Ulcère peptique de l’estomac et du duodénum (ulcère gastroduodénal) : symptômes, étiologie, diagnostic et traitement

Un ulcère gastroduodénal est un défaut de la paroi de l’estomac ou du duodénum qui pénètre plus profondément que la couche sous-muqueuse.

Pertinence

Dans les pays développés, cette pathologie touche 15 % de la population adulte. Le taux de mortalité le plus élevé est observé au Japon et au Portugal, le plus faible aux États-Unis et au Canada. L’incidence des ulcères duodénaux est 5 à 7 fois plus élevée que celle des ulcères gastriques, et le rapport hommes/femmes est de 3 à 4 pour 1.

Anatomie

L’estomac est situé dans la partie supérieure de la cavité abdominale. L’estomac est maintenu dans sa position par l’œsophage et le duodénum, ainsi que par un certain nombre de ligaments :

• Avec le foie ;
• Pancréas ;
• La rate ;
• Côlon transverse.

Au point de transition entre l’estomac et le duodénum se trouve le stomate pylorique.

La paroi gastrique comporte des couches séreuses, musculaires, sous-muqueuses et muqueuses. Dans la couche musculaire, les fibres ont des couches multidirectionnelles :

• Longitudinal ;
• Oblique ;
• Circulaire.

La muqueuse gastrique a une épaisseur de 0,5 à 1,5 mm et présente une structure complexe (formation de plis et de fosses gastriques) et une structure (mucocytes, glandes tubulaires).

La structure des glandes de l’estomac diffère selon les parties de l’organe :

• Compartiment cardiaque – cellules intermédiaires, mucoïdes et argentophiles ;
• Corps et fundus – cellules de revêtement (synthétisent l’acide chlorhydrique), cellules supplémentaires (mucoïdes, synthétisent le mucus) et cellules principales (synthétisent le pepsinogène) ;
• Section pylorique – les glandes sont principalement constituées de cellules mucoïdes et de cellules de revêtement.

Les cellules endocrines (HITS) sont situées dans toute la muqueuse gastrique.

Les cellules de l’estomac se renouvellent constamment – en moyenne, l’épithélium se renouvelle tous les 3 à 5 jours.

L’estomac est irrigué par des branches du tronc primitif :

• Artères gastriques gauche et droite ;
• Artères gastriques-salviques gauche et droite ;
• Artères courtes du fond de l’estomac.

L’innervation est assurée par le nerf vague et les branches du plexus solaire. Il existe trois plexus nerveux principaux dans la paroi de l’estomac :

• Sous-serosal ;
• Intermusculaire ;
• Sous-muqueuse.

L’estomac produit jusqu’à 2 litres de suc gastrique par jour. Ce dernier contient, outre de l’acide chlorhydrique, des enzymes protéolytiques et du mucus.

Le duodénum est un prolongement de l’estomac, commençant à la jonction pylorique et se terminant à la jonction duodéno-jéjunale (à l’endroit du ligament de Treitz).

La paroi intestinale est constituée de 3 à 4 couches :

• Sérique (dans les sites mésopéritonéaux) ;
• Musculaire ;
• Sous-muqueuse ;
• Mince.

La gaine musculaire comporte également des couches :

• La couche longitudinale externe (prolongement de la couche gastrique, qui assure la continuité de l’onde péristaltique) ;
• Couche circulaire intérieure.

La muqueuse du duodénum forme des villosités intestinales (jusqu’à 40 villosités par 1 mm), les villosités sont recouvertes d’entérocytes. La muqueuse contient également des cellules bocaloïdes productrices de mucine et des cellules endocrines (localisées de manière diffuse).

Certaines parties du DIC sont remarquables :

• Horizontale supérieure (le bulbe du WPC) ;
• De haut en bas ;
• Fond horizontal ;
• En hausse.

La branche descendante du duodénum s’ouvre par la grande papille duodénale (mamelon de Fater) :

• Canal biliaire commun ;
• Le conduit de Wirsung

et à travers la petite papille duodénale – le canal accessoire du pancréas (canal de Santorini).

Le duodénum est irrigué par des branches de l’artère mésentérique supérieure :

• Artère pancréaticoduodénale antéro-supérieure ;
• Artère pancréaticoduodénale postéro-supérieure ;
• Artère pancréaticoduodénale inférieure antérieure ;
• Artère pancréaticoduodénale inférieure postérieure.

Classification des ulcères gastriques et duodénaux

Par localisation

• Ulcères gastriques (ulcères cardiaques, sous-cardiaques, ulcères du corps gastrique (courbure majeure et mineure), ulcères pyloriques et antraux) ;
• Ulcères du 12-intestin (ulcères du bulbe du duodénum, ulcères postbulbaires).

Par stade de développement de l’ulcère

• Stade actif ;
• Phase de guérison ;
• Stade de cicatrisation (cicatrice rouge, cicatrice blanche).

Par gravité bien sûr

• Latent ;
• Léger ;
• Gravité moyenne ;
• Évolution sévère.

Par facteur étiologique

• Ulcères vrais sur fond d’ulcère gastroduodénal ;
• Ulcères aigus (suite à des erreurs alimentaires, à la consommation de produits corrosifs) ;
• Ulcères symptomatiques (résultant de l’évolution d’une autre maladie – athérosclérose, urémie, prise d’AINS et autres).

Par taille

• Petite (jusqu’à 5 mm) ;

• Moyen (5-10 mm) ;

• Grand : 11-29 mm pour l’estomac et 11-19 mm pour le duodénum ;

• Géant : pour l’estomac, 30 mm ou plus, pour le duodénum, 20 mm ou plus.

Par nombre

• En simple ;
• Au pluriel.

Classification par A.G. Johnson (1990)

• Les ulcères chroniques de type I sont des ulcères à petite courbure ;
• Ulcères chroniques de type II – combinés avec un ulcère duodénal, y compris un ulcère duodénal cicatrisé ;
• Les ulcères chroniques de type III sont des ulcères prépyloriques ;
• Les ulcères chroniques de type IV sont des ulcères superficiels aigus ;
• Ulcères chroniques de type V – dus au syndrome de Zollinger-Elisson.

Classification de Forrest

• Le type FI est une hémorragie active :

• Ia – jet pulsé ;
• Ib est un flux.

• Type FII – signes d’hémorragie récente :

• IIa est un vaisseau visible (qui ne saigne pas) ;
• IIb – thrombus à caillot fixe ;
• IIc – tache noire plate (fond noir de l’ulcère).

• Le type FIII est un ulcère dont le fond est clair (blanc).

Classification des ulcères gastriques et duodénaux

Facteurs prédisposant au développement de l’ulcère gastroduodénal

• Hérédité : la prédisposition est transmise principalement par la lignée masculine, l’incidence est 3 fois plus fréquente chez les héritiers de première ligne que chez ceux qui n’ont pas d’hérédité aggravée.
• L’alcool : à forte concentration, il a un effet nocif direct, perturbe la couche protectrice de mucine, stimule les glandes de l’estomac, augmentant ainsi la production d’acide chlorhydrique.
• Fumer : la nicotine entraîne une vasoconstriction de l’estomac, stimule la production d’acide chlorhydrique, provoque un reflux gastroduodénal, tout en réduisant la sécrétion de bicarbonates (aggravant les propriétés protectrices de la muqueuse).
• Habitudes alimentaires : aliments épicés, trop chauds ou trop froids, aliments grossiers qui peuvent traumatiser physiquement la paroi gastro-intestinale.
• Alimentation irrégulière : hypersécrétion de faim et lésions acido-peptiques de la muqueuse.
• Prise d’un certain nombre de médicaments : AINS, glucocorticoïdes, anticoagulants, aspirine, alendronate.
• Stress prolongé ou régulier : développement d’ulcères de stress.

Étiologie des ulcères

Dans le développement des ulcères gastro-duodénaux, le principal facteur causal est la prédominance des facteurs d’agression sur les propriétés protectrices de la muqueuse gastrique et duodénale, ce qui, avec le temps, conduit au développement de défauts de la muqueuse et, en l’absence de traitement, à la formation de complications (les « écailles de Shoy »).

Les facteurs d’agression comprennent

• Production excessive d’acide chlorhydrique : activité accrue des cellules de la paroi de la glande gastrique, hypertonie du nerf vague, sécrétion accrue de gastrine ;
• Helicobacter pylori : sécrète l’enzyme mucinase, qui altère les propriétés protectrices de la muqueuse, sécrète la catalase et l’uréase, qui entraînent directement la mort des épithéliocytes, la simple présence du micro-organisme dans la couche sous-muqueuse provoque une réaction inflammatoire dans la paroi gastrique ;
• Reflux gastro-duodénal : la bile et le suc pancréatique projetés dans ce cas détruisent la couche protectrice de la paroi gastrique, ce qui entraîne d’autres lésions directes des cellules de la muqueuse ;
• Hypergastrinémie (syndrome de Zollinger-Ellison) ;
• Infection à cytomégalovirus ;
• Radiothérapie et chimiothérapie ;
• Maladie de Crohn.

Les facteurs de protection comprennent

• Barrière muqueuse : située directement sur la couche muqueuse et étroitement associée à celle-ci, constituée de mucopolysaccharides et de glycoprotéines, elle empêche la pénétration des facteurs d’agression dans les cellules épithéliales ;
• Régénération épithéliale continue et très active : comme indiqué ci-dessus, les cellules de la muqueuse gastrique se renouvellent tous les 3 à 5 jours, ce qui favorise une réparation rapide des lésions de la muqueuse.

Tableau clinique

• Syndrome douloureux. Elle est localisée dans la partie supérieure de l’abdomen (dans l « épigastre du côté droit en cas d’ulcère duodénal ou d’ulcère du pylore, dans l » épigastre du côté gauche ou derrière le sternum en cas d’ulcère cardiaque, et dans l’ulcère rétropéritonéal – la douleur irradie dans le dos). La douleur est due à la fois à l’irritation directe des terminaisons nerveuses par le contenu acide et au spasme des couches musculaires de la paroi de l’estomac. Les ulcères gastriques se caractérisent par des douleurs de faim, qui sont soulagées par l’ingestion d’aliments ou de médicaments antiacides.
• Brûlures d’estomac. Douleur et brûlure derrière le sternum dues au reflux du contenu acide de l’estomac dans l’œsophage. Ce reflux est dû à une altération de la motilité gastrique en raison de l’effet irritant de l’ulcère sur les muscles de l’organe.
• Nausées et vomissements. Elles se produisent sur fond d’irritation et de contraction réflexes de l’estomac. Elles peuvent également résulter de l’apparition d’une sténose de l’orifice de sortie de l’estomac.
• Diminution ou manque d’appétit (genèse réflexe).
• Douleur à la palpation de l’abdomen – dans la projection de l’ulcère, il peut également y avoir une déficience des muscles de la paroi abdominale antérieure. Il est possible de détecter une douleur à la percussion de l’abdomen dans la projection de l’ulcère – symptôme de Mendel.
• Il convient de noter la possibilité d’une évolution asymptomatique de l’ulcère gastroduodénal (jusqu’à 30 % selon certains auteurs).

Diagnostic de l’ulcère gastrique et duodénal

• Examen de la sécrétion gastrique (production basale d’acide et production maximale d’acide). La production maximale d’acide est déterminée après stimulation de la sécrétion gastrique (histamine, pentagastrine).
• pH-métrie. Normalement, l’acidité du contenu gastrique est comprise entre 1,6 et 2,0. L’ulcère duodénal se caractérise par une augmentation de l’acidité dans le canal pylorique et le duodénum.
• Diagnostic de l’infection par Helicobacter (test respiratoire, test sanguin, analyse des selles).
• La radiographie est la principale méthode de diagnostic pour confirmer la présence d’un ulcère perforant – gaz libre sous le dôme du diaphragme.
• Fluoroscopie. Le principal symptôme est celui de la « niche » : lorsque le cratère de l’ulcère est rempli de produit de contraste, une dépression caractéristique (« niche ») apparaît. Symptôme de convergence des plis : plis de l’estomac situés radialement, l’ulcère étant situé au centre. Il révèle aussi souvent un péristaltisme gastrique altéré, un écoulement rétrograde des aliments dans l « œsophage. L’efficacité de cette méthode est maximale dans le diagnostic de l’altération de la fonction d » évacuation et de l’apparition d’une sténose de la section de sortie de l’estomac. La duodénoscopie de relaxation est utilisée pour le diagnostic des pathologies duodénales (avant l’examen, la relaxation et l’expansion maximales des muscles duodénaux sont atteintes (métacien, aeron)) pour un remplissage complet de toutes les parties de l’intestin et la visualisation de ses contours.
• L’examen endoscopique (FEGDS) est l’« étalon-or » du diagnostic au stade moderne : visualisation de l’ulcère, stade du processus, localisation, présence de complications, biopsie, diagnostic de l’infection par Helicobacter, possibilité de manipulations endoscopiques en cas de complications (hémostase, découpe du défaut, coagulation au plasma d’argon, application d’endosuture).
• ULTRASOUND. Au niveau actuel de développement de cette technologie, il est possible de détecter l’infiltration de l’ulcère et les défauts de la paroi de l’estomac, la présence de complications de l’ulcère gastroduodénal (sténose, perforation, cancer).
• OBP CT – combine les avantages de la fluoroscopie et de l’échographie – il est possible de diagnostiquer à la fois le défaut de l’ulcère lui-même et le développement de complications (perforation, sténose, pénétration, cancer).

Complications et traitement des ulcères gastriques et duodénaux

1. Perforation ou perforation

Selon différentes sources, cette complication représente de 3 à 30 % de toutes les complications des ulcères gastroduodénaux. Les hommes représentent 95 % de ces complications. Les ulcères pyloroduodénaux représentent 75 %. La combinaison d’un ulcère perforé et d’une hémorragie atteint 10 %.

Le tableau clinique d’un ulcère perforé se divise en trois périodes :

• 4 à 6 premières heures (choc abdominal primaire) ;
• 6-12 heures (période de bien-être ressenti) ;
• Plus de 12 heures (stade de la péritonite).

En cas de perforation, l’apparition de la douleur est aiguë et soudaine (« douleur en poignard »), la douleur est localisée dans les premières heures dans la partie supérieure de l’abdomen, puis s’étend au canal latéral droit et ensuite à l’ensemble de l’abdomen.

Dans les premières heures suivant la perforation :

• Bradycardie (due à l’irritation du nerf vague) ;
• Langue sèche ;
• Syndrome du phrenicus possible (irradiation de la douleur vers la clavicule droite, l’omoplate due à l’irritation du nerf diaphragmatique droit) ;
• À la percussion, l’émoussement hépatique peut être absent (en raison de la présence de gaz dans la cavité abdominale) ;
• Douleur au toucher rectal(symptôme de Kulenkampf).

Comme indiqué ci-dessus, le gaz libre est détecté à la radiographie (dans 70 à 80 % des cas). Pour clarifier le diagnostic, il est possible d’effectuer un FEGDS et, en cas de doute sur la présence d’une perforation, de répéter la radiographie pour détecter la présence de gaz libre (dans ce cas, le pourcentage de valeur diagnostique est plus élevé).

La progression de la maladie entraîne des symptômes d’intoxication et de péritonite :

• Tachycardie ;
• Baisse de la tension artérielle ;
• Ballonnements abdominaux ;
• Parésie intestinale ;
• La leucocytose est en augmentation.

Les formes atypiques de perforation (jusqu’à 4-6% des cas) comprennent

• Perforation de la paroi postérieure de l’estomac (dans la poche omentale) ;
• Perforation de la paroi postérieure du duodénum (dans la fibre rétropéritonéale) ;
• Perforation d’ulcères hauts de la partie cardiaque de l’estomac à la limite de l’œsophage ;
• Perforations couvertes.

Dans ces cas, l’évolution du tableau clinique est floue, sans que les principaux symptômes soient vifs.

Le traitement des ulcères perforés est exclusivement chirurgical (suture de l’ulcère, résection gastrique).

La procédure la plus courante consiste à suturer l’ulcère :

• Suture simple avec des sutures nouées ;
• Suture par tamponnement avec de l’épiploon selon Oppel-Polikarpov (réalisée en présence d’une grande perforation et d’une impossibilité de résection) ;
• Excision d’un ulcère avec pyloroduodénoplastie.

Les indications pour la résection gastrique sont les suivantes :

• Ulcère calleux ;
• Ulcères gastriques ;
• Perforation d’ulcères multiples ;
• Combinaison d’une perforation et d’une sténose de l’orifice gastrique.

Il existe de nombreux types de résections gastriques, mais les plus courantes sont les suivantes :

• Résection de Bilroth 1 et Bilroth 2 (modifié par Hofmeister-Finsterer) ;
• Résection de Roux ;
• Résection de Balfour.

Après le traitement chirurgical d’un ulcère perforé, un traitement anti-ulcéreux complet est obligatoire.

2. Saignement

Cette complication se développe chez 10 à 15 % des patients. Chez les hommes, elle peut atteindre 70 %. Les ulcères duodénaux représentent jusqu’à 80 %. La létalité dans cette pathologie est de 7 à 10 %.

L’hémorragie se développe lors de l’arrosion (destruction) de la paroi d’un gros vaisseau au fond de l’ulcère, dans un contexte de progression de la maladie. La gravité du tableau clinique est caractérisée par l’importance de la perte de sang :

• De négligeable (moins de 20 % du volume sanguin circulant) ;
• sévère – plus de 40 % de l’ODC.

La gravité de l’hémorragie détermine la variabilité des manifestations cliniques :

• Tachycardie ;
• Tachypnée ;
• Hypotension ;
• Diminution de la diurèse ;
• Une perturbation du niveau de conscience ;
• Symptômes psycho-neurologiques (anxiété, agitation, hallucinations, délires) ;
• Peau pâle.

Parmi les symptômes de cette complication, les plus courants sont les suivants :

• Vomissements (vomissements de sang – hématémèse ou comme du « marc de café » – la couleur brun-noir des vomissements provient des masses d’hématine résultant de l’oxydation de l’hémoglobine par l’acide chlorhydrique de l’estomac).
• Selles de désintégration (méléna – selles de couleur noire et violette, de consistance informe, cette couleur des selles est due à l’action des enzymes digestives et des micro-organismes sur l’hémoglobine, avec dégradation et changement de couleur du sang répandu).

Le symptôme de Bergmann est caractéristique : réduction de la douleur de l’ulcère au début d’un épisode hémorragique.

L’étalon-or du diagnostic est le FEGDS. Cette pathologie nécessite une hospitalisation obligatoire dans un hôpital chirurgical.

En cas de perte de sang modérée ou grave, les patients sont transportés vers la salle d’opération, où toutes les manipulations diagnostiques et les soins intensifs sont effectués.

Le traitement conservateur consiste en une thérapie hémostatique:

• Plasma frais congelé ;
• Cryoprécipité ou thromboconcentré ;
• Activateurs de la formation de thromboplastine (éthamsylate) ;
• Inhibiteurs de la fibrinolyse (acide aminocaproïque, haemostad, tranexam) ;
• Vitamine K (vicasol) ;
• Chlorure de calcium ;
• Hypothermie locale ;
• Correction de l’anémie (globules rouges) ;
• Correction de l’hypovolémie (solutions cristalloïdes) ;
• Traitement anti-ulcéreux (inhibiteurs de la pompe à protons, H2-histaminobloquants, antiacides) ;
• Traitement symptomatique.

Dans le cadre du traitement, un FEGDS d’ urgence est réalisé pour clarifier la localisation de l’ulcère et effectuer une hémostase endoscopique.

En cas d’inefficacité de ces mesures et d’hémorragie persistante, une intervention chirurgicale est pratiquée. Le type d’intervention chirurgicale est déterminé en fonction de la localisation et de la nature de l’ulcère, ainsi que de l’état du patient.

Ainsi, la résection des 2/3 de l’estomac (élimination de l’ulcère et de l’hypersécrétion d’acide chlorhydrique) est la plus justifiée d’un point de vue pathogénique. Cependant, en raison de la gravité de l’affection, de l’âge et de la comorbidité, tous les patients ne peuvent pas subir un tel volume de chirurgie – dans de telles situations, un volume réduit d’assistance est effectué :

• Excision de l’ulcère avec plastie gastrique ou duodénale ;
• Si le patient est extrêmement grave, la suture du défaut de l’ulcère pour arrêter le saignement est limitée.

3. Obstruction du tractus gastro-intestinal

Les troubles de la perméabilité gastro-intestinale (sténose gastrique, sténose pyloroduodénale) peuvent être compensés, sous-compensés et décompensés.

Cette complication peut se manifester par l’usure :

• Caractère temporaire (sur fond d’exacerbation de l’ulcère due à l’œdème et à l’infiltration des tissus avec développement d’un rétrécissement de la lumière du tractus gastro-intestinal) ;
• Et permanente (sur fond de déformation des cicatrices après cicatrisation des ulcères).

En raison de l’« évacuation perturbée » du contenu de l’estomac, ce dernier s’étire, augmente de volume, ce qui fait que les aliments y stagnent et qu’il y a régurgitation du contenu. En raison de la pathogenèse décrite, le principal tableau clinique de la maladie se développe :

• Burt d’une odeur de pourriture ;
• Vomissement d’aliments « périmés » consommés (le vomissement apporte un soulagement) ;
• Douleur intermittente dans la partie supérieure de l’abdomen et sensation de plénitude dans l’estomac, même après un petit repas ;
• Perte de poids progressive (due à un manque d’apport de nutriments dans l’intestin) ;
• Constipation.

Avec la progression de la maladie et l’absence de traitement, les troubles électrolytiques augmentent, ce qui peut conduire à.. :

• Troubles neurologiques ;
• Dysfonctionnement musculaire ;
• Coma hypochlorémique.

Comme décrit ci-dessus, l’examen fluoroscopique est l’examen de référence pour diagnostiquer cette pathologie, car il permet d’établir le degré de sténose.

Le FEGDS peut également révéler la présence d’une sténose, mais le degré de compensation est extrêmement difficile à préciser et ne peut être déterminé qu’indirectement par la perméabilité du rétrécissement à l’endoscope :

• Le diamètre normal est de 2,5 cm ;
• En cas de sténose compensée – 1,5 cm ;
• Au stade sous-compensé, 0,5-1,5 cm ;
• En cas de décompensation, moins de 0,5 cm.

Le traitement initial est conservateur afin de différencier les rétrécissements temporaires des rétrécissements cicatriciels. Ainsi, dans le cadre d’un traitement conservateur, dans les 7 à 10 jours suivant la cicatrisation de l’ulcère et l’élimination de la réaction inflammatoire, en cas de sténose temporaire, la perméabilité de la sortie de l’estomac est rétablie, tandis qu’en cas de rétrécissement cicatriciel organique, il n’y a pas d’amélioration.

En cas de sténose permanente, le traitement est exclusivement chirurgical : après une préparation préopératoire visant à corriger les troubles électrolytiques et protéiques, une résection gastrique est effectuée (plus souvent dans le volume des 2/3).

4. Ulcère pénétrant

La pénétration de l’ulcère est la pénétration du fond du défaut de l’ulcère dans les organes voisins (ligament hépatoduodénal, foie, pancréas, plus rarement dans le mésentère et la paroi du côlon, la vésicule biliaire, le petit omentum).

La principale différence de cette complication dans le tableau clinique est un changement dans la nature du syndrome douloureux – la douleur devient localisée, a un caractère constant indépendamment des repas.

Il peut y avoir une clinique des lésions de l’organe dans lequel la pénétration a eu lieu :

• Pancréatite ;
• Cholécystite ;
• Hépatite réactive ;
• Ictère mécanique ;
• Omentite ;
• Formation d’infiltrats inflammatoires dans la cavité abdominale.

Le diagnostic est le même que celui décrit ci-dessus :

• FEGDS (ulcère profond aux bords sapés, parfois un organe pénétrant peut être visualisé au fond) ;
• Fluoroscopie (niche profonde, fixe, non déplacée par les changements de position du corps) ;
• Échographie (infiltrats, inflammation des organes adjacents) ;
• CT de l’OPD (visualisation de l’ulcère, de l’infiltration).

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5. Malignisation

Dans le contexte d’un processus inflammatoire chronique de longue durée, il se produit une dysplasie des cellules épithéliales avec le développement d’une dégénérescence maligne et la formation de tumeurs.

Diagnostic :

• FEGDS avec visualisation du processus et biopsie ;
• TOMODENSITOMÉTRIE DE L’OBLAST.

Le traitement est uniquement chirurgical, suivi d’un traitement oncologique spécifique.