24 ore o pi\u00f9 tardi (5-14 giorni).<\/p>\n
Localizzazione e meccanismi principali<\/strong><\/h3>\nL\u2019arteria principale associata al PIVSD \u00e8 l\u2019arteria interventricolare anteriore. Circa il 60% dei casi di PIVSD \u00e8 localizzato nella parte anteriore\/apicale del setto, il 40% nella parte posteriore\/inferiore.<\/p>\n
I principali meccanismi che portano alla rottura del setto ventricolare comprendono:<\/p>\n
\n- Necrosi estesa.<\/strong> L\u2019occlusione completa dell\u2019arteria coronaria con circolo collaterale inadeguato causa una necrosi settale estesa.<\/li>\n
- Riperfusione inadeguata.<\/strong> Una riperfusione tardiva o inadeguata porta al progredire della necrosi e all\u2019indebolimento dei tessuti.<\/li>\n
- Carico meccanico.<\/strong> L\u2019aumento della pressione\/carico sul ventricolo sinistro (VS) dopo un infarto miocardico crea ulteriori forze sul setto indebolito.<\/li>\n
- Fattori di rischio.<\/strong> I cambiamenti legati all\u2019et\u00e0, la diminuzione dei collaterali e l\u2019aterosclerosi coronarica multiregionale aumentano la probabilit\u00e0 di rottura del setto interventricolare.<\/li>\n<\/ul>\n
![\"Occlusione](\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/articles\/en\/cardiology\/post-infarction-ventricular-septal-defect\/coronary-artery-thrombotic-occlusion.webp\")
Occlusione di un ramo dell\u2019arteria coronaria sinistra: modello 3D<\/a><\/figcaption><\/figure>\n![\"Occlusione](\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/articles\/en\/cardiology\/post-infarction-ventricular-septal-defect\/atherosclerotic-plaque.webp\")
Occlusione trombotica dell\u2019arteria coronaria dovuta a restringimento critico causato dalla placca aterosclerotica: modello 3D<\/a><\/figcaption><\/figure>\nPatogenesi e disturbi emodinamici<\/strong><\/h2>\nIl difetto del setto ventricolare post-infarto causa una serie di anomalie emodinamiche che nella maggior parte dei casi portano ad un\u2019insufficienza cardiaca acuta:<\/p>\n
\n- Necrosi della parete settale.<\/strong> Nell\u2019infarto miocardico transmurale si verifica una necrosi estesa del tessuto settale interventricolare. I cardiomiociti necrotizzati perdono la loro forza.<\/li>\n
- Indebolimento strutturale.<\/strong> La necrosi \u00e8 seguita da degradazione enzimatica, edema infiammatorio, lisi del collagene e ridotta resistenza meccanica del setto. Ci\u00f2 \u00e8 particolarmente evidente nei primi 3-5 giorni successivi all\u2019infarto miocardico.<\/li>\n
- Rottura e formazione di un bypass da sinistra a destra.<\/strong> Si verifica una rottura del setto ventricolare e si forma un percorso dal ventricolo sinistro (VS) al ventricolo destro (VD). L\u2019eccessiva eiezione ventricolare sinistra (da sinistra a destra o bypass L-R) causa disturbi emodinamici.<\/li>\n
- Sovraccarico nella circolazione polmonare.<\/strong> Un grande volume di sangue fluisce attraverso il difetto dal ventricolo sinistro (VS) \u2192 al ventricolo destro (VD) e \u2192 ai vasi polmonari, causando un aumento della pressione e del volume nella piccola circolazione.<\/li>\n
- Sviluppo di insufficienza cardiaca acuta ed edema polmonare.<\/strong> L\u2019aumento del flusso di bypass porta ad un sovraccarico del ventricolo destro e del flusso sanguigno polmonare, a una diminuzione dell\u2019eiezione ventricolare sinistra effettiva, ad un aumento della pressione arteriosa polmonare e allo sviluppo di un edema polmonare.<\/li>\n
- Shock cardiogeno e insufficienza multiorganica.<\/strong> In presenza di un difetto massiccio e di emodinamica instabile, possono svilupparsi shock cardiogeni e ipoperfusione organica con probabilit\u00e0 di morte elevata.<\/li>\n<\/ol>\n
In sintesi, infarto \u2192 necrosi settale \u2192 rottura \u2192 bypass da sinistra a destra \u2192 sovraccarico del ventricolo destro e dei polmoni \u2192 insufficienza cardiaca\/shock.<\/p>\n
Classificazione e manifestazioni cliniche del PIVSD<\/strong><\/h2>\nClassificazione anatomica <\/strong><\/h3>\nNon esiste una classificazione internazionale univoca ma per la scelta della strategia terapeutica vengono seguite queste condizioni:<\/p>\n
\n- Anatomia del decorso della rottura:<\/strong> semplice, complesso (decorso tortuoso\/multilivello).<\/li>\n
- Localizzazione:<\/strong> apicale, anteriore e posteriore.<\/li>\n
- Tempistiche di comparsa:<\/strong> precoce (<24 ore), \u201cclassica\u201d (giorno 3-5), tardiva (fino a 1-2 settimane).<\/li>\n
- Gravit\u00e0:<\/strong> valutazione delle dimensioni del difetto, del numero di difetti e della loro gravit\u00e0 emodinamica.<\/li>\n<\/ul>\n
Sintomi clinici <\/strong><\/h3>\nIl classico schema di PIVSD comprende:<\/p>\n
\n- Auscultazione.<\/strong> Insorgenza acuta di un soffio sistolico o sistolico-diastolico stridente all\u2019apice del cuore<\/strong>(un sintomo chiave), spesso poco dopo un infarto. La natura del soffio pu\u00f2 variare a seconda delle dimensioni e del numero di difetti.<\/li>\n
- Sintomi polmonari.<\/strong> Ipertensione polmonare, edema polmonare e dispnea in rapido aumento (dovuta a shunt sinistra-destra e sovraccarico circolatorio).<\/li>\n
- Segni di shock.<\/strong> Ipotensione, tachicardia, sudorazione fredda, oliguria (segni di shock cardiogeno<\/strong> in caso di difetto massiccio).<\/li>\n
- Segni generali.<\/strong> Debolezza acuta, confusione (dovuta a ipoperfusione cerebrale e organica).<\/li>\n
- Complicanze.<\/strong> Sono possibili aritmie e tromboembolia.<\/li>\n<\/ul>\n\n\n
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Diagnosi e metodi di trattamento<\/strong><\/h2>\nDiagnosi del PIVSD<\/strong><\/h3>\n\n- Metodi di laboratorio.<\/strong> Elevati livelli di troponina I\/T e CK-MB (marcatori di infarto); elevati livelli di BNP\/NT-proBNP (insufficienza cardiaca); aumento del lattato nello shock cardiogeno.<\/li>\n
- Ecocardiografia (echoCG).<\/strong> Il metodo di scelta per la diagnosi del difetto del setto ventricolare. Permette di visualizzare il difetto, il flusso da sinistra a destra, le dimensioni del bypass e la valutazione della funzione ventricolare sinistra e destra. Se la visibilit\u00e0 \u00e8 scarsa, \u00e8 indicato un ecocardiogramma transesofageo.<\/li>\n
- Angiografia coronarica.<\/strong> Utilizzata per la valutazione coronarica e la pianificazione della rivascolarizzazione.<\/li>\n
- Monitoraggio.<\/strong> Catetere Swan-Ganz per valutare la pressione ventricolare destra, la pressione arteriosa polmonare e l\u2019indice cardiaco (in particolare in caso di shock). Pressione venosa centrale, pressione arteriosa invasiva, controllo della diuresi.<\/li>\n
- Risonanza magnetica(RMN)\/TAC del cuore.<\/strong> Raramente utilizzata in situazioni di emergenza ma che pu\u00f2 aiutare a chiarire le dimensioni della necrosi e l\u2019anatomia del difetto.<\/li>\n<\/ol>\n
Trattamento del difetto post-infarto<\/strong><\/h3>\nL\u2019obiettivo principale \u00e8 quello di stabilizzare l\u2019emodinamica e chiudere la rottura.<\/p>\n
\n- Metodi conservativi.<\/strong> Utilizzati temporaneamente per la stabilizzazione. Includono inotropi (dobutamina, milrinone) se la frazione di eiezione \u00e8 ridotta, vasodilatatori e riduttori del postcarico (ad es. nitroprussiato) con cautela, specialmente in caso di ipotensione. Beta-bloccanti, diuretici, farmaci antitrombotici, ecc. L\u2019uso di determinati gruppi di farmaci \u00e8 estremamente personalizzato e dipende dallo stato emodinamico del paziente.<\/li>\n
- Supporto circolatorio meccanico:<\/strong> pu\u00f2 essere considerato come parte integrante della terapia conservativa o come ponte verso il trattamento chirurgico. Il supporto pu\u00f2 essere fornito mediante contropulsazione intra-aortica con palloncino, ECMO veno-arteriosa e pompe microassiali intracardiache percutanee.<\/li>\n
- Tecniche interventistiche (chiusura percutanea):<\/strong> uso di occlusori attraverso accesso vascolare. Indicato per difetti di piccole dimensioni, in presenza di anatomia adeguata ed emodinamica stabile. L\u2019occlusore viene posizionato tramite accesso transvenoso-transarterioso sotto il controllo dell\u2019ecocardiografia e della fluoroscopia.<\/li>\n<\/ul>\n
![\"Occlusore](\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/articles\/en\/cardiology\/post-infarction-ventricular-septal-defect\/vsd-occluder.webp\")
Occlusore VSD: un esempio generico<\/figcaption><\/figure>\n\n- Metodi chirurgici (standard di riferimento):<\/strong>\n
\n- Indicazioni:<\/strong> difetto di qualsiasi dimensione + instabilit\u00e0 emodinamica (shock cardiogeno, edema polmonare).<\/li>\n
- Tecnica:<\/strong> l\u2019intervento chirurgico per il difetto del setto ventricolare viene eseguito in condizioni di bypass cardiopolmonare, pi\u00f9 comunemente utilizzando un patch (sintetico o autopericardico).<\/li>\n
- Strategia:<\/strong> \u00e8 preferibile eseguire un intervento chirurgico ritardato (dopo 2-4 settimane), quando il cordone fibroso si \u00e8 formato e i tessuti sono pi\u00f9 resistenti (a condizione che il paziente sia stabile).<\/li>\n
- Nel VSD apicale<\/strong>, l\u2019incisione viene praticata attraverso l\u2019apice ventricolare sinistro infartuato, seguita dalla possibile escissione della porzione apicale e da suture in teflon (pi\u00f9 spesso a doppia linea: a materassaio e avvolgente) per formare un nuovo apice cardiaco.<\/li>\n
- In alcuni casi viene utilizzata la tecnica della plastica con patch con esclusione dell\u2019area infartuata<\/strong>, in cui la patch viene suturata al tessuto sano sul lato endocardico e isola la cavit\u00e0 ventricolare sinistra dal difetto nel setto ventricolare.<\/li>\n
- Alternativa:<\/strong> se tutti i metodi risultano inutili, si prende in considerazione il trapianto ortotopico di cuore.<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n\n
FAQ<\/h2>\n\n\n\n\n1. Che cos\u2019\u00e8 un VSD post-infarto?<\/p>\n<\/div>\n
Si tratta di una rottura del setto interventricolare che si verifica dopo un infarto miocardico a causa della necrosi e della distruzione del muscolo settale.<\/div>\n<\/div>\n
Nella pratica attuale, con la riperfusione precoce, l\u2019incidenza della PIVSD \u00e8 diminuita fino a \u22480,2-0,5% di tutti gli infarti miocardici. Il pi\u00f9 delle volte, il difetto del setto ventricolare si sviluppa dal terzo al quinto giorno dopo l\u2019infarto; sono stati descritti anche casi nelle prime 24 ore o pi\u00f9 tardi (5-14 giorni).<\/p>\n
Localizzazione e meccanismi principali<\/strong><\/h3>\nL\u2019arteria principale associata al PIVSD \u00e8 l\u2019arteria interventricolare anteriore. Circa il 60% dei casi di PIVSD \u00e8 localizzato nella parte anteriore\/apicale del setto, il 40% nella parte posteriore\/inferiore.<\/p>\n
I principali meccanismi che portano alla rottura del setto ventricolare comprendono:<\/p>\n
\n- Necrosi estesa.<\/strong> L\u2019occlusione completa dell\u2019arteria coronaria con circolo collaterale inadeguato causa una necrosi settale estesa.<\/li>\n
- Riperfusione inadeguata.<\/strong> Una riperfusione tardiva o inadeguata porta al progredire della necrosi e all\u2019indebolimento dei tessuti.<\/li>\n
- Carico meccanico.<\/strong> L\u2019aumento della pressione\/carico sul ventricolo sinistro (VS) dopo un infarto miocardico crea ulteriori forze sul setto indebolito.<\/li>\n
- Fattori di rischio.<\/strong> I cambiamenti legati all\u2019et\u00e0, la diminuzione dei collaterali e l\u2019aterosclerosi coronarica multiregionale aumentano la probabilit\u00e0 di rottura del setto interventricolare.<\/li>\n<\/ul>\n
Occlusione di un ramo dell\u2019arteria coronaria sinistra: modello 3D<\/a><\/figcaption><\/figure>\nOcclusione trombotica dell\u2019arteria coronaria dovuta a restringimento critico causato dalla placca aterosclerotica: modello 3D<\/a><\/figcaption><\/figure>\nPatogenesi e disturbi emodinamici<\/strong><\/h2>\nIl difetto del setto ventricolare post-infarto causa una serie di anomalie emodinamiche che nella maggior parte dei casi portano ad un\u2019insufficienza cardiaca acuta:<\/p>\n
\n- Necrosi della parete settale.<\/strong> Nell\u2019infarto miocardico transmurale si verifica una necrosi estesa del tessuto settale interventricolare. I cardiomiociti necrotizzati perdono la loro forza.<\/li>\n
- Indebolimento strutturale.<\/strong> La necrosi \u00e8 seguita da degradazione enzimatica, edema infiammatorio, lisi del collagene e ridotta resistenza meccanica del setto. Ci\u00f2 \u00e8 particolarmente evidente nei primi 3-5 giorni successivi all\u2019infarto miocardico.<\/li>\n
- Rottura e formazione di un bypass da sinistra a destra.<\/strong> Si verifica una rottura del setto ventricolare e si forma un percorso dal ventricolo sinistro (VS) al ventricolo destro (VD). L\u2019eccessiva eiezione ventricolare sinistra (da sinistra a destra o bypass L-R) causa disturbi emodinamici.<\/li>\n
- Sovraccarico nella circolazione polmonare.<\/strong> Un grande volume di sangue fluisce attraverso il difetto dal ventricolo sinistro (VS) \u2192 al ventricolo destro (VD) e \u2192 ai vasi polmonari, causando un aumento della pressione e del volume nella piccola circolazione.<\/li>\n
- Sviluppo di insufficienza cardiaca acuta ed edema polmonare.<\/strong> L\u2019aumento del flusso di bypass porta ad un sovraccarico del ventricolo destro e del flusso sanguigno polmonare, a una diminuzione dell\u2019eiezione ventricolare sinistra effettiva, ad un aumento della pressione arteriosa polmonare e allo sviluppo di un edema polmonare.<\/li>\n
- Shock cardiogeno e insufficienza multiorganica.<\/strong> In presenza di un difetto massiccio e di emodinamica instabile, possono svilupparsi shock cardiogeni e ipoperfusione organica con probabilit\u00e0 di morte elevata.<\/li>\n<\/ol>\n
In sintesi, infarto \u2192 necrosi settale \u2192 rottura \u2192 bypass da sinistra a destra \u2192 sovraccarico del ventricolo destro e dei polmoni \u2192 insufficienza cardiaca\/shock.<\/p>\n
Classificazione e manifestazioni cliniche del PIVSD<\/strong><\/h2>\nClassificazione anatomica <\/strong><\/h3>\nNon esiste una classificazione internazionale univoca ma per la scelta della strategia terapeutica vengono seguite queste condizioni:<\/p>\n
\n- Anatomia del decorso della rottura:<\/strong> semplice, complesso (decorso tortuoso\/multilivello).<\/li>\n
- Localizzazione:<\/strong> apicale, anteriore e posteriore.<\/li>\n
- Tempistiche di comparsa:<\/strong> precoce (<24 ore), \u201cclassica\u201d (giorno 3-5), tardiva (fino a 1-2 settimane).<\/li>\n
- Gravit\u00e0:<\/strong> valutazione delle dimensioni del difetto, del numero di difetti e della loro gravit\u00e0 emodinamica.<\/li>\n<\/ul>\n
Sintomi clinici <\/strong><\/h3>\nIl classico schema di PIVSD comprende:<\/p>\n
\n- Auscultazione.<\/strong> Insorgenza acuta di un soffio sistolico o sistolico-diastolico stridente all\u2019apice del cuore<\/strong>(un sintomo chiave), spesso poco dopo un infarto. La natura del soffio pu\u00f2 variare a seconda delle dimensioni e del numero di difetti.<\/li>\n
- Sintomi polmonari.<\/strong> Ipertensione polmonare, edema polmonare e dispnea in rapido aumento (dovuta a shunt sinistra-destra e sovraccarico circolatorio).<\/li>\n
- Segni di shock.<\/strong> Ipotensione, tachicardia, sudorazione fredda, oliguria (segni di shock cardiogeno<\/strong> in caso di difetto massiccio).<\/li>\n
- Segni generali.<\/strong> Debolezza acuta, confusione (dovuta a ipoperfusione cerebrale e organica).<\/li>\n
- Complicanze.<\/strong> Sono possibili aritmie e tromboembolia.<\/li>\n<\/ul>\n\n\n
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Diagnosi e metodi di trattamento<\/strong><\/h2>\nDiagnosi del PIVSD<\/strong><\/h3>\n\n- Metodi di laboratorio.<\/strong> Elevati livelli di troponina I\/T e CK-MB (marcatori di infarto); elevati livelli di BNP\/NT-proBNP (insufficienza cardiaca); aumento del lattato nello shock cardiogeno.<\/li>\n
- Ecocardiografia (echoCG).<\/strong> Il metodo di scelta per la diagnosi del difetto del setto ventricolare. Permette di visualizzare il difetto, il flusso da sinistra a destra, le dimensioni del bypass e la valutazione della funzione ventricolare sinistra e destra. Se la visibilit\u00e0 \u00e8 scarsa, \u00e8 indicato un ecocardiogramma transesofageo.<\/li>\n
- Angiografia coronarica.<\/strong> Utilizzata per la valutazione coronarica e la pianificazione della rivascolarizzazione.<\/li>\n
- Monitoraggio.<\/strong> Catetere Swan-Ganz per valutare la pressione ventricolare destra, la pressione arteriosa polmonare e l\u2019indice cardiaco (in particolare in caso di shock). Pressione venosa centrale, pressione arteriosa invasiva, controllo della diuresi.<\/li>\n
- Risonanza magnetica(RMN)\/TAC del cuore.<\/strong> Raramente utilizzata in situazioni di emergenza ma che pu\u00f2 aiutare a chiarire le dimensioni della necrosi e l\u2019anatomia del difetto.<\/li>\n<\/ol>\n
Trattamento del difetto post-infarto<\/strong><\/h3>\nL\u2019obiettivo principale \u00e8 quello di stabilizzare l\u2019emodinamica e chiudere la rottura.<\/p>\n
\n- Metodi conservativi.<\/strong> Utilizzati temporaneamente per la stabilizzazione. Includono inotropi (dobutamina, milrinone) se la frazione di eiezione \u00e8 ridotta, vasodilatatori e riduttori del postcarico (ad es. nitroprussiato) con cautela, specialmente in caso di ipotensione. Beta-bloccanti, diuretici, farmaci antitrombotici, ecc. L\u2019uso di determinati gruppi di farmaci \u00e8 estremamente personalizzato e dipende dallo stato emodinamico del paziente.<\/li>\n
- Supporto circolatorio meccanico:<\/strong> pu\u00f2 essere considerato come parte integrante della terapia conservativa o come ponte verso il trattamento chirurgico. Il supporto pu\u00f2 essere fornito mediante contropulsazione intra-aortica con palloncino, ECMO veno-arteriosa e pompe microassiali intracardiache percutanee.<\/li>\n
- Tecniche interventistiche (chiusura percutanea):<\/strong> uso di occlusori attraverso accesso vascolare. Indicato per difetti di piccole dimensioni, in presenza di anatomia adeguata ed emodinamica stabile. L\u2019occlusore viene posizionato tramite accesso transvenoso-transarterioso sotto il controllo dell\u2019ecocardiografia e della fluoroscopia.<\/li>\n<\/ul>\n
Occlusore VSD: un esempio generico<\/figcaption><\/figure>\n\n- Metodi chirurgici (standard di riferimento):<\/strong>\n
\n- Indicazioni:<\/strong> difetto di qualsiasi dimensione + instabilit\u00e0 emodinamica (shock cardiogeno, edema polmonare).<\/li>\n
- Tecnica:<\/strong> l\u2019intervento chirurgico per il difetto del setto ventricolare viene eseguito in condizioni di bypass cardiopolmonare, pi\u00f9 comunemente utilizzando un patch (sintetico o autopericardico).<\/li>\n
- Strategia:<\/strong> \u00e8 preferibile eseguire un intervento chirurgico ritardato (dopo 2-4 settimane), quando il cordone fibroso si \u00e8 formato e i tessuti sono pi\u00f9 resistenti (a condizione che il paziente sia stabile).<\/li>\n
- Nel VSD apicale<\/strong>, l\u2019incisione viene praticata attraverso l\u2019apice ventricolare sinistro infartuato, seguita dalla possibile escissione della porzione apicale e da suture in teflon (pi\u00f9 spesso a doppia linea: a materassaio e avvolgente) per formare un nuovo apice cardiaco.<\/li>\n
- In alcuni casi viene utilizzata la tecnica della plastica con patch con esclusione dell\u2019area infartuata<\/strong>, in cui la patch viene suturata al tessuto sano sul lato endocardico e isola la cavit\u00e0 ventricolare sinistra dal difetto nel setto ventricolare.<\/li>\n
- Alternativa:<\/strong> se tutti i metodi risultano inutili, si prende in considerazione il trapianto ortotopico di cuore.<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n\n
FAQ<\/h2>\n\n\n\n\n1. Che cos\u2019\u00e8 un VSD post-infarto?<\/p>\n<\/div>\n
Si tratta di una rottura del setto interventricolare che si verifica dopo un infarto miocardico a causa della necrosi e della distruzione del muscolo settale.<\/div>\n<\/div>\n
Patogenesi e disturbi emodinamici<\/strong><\/h2>\nIl difetto del setto ventricolare post-infarto causa una serie di anomalie emodinamiche che nella maggior parte dei casi portano ad un\u2019insufficienza cardiaca acuta:<\/p>\n
\n- Necrosi della parete settale.<\/strong> Nell\u2019infarto miocardico transmurale si verifica una necrosi estesa del tessuto settale interventricolare. I cardiomiociti necrotizzati perdono la loro forza.<\/li>\n
- Indebolimento strutturale.<\/strong> La necrosi \u00e8 seguita da degradazione enzimatica, edema infiammatorio, lisi del collagene e ridotta resistenza meccanica del setto. Ci\u00f2 \u00e8 particolarmente evidente nei primi 3-5 giorni successivi all\u2019infarto miocardico.<\/li>\n
- Rottura e formazione di un bypass da sinistra a destra.<\/strong> Si verifica una rottura del setto ventricolare e si forma un percorso dal ventricolo sinistro (VS) al ventricolo destro (VD). L\u2019eccessiva eiezione ventricolare sinistra (da sinistra a destra o bypass L-R) causa disturbi emodinamici.<\/li>\n
- Sovraccarico nella circolazione polmonare.<\/strong> Un grande volume di sangue fluisce attraverso il difetto dal ventricolo sinistro (VS) \u2192 al ventricolo destro (VD) e \u2192 ai vasi polmonari, causando un aumento della pressione e del volume nella piccola circolazione.<\/li>\n
- Sviluppo di insufficienza cardiaca acuta ed edema polmonare.<\/strong> L\u2019aumento del flusso di bypass porta ad un sovraccarico del ventricolo destro e del flusso sanguigno polmonare, a una diminuzione dell\u2019eiezione ventricolare sinistra effettiva, ad un aumento della pressione arteriosa polmonare e allo sviluppo di un edema polmonare.<\/li>\n
- Shock cardiogeno e insufficienza multiorganica.<\/strong> In presenza di un difetto massiccio e di emodinamica instabile, possono svilupparsi shock cardiogeni e ipoperfusione organica con probabilit\u00e0 di morte elevata.<\/li>\n<\/ol>\n
In sintesi, infarto \u2192 necrosi settale \u2192 rottura \u2192 bypass da sinistra a destra \u2192 sovraccarico del ventricolo destro e dei polmoni \u2192 insufficienza cardiaca\/shock.<\/p>\n
Classificazione e manifestazioni cliniche del PIVSD<\/strong><\/h2>\nClassificazione anatomica <\/strong><\/h3>\nNon esiste una classificazione internazionale univoca ma per la scelta della strategia terapeutica vengono seguite queste condizioni:<\/p>\n
\n- Anatomia del decorso della rottura:<\/strong> semplice, complesso (decorso tortuoso\/multilivello).<\/li>\n
- Localizzazione:<\/strong> apicale, anteriore e posteriore.<\/li>\n
- Tempistiche di comparsa:<\/strong> precoce (<24 ore), \u201cclassica\u201d (giorno 3-5), tardiva (fino a 1-2 settimane).<\/li>\n
- Gravit\u00e0:<\/strong> valutazione delle dimensioni del difetto, del numero di difetti e della loro gravit\u00e0 emodinamica.<\/li>\n<\/ul>\n
Sintomi clinici <\/strong><\/h3>\nIl classico schema di PIVSD comprende:<\/p>\n
\n- Auscultazione.<\/strong> Insorgenza acuta di un soffio sistolico o sistolico-diastolico stridente all\u2019apice del cuore<\/strong>(un sintomo chiave), spesso poco dopo un infarto. La natura del soffio pu\u00f2 variare a seconda delle dimensioni e del numero di difetti.<\/li>\n
- Sintomi polmonari.<\/strong> Ipertensione polmonare, edema polmonare e dispnea in rapido aumento (dovuta a shunt sinistra-destra e sovraccarico circolatorio).<\/li>\n
- Segni di shock.<\/strong> Ipotensione, tachicardia, sudorazione fredda, oliguria (segni di shock cardiogeno<\/strong> in caso di difetto massiccio).<\/li>\n
- Segni generali.<\/strong> Debolezza acuta, confusione (dovuta a ipoperfusione cerebrale e organica).<\/li>\n
- Complicanze.<\/strong> Sono possibili aritmie e tromboembolia.<\/li>\n<\/ul>\n\n\n
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Iscriviti e non perdere le ultime risorse<\/span><\/p>\n<\/a><\/a><\/a><\/a><\/a><\/a><\/a><\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n
Diagnosi e metodi di trattamento<\/strong><\/h2>\nDiagnosi del PIVSD<\/strong><\/h3>\n\n- Metodi di laboratorio.<\/strong> Elevati livelli di troponina I\/T e CK-MB (marcatori di infarto); elevati livelli di BNP\/NT-proBNP (insufficienza cardiaca); aumento del lattato nello shock cardiogeno.<\/li>\n
- Ecocardiografia (echoCG).<\/strong> Il metodo di scelta per la diagnosi del difetto del setto ventricolare. Permette di visualizzare il difetto, il flusso da sinistra a destra, le dimensioni del bypass e la valutazione della funzione ventricolare sinistra e destra. Se la visibilit\u00e0 \u00e8 scarsa, \u00e8 indicato un ecocardiogramma transesofageo.<\/li>\n
- Angiografia coronarica.<\/strong> Utilizzata per la valutazione coronarica e la pianificazione della rivascolarizzazione.<\/li>\n
- Monitoraggio.<\/strong> Catetere Swan-Ganz per valutare la pressione ventricolare destra, la pressione arteriosa polmonare e l\u2019indice cardiaco (in particolare in caso di shock). Pressione venosa centrale, pressione arteriosa invasiva, controllo della diuresi.<\/li>\n
- Risonanza magnetica(RMN)\/TAC del cuore.<\/strong> Raramente utilizzata in situazioni di emergenza ma che pu\u00f2 aiutare a chiarire le dimensioni della necrosi e l\u2019anatomia del difetto.<\/li>\n<\/ol>\n
Trattamento del difetto post-infarto<\/strong><\/h3>\nL\u2019obiettivo principale \u00e8 quello di stabilizzare l\u2019emodinamica e chiudere la rottura.<\/p>\n
\n- Metodi conservativi.<\/strong> Utilizzati temporaneamente per la stabilizzazione. Includono inotropi (dobutamina, milrinone) se la frazione di eiezione \u00e8 ridotta, vasodilatatori e riduttori del postcarico (ad es. nitroprussiato) con cautela, specialmente in caso di ipotensione. Beta-bloccanti, diuretici, farmaci antitrombotici, ecc. L\u2019uso di determinati gruppi di farmaci \u00e8 estremamente personalizzato e dipende dallo stato emodinamico del paziente.<\/li>\n
- Supporto circolatorio meccanico:<\/strong> pu\u00f2 essere considerato come parte integrante della terapia conservativa o come ponte verso il trattamento chirurgico. Il supporto pu\u00f2 essere fornito mediante contropulsazione intra-aortica con palloncino, ECMO veno-arteriosa e pompe microassiali intracardiache percutanee.<\/li>\n
- Tecniche interventistiche (chiusura percutanea):<\/strong> uso di occlusori attraverso accesso vascolare. Indicato per difetti di piccole dimensioni, in presenza di anatomia adeguata ed emodinamica stabile. L\u2019occlusore viene posizionato tramite accesso transvenoso-transarterioso sotto il controllo dell\u2019ecocardiografia e della fluoroscopia.<\/li>\n<\/ul>\n
Occlusore VSD: un esempio generico<\/figcaption><\/figure>\n\n- Metodi chirurgici (standard di riferimento):<\/strong>\n
\n- Indicazioni:<\/strong> difetto di qualsiasi dimensione + instabilit\u00e0 emodinamica (shock cardiogeno, edema polmonare).<\/li>\n
- Tecnica:<\/strong> l\u2019intervento chirurgico per il difetto del setto ventricolare viene eseguito in condizioni di bypass cardiopolmonare, pi\u00f9 comunemente utilizzando un patch (sintetico o autopericardico).<\/li>\n
- Strategia:<\/strong> \u00e8 preferibile eseguire un intervento chirurgico ritardato (dopo 2-4 settimane), quando il cordone fibroso si \u00e8 formato e i tessuti sono pi\u00f9 resistenti (a condizione che il paziente sia stabile).<\/li>\n
- Nel VSD apicale<\/strong>, l\u2019incisione viene praticata attraverso l\u2019apice ventricolare sinistro infartuato, seguita dalla possibile escissione della porzione apicale e da suture in teflon (pi\u00f9 spesso a doppia linea: a materassaio e avvolgente) per formare un nuovo apice cardiaco.<\/li>\n
- In alcuni casi viene utilizzata la tecnica della plastica con patch con esclusione dell\u2019area infartuata<\/strong>, in cui la patch viene suturata al tessuto sano sul lato endocardico e isola la cavit\u00e0 ventricolare sinistra dal difetto nel setto ventricolare.<\/li>\n
- Alternativa:<\/strong> se tutti i metodi risultano inutili, si prende in considerazione il trapianto ortotopico di cuore.<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n\n
FAQ<\/h2>\n\n\n\n\n1. Che cos\u2019\u00e8 un VSD post-infarto?<\/p>\n<\/div>\n
Si tratta di una rottura del setto interventricolare che si verifica dopo un infarto miocardico a causa della necrosi e della distruzione del muscolo settale.<\/div>\n<\/div>\n
In sintesi, infarto \u2192 necrosi settale \u2192 rottura \u2192 bypass da sinistra a destra \u2192 sovraccarico del ventricolo destro e dei polmoni \u2192 insufficienza cardiaca\/shock.<\/p>\n
Classificazione e manifestazioni cliniche del PIVSD<\/strong><\/h2>\nClassificazione anatomica <\/strong><\/h3>\nNon esiste una classificazione internazionale univoca ma per la scelta della strategia terapeutica vengono seguite queste condizioni:<\/p>\n
\n- Anatomia del decorso della rottura:<\/strong> semplice, complesso (decorso tortuoso\/multilivello).<\/li>\n
- Localizzazione:<\/strong> apicale, anteriore e posteriore.<\/li>\n
- Tempistiche di comparsa:<\/strong> precoce (<24 ore), \u201cclassica\u201d (giorno 3-5), tardiva (fino a 1-2 settimane).<\/li>\n
- Gravit\u00e0:<\/strong> valutazione delle dimensioni del difetto, del numero di difetti e della loro gravit\u00e0 emodinamica.<\/li>\n<\/ul>\n
Sintomi clinici <\/strong><\/h3>\nIl classico schema di PIVSD comprende:<\/p>\n
\n- Auscultazione.<\/strong> Insorgenza acuta di un soffio sistolico o sistolico-diastolico stridente all\u2019apice del cuore<\/strong>(un sintomo chiave), spesso poco dopo un infarto. La natura del soffio pu\u00f2 variare a seconda delle dimensioni e del numero di difetti.<\/li>\n
- Sintomi polmonari.<\/strong> Ipertensione polmonare, edema polmonare e dispnea in rapido aumento (dovuta a shunt sinistra-destra e sovraccarico circolatorio).<\/li>\n
- Segni di shock.<\/strong> Ipotensione, tachicardia, sudorazione fredda, oliguria (segni di shock cardiogeno<\/strong> in caso di difetto massiccio).<\/li>\n
- Segni generali.<\/strong> Debolezza acuta, confusione (dovuta a ipoperfusione cerebrale e organica).<\/li>\n
- Complicanze.<\/strong> Sono possibili aritmie e tromboembolia.<\/li>\n<\/ul>\n\n\n
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- Ecocardiografia (echoCG).<\/strong> Il metodo di scelta per la diagnosi del difetto del setto ventricolare. Permette di visualizzare il difetto, il flusso da sinistra a destra, le dimensioni del bypass e la valutazione della funzione ventricolare sinistra e destra. Se la visibilit\u00e0 \u00e8 scarsa, \u00e8 indicato un ecocardiogramma transesofageo.<\/li>\n
- Angiografia coronarica.<\/strong> Utilizzata per la valutazione coronarica e la pianificazione della rivascolarizzazione.<\/li>\n
- Monitoraggio.<\/strong> Catetere Swan-Ganz per valutare la pressione ventricolare destra, la pressione arteriosa polmonare e l\u2019indice cardiaco (in particolare in caso di shock). Pressione venosa centrale, pressione arteriosa invasiva, controllo della diuresi.<\/li>\n
- Risonanza magnetica(RMN)\/TAC del cuore.<\/strong> Raramente utilizzata in situazioni di emergenza ma che pu\u00f2 aiutare a chiarire le dimensioni della necrosi e l\u2019anatomia del difetto.<\/li>\n<\/ol>\n
Trattamento del difetto post-infarto<\/strong><\/h3>\nL\u2019obiettivo principale \u00e8 quello di stabilizzare l\u2019emodinamica e chiudere la rottura.<\/p>\n
\n- Metodi conservativi.<\/strong> Utilizzati temporaneamente per la stabilizzazione. Includono inotropi (dobutamina, milrinone) se la frazione di eiezione \u00e8 ridotta, vasodilatatori e riduttori del postcarico (ad es. nitroprussiato) con cautela, specialmente in caso di ipotensione. Beta-bloccanti, diuretici, farmaci antitrombotici, ecc. L\u2019uso di determinati gruppi di farmaci \u00e8 estremamente personalizzato e dipende dallo stato emodinamico del paziente.<\/li>\n
- Supporto circolatorio meccanico:<\/strong> pu\u00f2 essere considerato come parte integrante della terapia conservativa o come ponte verso il trattamento chirurgico. Il supporto pu\u00f2 essere fornito mediante contropulsazione intra-aortica con palloncino, ECMO veno-arteriosa e pompe microassiali intracardiache percutanee.<\/li>\n
- Tecniche interventistiche (chiusura percutanea):<\/strong> uso di occlusori attraverso accesso vascolare. Indicato per difetti di piccole dimensioni, in presenza di anatomia adeguata ed emodinamica stabile. L\u2019occlusore viene posizionato tramite accesso transvenoso-transarterioso sotto il controllo dell\u2019ecocardiografia e della fluoroscopia.<\/li>\n<\/ul>\n
Occlusore VSD: un esempio generico<\/figcaption><\/figure>\n\n- Metodi chirurgici (standard di riferimento):<\/strong>\n
\n- Indicazioni:<\/strong> difetto di qualsiasi dimensione + instabilit\u00e0 emodinamica (shock cardiogeno, edema polmonare).<\/li>\n
- Tecnica:<\/strong> l\u2019intervento chirurgico per il difetto del setto ventricolare viene eseguito in condizioni di bypass cardiopolmonare, pi\u00f9 comunemente utilizzando un patch (sintetico o autopericardico).<\/li>\n
- Strategia:<\/strong> \u00e8 preferibile eseguire un intervento chirurgico ritardato (dopo 2-4 settimane), quando il cordone fibroso si \u00e8 formato e i tessuti sono pi\u00f9 resistenti (a condizione che il paziente sia stabile).<\/li>\n
- Nel VSD apicale<\/strong>, l\u2019incisione viene praticata attraverso l\u2019apice ventricolare sinistro infartuato, seguita dalla possibile escissione della porzione apicale e da suture in teflon (pi\u00f9 spesso a doppia linea: a materassaio e avvolgente) per formare un nuovo apice cardiaco.<\/li>\n
- In alcuni casi viene utilizzata la tecnica della plastica con patch con esclusione dell\u2019area infartuata<\/strong>, in cui la patch viene suturata al tessuto sano sul lato endocardico e isola la cavit\u00e0 ventricolare sinistra dal difetto nel setto ventricolare.<\/li>\n
- Alternativa:<\/strong> se tutti i metodi risultano inutili, si prende in considerazione il trapianto ortotopico di cuore.<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n\n
FAQ<\/h2>\n\n\n\n\n1. Che cos\u2019\u00e8 un VSD post-infarto?<\/p>\n<\/div>\n
Si tratta di una rottura del setto interventricolare che si verifica dopo un infarto miocardico a causa della necrosi e della distruzione del muscolo settale.<\/div>\n<\/div>\n
Non esiste una classificazione internazionale univoca ma per la scelta della strategia terapeutica vengono seguite queste condizioni:<\/p>\n
- \n
- Anatomia del decorso della rottura:<\/strong> semplice, complesso (decorso tortuoso\/multilivello).<\/li>\n
- Localizzazione:<\/strong> apicale, anteriore e posteriore.<\/li>\n
- Tempistiche di comparsa:<\/strong> precoce (<24 ore), \u201cclassica\u201d (giorno 3-5), tardiva (fino a 1-2 settimane).<\/li>\n
- Gravit\u00e0:<\/strong> valutazione delle dimensioni del difetto, del numero di difetti e della loro gravit\u00e0 emodinamica.<\/li>\n<\/ul>\n
Sintomi clinici <\/strong><\/h3>\n
Il classico schema di PIVSD comprende:<\/p>\n
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- Auscultazione.<\/strong> Insorgenza acuta di un soffio sistolico o sistolico-diastolico stridente all\u2019apice del cuore<\/strong>(un sintomo chiave), spesso poco dopo un infarto. La natura del soffio pu\u00f2 variare a seconda delle dimensioni e del numero di difetti.<\/li>\n
- Sintomi polmonari.<\/strong> Ipertensione polmonare, edema polmonare e dispnea in rapido aumento (dovuta a shunt sinistra-destra e sovraccarico circolatorio).<\/li>\n
- Segni di shock.<\/strong> Ipotensione, tachicardia, sudorazione fredda, oliguria (segni di shock cardiogeno<\/strong> in caso di difetto massiccio).<\/li>\n
- Segni generali.<\/strong> Debolezza acuta, confusione (dovuta a ipoperfusione cerebrale e organica).<\/li>\n
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Diagnosi del PIVSD<\/strong><\/h3>\n
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- Metodi di laboratorio.<\/strong> Elevati livelli di troponina I\/T e CK-MB (marcatori di infarto); elevati livelli di BNP\/NT-proBNP (insufficienza cardiaca); aumento del lattato nello shock cardiogeno.<\/li>\n
- Ecocardiografia (echoCG).<\/strong> Il metodo di scelta per la diagnosi del difetto del setto ventricolare. Permette di visualizzare il difetto, il flusso da sinistra a destra, le dimensioni del bypass e la valutazione della funzione ventricolare sinistra e destra. Se la visibilit\u00e0 \u00e8 scarsa, \u00e8 indicato un ecocardiogramma transesofageo.<\/li>\n
- Angiografia coronarica.<\/strong> Utilizzata per la valutazione coronarica e la pianificazione della rivascolarizzazione.<\/li>\n
- Monitoraggio.<\/strong> Catetere Swan-Ganz per valutare la pressione ventricolare destra, la pressione arteriosa polmonare e l\u2019indice cardiaco (in particolare in caso di shock). Pressione venosa centrale, pressione arteriosa invasiva, controllo della diuresi.<\/li>\n
- Risonanza magnetica(RMN)\/TAC del cuore.<\/strong> Raramente utilizzata in situazioni di emergenza ma che pu\u00f2 aiutare a chiarire le dimensioni della necrosi e l\u2019anatomia del difetto.<\/li>\n<\/ol>\n
Trattamento del difetto post-infarto<\/strong><\/h3>\n
L\u2019obiettivo principale \u00e8 quello di stabilizzare l\u2019emodinamica e chiudere la rottura.<\/p>\n
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- Metodi conservativi.<\/strong> Utilizzati temporaneamente per la stabilizzazione. Includono inotropi (dobutamina, milrinone) se la frazione di eiezione \u00e8 ridotta, vasodilatatori e riduttori del postcarico (ad es. nitroprussiato) con cautela, specialmente in caso di ipotensione. Beta-bloccanti, diuretici, farmaci antitrombotici, ecc. L\u2019uso di determinati gruppi di farmaci \u00e8 estremamente personalizzato e dipende dallo stato emodinamico del paziente.<\/li>\n
- Supporto circolatorio meccanico:<\/strong> pu\u00f2 essere considerato come parte integrante della terapia conservativa o come ponte verso il trattamento chirurgico. Il supporto pu\u00f2 essere fornito mediante contropulsazione intra-aortica con palloncino, ECMO veno-arteriosa e pompe microassiali intracardiache percutanee.<\/li>\n
- Tecniche interventistiche (chiusura percutanea):<\/strong> uso di occlusori attraverso accesso vascolare. Indicato per difetti di piccole dimensioni, in presenza di anatomia adeguata ed emodinamica stabile. L\u2019occlusore viene posizionato tramite accesso transvenoso-transarterioso sotto il controllo dell\u2019ecocardiografia e della fluoroscopia.<\/li>\n<\/ul>\n
Occlusore VSD: un esempio generico<\/figcaption><\/figure>\n - \n
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- Tecnica:<\/strong> l\u2019intervento chirurgico per il difetto del setto ventricolare viene eseguito in condizioni di bypass cardiopolmonare, pi\u00f9 comunemente utilizzando un patch (sintetico o autopericardico).<\/li>\n
- Strategia:<\/strong> \u00e8 preferibile eseguire un intervento chirurgico ritardato (dopo 2-4 settimane), quando il cordone fibroso si \u00e8 formato e i tessuti sono pi\u00f9 resistenti (a condizione che il paziente sia stabile).<\/li>\n
- Nel VSD apicale<\/strong>, l\u2019incisione viene praticata attraverso l\u2019apice ventricolare sinistro infartuato, seguita dalla possibile escissione della porzione apicale e da suture in teflon (pi\u00f9 spesso a doppia linea: a materassaio e avvolgente) per formare un nuovo apice cardiaco.<\/li>\n
- In alcuni casi viene utilizzata la tecnica della plastica con patch con esclusione dell\u2019area infartuata<\/strong>, in cui la patch viene suturata al tessuto sano sul lato endocardico e isola la cavit\u00e0 ventricolare sinistra dal difetto nel setto ventricolare.<\/li>\n
- Alternativa:<\/strong> se tutti i metodi risultano inutili, si prende in considerazione il trapianto ortotopico di cuore.<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n
\nFAQ<\/h2>\n
\n\n\n\n1. Che cos\u2019\u00e8 un VSD post-infarto?<\/p>\n<\/div>\n
Si tratta di una rottura del setto interventricolare che si verifica dopo un infarto miocardico a causa della necrosi e della distruzione del muscolo settale.<\/div>\n<\/div>\n - Tecnica:<\/strong> l\u2019intervento chirurgico per il difetto del setto ventricolare viene eseguito in condizioni di bypass cardiopolmonare, pi\u00f9 comunemente utilizzando un patch (sintetico o autopericardico).<\/li>\n
- Indicazioni:<\/strong> difetto di qualsiasi dimensione + instabilit\u00e0 emodinamica (shock cardiogeno, edema polmonare).<\/li>\n
- Supporto circolatorio meccanico:<\/strong> pu\u00f2 essere considerato come parte integrante della terapia conservativa o come ponte verso il trattamento chirurgico. Il supporto pu\u00f2 essere fornito mediante contropulsazione intra-aortica con palloncino, ECMO veno-arteriosa e pompe microassiali intracardiache percutanee.<\/li>\n
- Ecocardiografia (echoCG).<\/strong> Il metodo di scelta per la diagnosi del difetto del setto ventricolare. Permette di visualizzare il difetto, il flusso da sinistra a destra, le dimensioni del bypass e la valutazione della funzione ventricolare sinistra e destra. Se la visibilit\u00e0 \u00e8 scarsa, \u00e8 indicato un ecocardiogramma transesofageo.<\/li>\n
- Sintomi polmonari.<\/strong> Ipertensione polmonare, edema polmonare e dispnea in rapido aumento (dovuta a shunt sinistra-destra e sovraccarico circolatorio).<\/li>\n
- Localizzazione:<\/strong> apicale, anteriore e posteriore.<\/li>\n