En todo el mundo se observa un aumento global de la incidencia de la CU. La mayor incidencia en el norte de Am\u00e9rica se observa en Canad\u00e1 (16,7 casos por 100 000 habitantes). En Europa, la incidencia de CU var\u00eda de 1,6 a 11,9 por 100 000 personas, con una mayor prevalencia en los pa\u00edses del norte de Europa. En el Este, la CU es m\u00e1s rara, con la mayor incidencia observada en Corea (3,62 por 100 000 habitantes). <\/p>\n
Aunque la colitis ulcerosa puede ocurrir a cualquier edad, el pico de incidencia se da entre la segunda y la cuarta d\u00e9cadas de la vida, y el segundo pico, en la sexta d\u00e9cada. Hombres y mujeres enferman con igual frecuencia.<\/p>\n
Anatom\u00eda<\/strong><\/h2>\nLa mucosa del colon est\u00e1 revestida por un epitelio columnar simple que forma una capa vellosa caracter\u00edstica, necesaria para mantener la homeostasis intestina. Este epitelio funciona como una barrera f\u00edsica y bioqu\u00edmica, adem\u00e1s de actuar como un centro coordinador de la defensa inmunitaria y de las interacciones cruzadas entre las bacterias y las c\u00e9lulas inmunitarias. <\/p>\n
Esta capa consta de invaginaciones conocidas como criptas de Lieberk\u00fchn<\/strong>. Las c\u00e9lulas madre intestinales, encargadas de la r\u00e1pida renovaci\u00f3n del epitelio intestinal, se encuentran en la base de estas criptas y evolucionan a c\u00e9lulas proliferativas transitorias que se diferencian a medida que atraviesan la zona de transici\u00f3n, donde las c\u00e9lulas epiteliales intestinales alcanzan el lumen del intestino en las cimas de las criptas. <\/p>\nLas c\u00e9lulas madre epiteliales intestinales pueden especializarse en muchos tipos celulares, entre ellos:<\/p>\n
\n- Enterocitos;<\/li>\n
- C\u00e9lulas de Paneth;<\/li>\n
- C\u00e9lulas caliciformes;<\/li>\n
- C\u00e9lulas neuroendocrinas. <\/li>\n<\/ul>\n
La mayor\u00eda de las c\u00e9lulas presentes en el colon son de naturaleza absortiva (participan en la absorci\u00f3n de electrolitos y mol\u00e9culas liposolubles), a excepci\u00f3n de las c\u00e9lulas de las criptas (c\u00e9lulas caliciformes y enteroendocrinas), que son secretoras. <\/p>\n
Las c\u00e9lulas caliciformes<\/strong> constituyen aproximadamente el 10% de todas las c\u00e9lulas epiteliales intestinales. Desempe\u00f1an un papel importante en la inmunidad al sintetizar y secretar mucina (un l\u00edquido viscoso enriquecido con glucoprote\u00ednas) que lubrica la pared intestinal, facilitando el tr\u00e1nsito del quimo y la difusi\u00f3n eficaz del contenido intestinal. <\/p>\nLas c\u00e9lulas caliciformes tambi\u00e9n act\u00faan como una barrera f\u00edsica, protegiendo la pared intestinal de las enzimas digestivas y previniendo la adhesi\u00f3n bacteriana al epitelio subyacente. Adem\u00e1s, estas c\u00e9lulas producen y secretan sustancias biol\u00f3gicamente activas que favorecen la inmunidad innata: p\u00e9ptidos TFF (o factores trefoil), mol\u00e9cula similar a la resistina \u03b2 (RELM\u03b2) y prote\u00edna de uni\u00f3n Fc-\u03b3 (Fcgbp), que inhiben la quimiotaxis de nematodos intestinales y estabilizan la capa mucosa.<\/p>\n
Las C\u00e9lulas enteroendocrinas<\/strong>, que producen y secretan hormonas, constituyen el 1% del epitelio del colon. Una de estas mol\u00e9culas es el p\u00e9ptido intestinal vasoactivo (VIP), una hormona pept\u00eddica que inhibe la liberaci\u00f3n de gastrina y de \u00e1cido g\u00e1strico, y estimula la secreci\u00f3n de agua y electrolitos en el intestino delgado y grueso. <\/p>\nDado que el VIP desempe\u00f1a un papel importante en la regulaci\u00f3n de la integridad de la mucosa del colon y de la homeostasis de la barrera epitelial, las alteraciones en la concentraci\u00f3n de VIP en los tejidos est\u00e1n asociadas con una mayor propensi\u00f3n a desarrollar enfermedades inflamatorias intestinales (colitis).<\/p>\n![\"Estructura](\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/articles\/en\/gastrointestinal-tract\/ulcerative-colitis\/1-large-intestine-colon.webp\")
Estructura de la pared del colon (v\u00e9ase secci\u00f3n anterior): modelo 3D<\/a><\/figcaption><\/figure>\nEtiolog\u00eda y patogenia<\/strong><\/h2>\nLa colitis ulcerosa es una enfermedad compleja que resulta de la interacci\u00f3n entre la susceptibilidad gen\u00e9tica y la estimulaci\u00f3n por desencadenantes ambientales, lo que conduce a una disfunci\u00f3n de la respuesta del sistema inmunitario y, en \u00faltima instancia, a una inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica del colon.<\/p>\n
La CUCI es un trastorno multifactorial que incluye:<\/strong><\/p>\n\n- Predisposici\u00f3n gen\u00e9tica.<\/li>\n
- Defectos en la barrera epitelial.<\/li>\n
- Disregulaci\u00f3n de las respuestas inmunitarias.<\/li>\n
- Factores ambientales.<\/li>\n<\/ol>\n
El adecuado funcionamiento de las c\u00e9lulas epiteliales especializadas del intestino es fundamental para mantener la homeostasis intestinal, y su disfunci\u00f3n desempe\u00f1a un papel central en la patogenia de la CU. Un hallazgo histol\u00f3gico com\u00fan en la CU es la distorsi\u00f3n arquitect\u00f3nica del epitelio intestinal, caracterizada por acortamiento y reducci\u00f3n de la ramificaci\u00f3n de las criptas. Este cambio microsc\u00f3pico en la CU cr\u00f3nica se puede detectar en cada fragmento de biopsia del colon afectado. <\/p>\n
La l\u00e1mina propia del colon tambi\u00e9n contiene c\u00e9lulas inmunitarias, incluyendo macr\u00f3fagos, c\u00e9lulas dendr\u00edticas, c\u00e9lulas plasm\u00e1ticas y linfocitos de la l\u00e1mina propia. Estas c\u00e9lulas inmunitarias, en interacci\u00f3n con la predisposici\u00f3n gen\u00e9tica de los pacientes, desempe\u00f1an un papel crucial en la progresi\u00f3n de la CU. Un metan\u00e1lisis reciente de estudios de asociaci\u00f3n del genoma completo ha identificado 163 loci cromos\u00f3micos<\/strong> relacionados con enfermedades inflamatorias intestinales. Estos loci contienen genes involucrados en la autofagia, el reconocimiento microbiano, la se\u00f1alizaci\u00f3n de linfocitos, la respuesta al estr\u00e9s del ret\u00edculo endopl\u00e1smico y la se\u00f1alizaci\u00f3n de citocinas. <\/p>\nAdem\u00e1s del perfil gen\u00e9tico de los pacientes con CU, es importante se\u00f1alar que la enfermedad cursa con reacciones inmunitarias patol\u00f3gicas contra ant\u00edgenos de la mucosa y de la pared intestinal, dirigidas principalmente contra bacterias comensales. Se cree que la respuesta inflamatoria cr\u00f3nica ocurre despu\u00e9s de la infecci\u00f3n por un organismo pat\u00f3geno (por ejemplo,Shigella spp<\/em>. o Campylobacter spp<\/em>.), que persiste en los tejidos intestinales. <\/p>\nLa exposici\u00f3n a p\u00e9ptidos microbianos que comparten elementos inmunog\u00e9nicos con ant\u00edgenos del propio organismo provoca una disfunci\u00f3n en la respuesta inmunitaria dirigida contra los ant\u00edgenos de la pared intestinal. Por lo tanto, el posible fundamento de la CU es una respuesta inflamatoria destructiva dirigida contra ant\u00edgenos del propio organismo que forman parte de la mucina, las c\u00e9lulas caliciformes y los colonocitos.<\/p>\n
La producci\u00f3n local de estos autoanticuerpos es estimulada por las anomal\u00edas de las c\u00e9lulas T, que se encuentran en la capa epitelial de las c\u00e9lulas y en la l\u00e1mina propia del colon. Los autoanticuerpos detectados en el suero de los pacientes con CU incluyen anticuerpos contra el colon y anticuerpos anticitoplasm\u00e1ticos de neutr\u00f3filos (ANCA)<\/strong>. Participan en la citotoxicidad dependiente de anticuerpos mediada por c\u00e9lulas, lo cual se considera la causa del da\u00f1o a la mucosa del colon.<\/p>\nFactores de riesgo<\/h3>\n\n- Predisposici\u00f3n gen\u00e9tica:<\/strong> Aunque solo del 8 al 14% de los pacientes con colitis ulcerosa presentan antecedentes familiares de enfermedades inflamatorias intestinales (EII), los parientes cercanos de los pacientes diagnosticados con colitis ulcerosa tienen un riesgo cuatro veces mayor de desarrollar patolog\u00edas similares.<\/li>\n
- Dieta:<\/strong> Aunque no existe una dieta espec\u00edfica que pueda favorecer el tratamiento de la CU, algunos estudios sugieren una relaci\u00f3n entre una mayor ingesta de ciertos alimentos y un aumento potencial del riesgo de desarrollar la enfermedad.<\/li>\n
- Microbioma:<\/strong> La microbiota intestinal humana representa el conjunto m\u00e1s grande de microbios en el cuerpo y contiene m\u00e1s de 35 000 especies bacterianas. Mediante la secuenciaci\u00f3n del ADN se ha obtenido una caracterizaci\u00f3n precisa del microbioma intestinal en pacientes con CU, cuya composici\u00f3n difiere significativamente de la de las personas sanas.<\/li>\n
- Tabaquismo<\/strong>: En comparaci\u00f3n con los no fumadores, la incidencia de CU es menor en fumadores. Sin embargo, el cese abrupto del tabaquismo se asocia con un aumento significativo de la incidencia y la gravedad de la CU. No obstante, los profesionales de la salud consideran que los riesgos del tabaquismo superan significativamente cualquier posible beneficio para la colitis, por lo que no recomiendan fumar en absoluto, independientemente de la presencia o ausencia de EII.<\/li>\n
- Apendicectom\u00eda:<\/strong> De manera similar a lo observado con el tabaquismo, la apendicectom\u00eda ejerce un posible efecto protector frente al desarrollo de la CU. En un estudio con m\u00e1s de 200 000 pacientes sometidos a apendicectom\u00eda, la incidencia de colitis ulcerosa fue significativamente menor que en aquellos sin dicho antecedente.<\/li>\n
- Condiciones de vida e higiene:<\/strong> La influencia de la higiene y las condiciones de vida en el riesgo de desarrollar EII ha sido un tema de discusi\u00f3n durante mucho tiempo. Una de las hip\u00f3tesis plantea que estas exposiciones durante la infancia estimulan la diversidad del microbioma y el desarrollo de la inmunidad intestinal. Una revisi\u00f3n general de metan\u00e1lisis mostr\u00f3 que vivir cerca de animales de granja, disponer de ba\u00f1o personal y agua caliente, y tener mascotas reducen el riesgo de desarrollar colitis ulcerosa.<\/li>\n
- Medicamentos:<\/strong> Se considera que el uso de antibi\u00f3ticos altera el microbioma intestinal, lo que puede influir en la patogenia de la colitis ulcerosa. El microbioma es m\u00e1s inestable en la infancia, y las alteraciones de la microbiota en los primeros a\u00f1os de vida pueden modificar la inmunidad intestinal y, muy probablemente, la susceptibilidad a las EII.<\/li>\n
- Estr\u00e9s<\/strong>.<\/li>\n<\/ol>\n
Clasificaci\u00f3n de la colitis ulcerosa<\/strong><\/h2>\nSeg\u00fan la localizaci\u00f3n<\/h3>\n\n- Proctitis ulcerosa<\/strong>: la inflamaci\u00f3n afecta \u00fanicamente al recto (la regi\u00f3n m\u00e1s cercana al ano).<\/li>\n<\/ul>\n
![\"Proctitis](\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/articles\/en\/gastrointestinal-tract\/ulcerative-colitis\/2-gst-an1-1-proctitis.webp\")
Proctitis ulcerosa: modelo 3D<\/a><\/figcaption><\/figure>\n\n- Proctosigmoiditis ulcerosa:<\/strong> es una variante de la colitis izquierda. La inflamaci\u00f3n afecta al recto y al colon sigmoides.<\/li>\n<\/ul>\n
![\"Proctosigmoiditis](\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/articles\/en\/gastrointestinal-tract\/ulcerative-colitis\/3-gst-an1-2-proctosigmoiditis.webp\")
Proctosigmoiditis ulcerosa: modelo 3D<\/a><\/figcaption><\/figure>\n\n- Colitis izquierda<\/strong>: la inflamaci\u00f3n se extiende desde el recto hacia arriba, abarcando el colon sigmoideo y descendente.<\/li>\n<\/ul>\n
![\"Colitis](\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/articles\/en\/gastrointestinal-tract\/ulcerative-colitis\/4-gst-an1-3-left-sided-colitis.webp\")
Colitis ulcerosa izquierda (afecta al recto, colon sigmoideo y descendente): modelo 3D<\/a><\/figcaption><\/figure>\n\n- Colitis ulcerosa extensa<\/strong> (obstrucci\u00f3n): la inflamaci\u00f3n afecta a la mayor parte del colon, pero no a todo.<\/li>\n<\/ul>\n
![\"Colitis](\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/articles\/en\/gastrointestinal-tract\/ulcerative-colitis\/5-gst-an1-4-subtotal-colitis.webp\")
Colitis ulcerosa subtotal (afecta al flanco izquierdo y al colon transverso): modelo 3D<\/a><\/figcaption><\/figure>\n\n- Pancolitis<\/strong>: afectaci\u00f3n total del colon.<\/li>\n<\/ul>\n
![\"Afectaci\u00f3n](\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/articles\/en\/gastrointestinal-tract\/ulcerative-colitis\/6-gst-an1-5-total-colitis.webp\")
Afectaci\u00f3n total del colon en colitis ulcerosa: modelo 3D<\/a><\/figcaption><\/figure>\nSeg\u00fan la gravedad (clasificaci\u00f3n de Montreal)<\/h3>\n\n\n\n\nEstadio<\/strong><\/th>\nDescripci\u00f3n<\/strong><\/th>\n<\/tr>\n<\/thead>\n\n\nS0 (Remisi\u00f3n)<\/strong><\/td>\nAusencia total de s\u00edntomas<\/td>\n<\/tr>\n \nS1 (Leve)<\/strong><\/td>\nHasta 4 evacuaciones al d\u00eda, con o sin sangrado. Pulso, hemoglobina, temperatura y VSG normales<\/td>\n<\/tr>\n \nS2 (Moderada)<\/strong><\/td>\n> 4 evacuaciones con sangre al d\u00eda. Alteraciones menores del pulso y temperatura<\/td>\n<\/tr>\n \nS3 (Grave)<\/strong><\/td>\n> 6 evacuaciones con sangre al d\u00eda. Pulso > 90, temperatura > 37,5 C, anemia (Hb > 105), VSG > 30<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<\/figure>\nSeg\u00fan el curso<\/h3>\n\n- Aguda<\/strong>: Hasta 6 meses desde el inicio de la enfermedad.<\/li>\n
- Cr\u00f3nica progresiva<\/strong>: Ausencia de episodios claros de remisi\u00f3n durante la enfermedad a pesar del tratamiento.<\/li>\n
- Cr\u00f3nico recurrente:<\/strong> Curso con episodios de remisi\u00f3n que duran m\u00e1s de 6 meses.<\/li>\n<\/ul>\n
Cuadro cl\u00ednico<\/h2>\n
Los s\u00edntomas de la colitis ulcerosa pueden variar en funci\u00f3n de la gravedad y la ubicaci\u00f3n de la inflamaci\u00f3n. El curso de la colitis ulcerosa se caracteriza por la alternancia de per\u00edodos de exacerbaci\u00f3n y remisi\u00f3n.<\/p>\n
S\u00edntomas m\u00e1s caracter\u00edsticos<\/strong>:<\/p>\n\n- Diarrea (a menudo con sangre o pus).<\/li>\n
- Sangrado rectal: emisi\u00f3n de una peque\u00f1a cantidad de sangre con las heces.<\/li>\n
- Dolor y calambres abdominales.<\/li>\n
- Dolor rectal.<\/li>\n
- Necesidad urgente (insoportables) de defecar.<\/li>\n
- Incapacidad de defecar a pesar de la urgencia imperativa.<\/li>\n
- P\u00e9rdida de peso.<\/li>\n
- Fatiga (puede deberse a la enfermedad activa, anemia o falta de sue\u00f1o por despertares nocturnos secundarios a dolor o diarrea).<\/li>\n
- Fiebre.<\/li>\n
- En ni\u00f1os: retraso en el crecimiento.<\/li>\n<\/ul>\n
Caracter\u00edsticas cl\u00ednicas seg\u00fan la localizaci\u00f3n<\/strong><\/h3>\nLas caracter\u00edsticas cl\u00ednicas tambi\u00e9n pueden clasificarse seg\u00fan la localizaci\u00f3n del proceso inflamatorio. <\/p>\n
\n- Proctitis: <\/strong>Solo se inflama el recto. Esto significa que el resto del colon no est\u00e1 afectado y puede funcionar normalmente. El principal s\u00edntoma en esta variante es la emisi\u00f3n de sangre fresca o moco con sangre al defecar. Pueden aparecer diarrea o estre\u00f1imiento, as\u00ed como tenesmo frecuente (sensaci\u00f3n de evacuaci\u00f3n rectal incompleta). <\/li>\n
- Proctosigmoiditis: <\/strong>Los s\u00edntomas son similares a los del proctitis, aunque el estre\u00f1imiento es menos frecuente. <\/li>\n
- Colitis izquierda (o distal): <\/strong>La inflamaci\u00f3n afecta a la secci\u00f3n distal del colon, los s\u00edntomas incluyen diarrea con sangre y moco, dolor en el lado izquierdo del abdomen, urgencia imperativa y tenesmo. <\/li>\n
- Colitis extensa y total:<\/strong> Puede causar diarrea muy frecuente con sangre, moco y, a veces, pus. Pueden presentarse fuertes calambres, dolor abdominal, tenesmo, fiebre y p\u00e9rdida de peso.<\/li>\n<\/ul>\n
Durante la enfermedad, a menudo se desarrollan s\u00edntomas extraintestinales: dolor e hinchaz\u00f3n en las articulaciones (de tipo artritis), \u00falceras orales, edema e infiltraci\u00f3n del tejido adiposo subcut\u00e1neo en forma de eritema nudoso, irritaci\u00f3n y enrojecimiento de los ojos (conjuntivitis), y debut o exacerbaci\u00f3n de la osteoporosis.<\/p>\n
Manifestaciones extraintestinales<\/strong><\/h3>\n\n- Articulaciones<\/strong>: La artritis (hinchaz\u00f3n y dolor) se manifiesta en aproximadamente 1 de cada 10 personas con colitis. Las articulaciones m\u00e1s com\u00fanmente afectadas son codos, mu\u00f1ecas, rodillas y tobillos, aunque tambi\u00e9n pueden afectarse las articulaciones de la columna vertebral y la pelvis. Los problemas articulares pueden aparecer y desaparecer durante las exacerbaciones de la enfermedad, y en ocasiones ocurren de forma aislada (incluso sin ning\u00fan s\u00edntoma intestinal).<\/li>\n
- H\u00edgado<\/strong>: La colangitis esclerosante primaria (CEP) se presenta en 1 de cada 25 personas con colitis. La CEP causa inflamaci\u00f3n de los conductos biliares y eventualmente puede afectar a las c\u00e9lulas hep\u00e1ticas. Los s\u00edntomas incluyen fatiga, dolor, prurito, ictericia y p\u00e9rdida de peso.<\/li>\n
- Piel<\/strong>: El eritema nudoso se encuentra en aproximadamente 1 de cada 10 personas con colitis. Causa edemas rojas dolorosas, localizadas generalmente en las piernas, que luego desaparecen dejando un moret\u00f3n. Esta manifestaci\u00f3n suele aparecer durante las exacerbaciones de la enfermedad y generalmente se resuelve al controlar la actividad de la colitis. M\u00e1s raramente, las personas con colitis pueden desarrollar pioderma gangrenoso. Este comienza como peque\u00f1as ampollas dolorosas que evolucionan a \u00falceras profundas y dolorosas. Pueden aparecer en cualquier parte de la piel, aunque se localizan con mayor frecuencia en las piernas o alrededor de la boca. Esta manifestaci\u00f3n suele asociarse a las exacerbaciones de la enfermedad (aunque puede aparecer en per\u00edodos de remisi\u00f3n).<\/li>\n
- Ojos<\/strong>: La afecci\u00f3n ocular m\u00e1s com\u00fan es la epiescleritis, que causa enrojecimiento, dolor e inflamaci\u00f3n de la capa superficial que recubre la escler\u00f3tica ocular. La epiescleritis suele aparecer durante las exacerbaciones de la colitis y puede requerir tratamiento antiinflamatorio; a veces se prescriben gotas de esteroides. La uve\u00edtis (inflamaci\u00f3n del iris) y la escleritis (inflamaci\u00f3n de la escler\u00f3tica ocular) tambi\u00e9n pueden asociarse a la colitis. Estas son afecciones graves que pueden comprometer la visi\u00f3n si no se tratan adecuadamente. El tratamiento incluye gotas de esteroides, y, en ocasiones, inmunosupresores o f\u00e1rmacos biol\u00f3gicos.<\/li>\n
- Huesos<\/strong>: Las personas con colitis tienen un mayor riesgo de desarrollar osteoporosis. Esto puede deberse al propio proceso inflamatorio, a la malabsorci\u00f3n de calcio necesario para la formaci\u00f3n \u00f3sea, a una ingesta deficiente de calcio por la evitaci\u00f3n de productos l\u00e1cteos o al uso de f\u00e1rmacos esteroides. Para la prevenci\u00f3n y el tratamiento se recomiendan ejercicios con carga de peso, ingesta de calcio y suplementos de vitamina D, as\u00ed como terapia farmacol\u00f3gica espec\u00edfica.<\/li>\n
- Boca<\/strong>: Aproximadamente 1 de cada 25 personas con colitis desarrollan \u00falceras o llagas orales, generalmente durante la exacerbaci\u00f3n de la enfermedad. Estas \u00falceras suelen ser menores y desaparecer en cuesti\u00f3n de semanas, pero en ocasiones pueden persistir durante muchas semanas y requerir tratamiento con f\u00e1rmacos esteroides.<\/li>\n
- Cabello<\/strong>: Un tercio de las personas con enfermedad de Crohn o colitis experimentan una p\u00e9rdida de cabello m\u00e1s intensa de lo normal. Este tipo de p\u00e9rdida de cabello se denomina alopecia tel\u00f3gena. La alopecia tel\u00f3gena puede deberse a m\u00faltiples causas, incluyendo exacerbaciones graves de la enfermedad, malnutrici\u00f3n, deficiencia de hierro o zinc, uso de ciertos f\u00e1rmacos e intervenciones quir\u00fargicas. La p\u00e9rdida de cabello suele manifestarse varios meses despu\u00e9s del evento desencadenante, lo que dificulta identificar la causa ra\u00edz. En la mayor\u00eda de los casos, el cabello recupera su crecimiento normal una vez que se alcanza la remisi\u00f3n de la enfermedad.<\/li>\n
- Coraz\u00f3n y circulaci\u00f3n sangu\u00ednea<\/strong>: En personas con enfermedad de Crohn o colitis, el riesgo de formaci\u00f3n de trombos venosos es aproximadamente 2 veces mayor, incluyendo la trombosis venosa profunda (TVP) de la extremidad inferior. Para la prevenci\u00f3n y la reducci\u00f3n del riesgo, se recomienda abandonar el tabaquismo, mantener la m\u00e1xima movilidad posible, ingerir abundantes l\u00edquidos y usar medias de compresi\u00f3n. En personas con colitis activa, tambi\u00e9n existe un riesgo ligeramente elevado de enfermedades cardiovasculares, incluyendo infarto de miocardio y accidente cerebrovascular.<\/li>\n<\/ul>\n
Complicaciones<\/h2>\n\n- Hemorragia grave y anemia.<\/li>\n
- Deshidrataci\u00f3n severa.<\/li>\n
- Osteoporosis (p\u00e9rdida de masa \u00f3sea).<\/li>\n
- Inflamaci\u00f3n de piel, articulaciones y ojos.<\/li>\n
- Riesgo aumentado de trombosis venosa y arterial.<\/li>\n
- Estenosis<\/strong>: Estrechamiento de la luz intestinal causado por inflamaci\u00f3n prolongada que puede dificultar el tr\u00e1nsito del quimo a trav\u00e9s del intestino grueso.<\/li>\n
- Perforaci\u00f3n<\/strong>: La inflamaci\u00f3n severa de la pared intestinal o la obstrucci\u00f3n grave secundaria a una estenosis pueden conducir ocasionalmente a una perforaci\u00f3n (ruptura) del intestino. Como resultado, el contenido intestinal se vierte en la cavidad abdominal y se desarrolla peritonitis.<\/li>\n
- Megacolon t\u00f3xico<\/strong>: En el contexto de inflamaci\u00f3n extensa y severa, se produce acumulaci\u00f3n de gases en el colon, causando su dilataci\u00f3n. Esta complicaci\u00f3n puede ocurrir en 1 de cada 40 pacientes con colitis. Los s\u00edntomas incluyen fiebre alta, dolor abdominal, distensi\u00f3n abdominal y ausencia de evacuaciones. Si no se trata a tiempo, puede requerir intervenci\u00f3n quir\u00fargica.<\/li>\n
- F\u00edstulas<\/strong>: Trayecto an\u00f3malo que conecta un \u00f3rgano interno con otro o con la superficie externa del cuerpo. La mayor\u00eda de las f\u00edstulas se originan en la pared intestinal y pueden comunicar partes del intestino entre s\u00ed, o bien conectarlo con la vagina, la vejiga urinaria o la piel (especialmente en la regi\u00f3n perianal). Las f\u00edstulas son muy raras en la colitis, siendo m\u00e1s caracter\u00edsticas de la enfermedad de Crohn. <\/li>\n
- Riesgo elevado de c\u00e1ncer de colon<\/strong>. La colitis ulcerosa no es una forma de c\u00e1ncer. Sin embargo, con el curso cr\u00f3nico de la enfermedad durante muchos a\u00f1os, aumenta el riesgo de desarrollar c\u00e1ncer de colon o recto. Este riesgo aumenta con la extensi\u00f3n de la afectaci\u00f3n col\u00f3nica, siendo mayor en la colitis extensa en comparaci\u00f3n con la colitis izquierda. El riesgo es m\u00ednimo en pacientes con proctitis. Las investigaciones indican que el riesgo de desarrollar c\u00e1ncer suele comenzar a aumentar aproximadamente 8-10 a\u00f1os despu\u00e9s del inicio de los s\u00edntomas de la EII. Esto no ocurre a partir de la fecha del diagn\u00f3stico, que puede ser mucho posterior, sino desde el inicio de los primeros s\u00edntomas de la CU. Esto significa que en pacientes con colitis ulcerosa total, extensa o izquierda de ocho a\u00f1os o m\u00e1s, se deben realizar colonoscopias de vigilancia con mayor frecuencia para detectar signos de displasia o c\u00e1ncer.<\/li>\n
- Retraso en el crecimiento y desarrollo en ni\u00f1os<\/strong> (debido a la malabsorci\u00f3n de nutrientes y p\u00e9rdida de nutrientes). <\/li>\n<\/ul>\n
Diagn\u00f3stico<\/h2>\n\n- Anamnesis<\/strong>: antecedentes familiares de enfermedades inflamatorias intestinales, presentaci\u00f3n t\u00edpica entre los 20 y 40 a\u00f1os.<\/li>\n
- S\u00edntomas<\/strong>: diarrea recurrente con sangrado y dolor abdominal.<\/li>\n
- Anal\u00edtica general<\/strong>: anemia en el hemograma completo, puede haber leucocitosis durante la exacerbaci\u00f3n de la enfermedad, prueba de sangre oculta en heces positiva.<\/li>\n
- Endoscopia<\/strong>: Colonoscopia o rectosigmoidoscopia. Durante la endoscopia se suele realizar una biopsia.<\/li>\n
- M\u00e9todos de imagen:<\/strong> RM<\/span> y TC<\/span> abdominal.<\/li>\n
- Ecograf\u00eda abdominal:<\/strong> (aunque a veces resulta dif\u00edcil distinguir entre colitis ulcerosa y otras enfermedades inflamatorias intestinales).<\/li>\n<\/ul>\n\n\n
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<\/div>\n
Tratamiento de la colitis ulcerosa<\/h2>\nTerapia farmacol\u00f3gica<\/strong><\/h3>\nEl tratamiento farmacol\u00f3gico de la colitis est\u00e1 dirigido a reducir los s\u00edntomas y controlar la exacerbaci\u00f3n, y, posteriormente, a mantener la remisi\u00f3n una vez que la enfermedad est\u00e9 controlada. Las exacerbaciones leves y moderadas generalmente pueden tratarse de forma ambulatoria. Pero las exacerbaciones m\u00e1s graves requieren hospitalizaci\u00f3n.<\/p>\n
Los principales grupos de f\u00e1rmacos son los siguientes:<\/strong><\/p>\n\n- Aminosalicilatos (5-ASA):<\/strong> Reducen la inflamaci\u00f3n en la mucosa intestinal. Entre ellos se incluyen mesalazina (Asacol, Ipocol, Octasa, Pentasa, Salofalk), olsalazina (Dipentum), sulfasalazina (Salazopyrina) y balsalazida (Colazide).<\/li>\n
- Corticosteroides (esteroides)<\/strong>: Act\u00faan bloqueando las sustancias que desencadenan respuesta al\u00e9rgica e inflamatoria en el cuerpo. Entre ellos se incluyen prednisolona, prednisona, metilprednisolona, budes\u00f3nida (Cortiment), hidrocortisona y dipropionato de beclometasona (Clipper).<\/li>\n
- Inmunosupresores<\/strong>: Suprimen el sistema inmunitario y reducen la inflamaci\u00f3n. Los principales inmunosupresores utilizados en las EII son azatioprina (Imuran), mercaptopurina o 6-MP (Purinethol), metotrexato, ciclosporina y tacr\u00f3limus. Se utilizan con frecuencia en pacientes que presentan reca\u00eddas al suspender los esteroides.<\/li>\n
- Medicamentos biol\u00f3gicos<\/strong>: El grupo m\u00e1s reciente de f\u00e1rmacos para tratar las EII. Los anti-TNF, como infliximab (Remicade, Remsima, Inflectra), adalimumab (Humira) y golimumab (Simponi), act\u00faan neutralizando la prote\u00edna llamada TNF (factor de necrosis tumoral), previniendo as\u00ed la inflamaci\u00f3n. Otro tipo de medicamentos biol\u00f3gicos es vedolizumab (Entyvio), que impide la penetraci\u00f3n de leucocitos en la mucosa intestinal y el desarrollo de inflamaci\u00f3n.<\/li>\n<\/ul>\n
Adem\u00e1s, pueden emplearse otros medicamentos para aliviar los s\u00edntomas de la colitis ulcerosa, aunque no act\u00faen reduciendo directamente la inflamaci\u00f3n.<\/p>\n
Terapia sintom\u00e1tica:<\/strong><\/p>\n\n- Analg\u00e9sicos<\/strong> (Paracetamol): Es preferible evitar los AINE (antiinflamatorios no esteroideos) como ibuprofeno y \u00e1cido acetilsalic\u00edlico, ya que pueden empeorar la EII o exacerbar sus s\u00edntomas.<\/li>\n
- Antidiarreicos<\/strong>: Loperamida (Imodium, Arret) y difenoxilato (Lomotil). Act\u00faan ralentizando las contracciones (movimientos musculares) del intestino, lo que retrasa el tr\u00e1nsito del contenido intestinal. Es muy importante no utilizarlos durante las exacerbaciones, ya que podr\u00edan favorecer complicaciones graves.<\/li>\n
- Laxantes<\/strong>: Macrogol (Movicol, Fortrans). Ayudan a aliviar el estre\u00f1imiento al aumentar la cantidad de agua en el colon, ablandando las heces y facilitando su evacuaci\u00f3n.<\/li>\n
- Formadores de volumen<\/strong> (Fybogel): Elaborados de fibras vegetales, facilitan la evacuaci\u00f3n.<\/li>\n
- Antiespasm\u00f3dicos<\/strong>: El bromuro de butilhioscina (Buscapina) y la mebeverina pueden aliviar los espasmos y calambres dolorosos al relajar los m\u00fasculos del intestino. Se recomiendan con mayor frecuencia para pacientes con s\u00edndrome de intestino irritable (SII), pero a veces tambi\u00e9n son \u00fatiles en pacientes con EII.<\/li>\n
- Suplementos vitam\u00ednicos y minerales<\/strong>: Se indican especialmente en ni\u00f1os para apoyar el crecimiento, y tambi\u00e9n en adultos con alteraciones significativas en la absorci\u00f3n de nutrientes.<\/li>\n<\/ul>\n
Tratamiento quir\u00fargico<\/h3>\n
Si la terapia conservadora no es efectiva, si la enfermedad afecta significativamente la calidad de vida del paciente o si se desarrollan complicaciones graves de la CU, puede plantearse el tratamiento quir\u00fargico, que consiste en la extirpaci\u00f3n de la porci\u00f3n afectada del colon o de todo el \u00f3rgano (colectom\u00eda).<\/p>\n
Aproximadamente 1 de cada 4 pacientes con colitis ulcerosa necesitar\u00e1 cirug\u00eda en alg\u00fan momento, en funci\u00f3n de la gravedad de la enfermedad y de la extensi\u00f3n del colon afectado. Los pacientes con colitis extensa o total requieren intervenci\u00f3n quir\u00fargica con mayor frecuencia que aquellos con proctitis. La intervenci\u00f3n quir\u00fargica puede estar indicada en caso de detecci\u00f3n de c\u00e1ncer o displasia (cambios precancerosos) en el colon.<\/p>\n
Tipos de intervenciones quir\u00fargicas<\/strong>:<\/p>\n\n- Colectom\u00eda subtotal<\/strong>: el tipo m\u00e1s com\u00fan de intervenci\u00f3n quir\u00fargica en la colitis. Se extirpa el colon, pero se conserva el recto, y se realiza una ileostom\u00eda. Posteriormente, una vez controlada la inflamaci\u00f3n (generalmente a los 2-3 meses), se lleva a cabo una segunda cirug\u00eda para cerrar la f\u00edstula y restaurar el tr\u00e1nsito intestinal.<\/li>\n
- Colectom\u00eda primaria con anastomosis ileoanal y reservorio<\/strong>: se extirpan todo el colon y el recto, respetando el ano; se confecciona un reservorio con la porci\u00f3n distal del \u00edleon, que se anastomosa al ano; y, de forma temporal, se realiza una ileostom\u00eda en asa (para proteger la anastomosis mientras el reservorio cicatriza). Posteriormente, se lleva a cabo una segunda cirug\u00eda para cerrar la f\u00edstula y restaurar el tr\u00e1nsito intestinal.<\/li>\n
- Colectom\u00eda con ileostom\u00eda permanente<\/strong>: Se extirpan el colon, el recto y el canal anal, con la formaci\u00f3n de una ileostom\u00eda permanente.<\/li>\n
- Colectom\u00eda con anastomosis ileorrectal<\/strong>: Se extirpa el colon y se anastomosa el extremo del \u00edleon al recto, sin necesidad de ileostom\u00eda. No obstante, esta intervenci\u00f3n solo es viable si la inflamaci\u00f3n en el recto es ausente o m\u00ednima y si el riesgo de desarrollar c\u00e1ncer a largo plazo es bajo.<\/li>\n<\/ul>\n
Correcci\u00f3n de la dieta<\/h3>\n
Se han realizado numerosos estudios sobre el papel de la nutrici\u00f3n en la colitis ulcerosa, pero hasta la fecha hay poca evidencia de que alg\u00fan alimento o suplemento espec\u00edfico pueda causar o aliviar la enfermedad por s\u00ed mismo. En general, lo m\u00e1s importante es seguir una dieta nutritiva y equilibrada para mantener un adecuado balance de prote\u00ednas y energ\u00eda, as\u00ed como ingerir suficientes l\u00edquidos para prevenir la deshidrataci\u00f3n.<\/p>\n
Sin embargo, ciertos alimentos pueden influir en los s\u00edntomas de la enfermedad.<\/p>\n
\n- Durante exacerbaciones:<\/strong> Se recomiendan alimentos blandos y simples, que causan menos molestias que los vegetales crudos o los alimentos picantes. El consumo excesivo de fibra puede intensificar la urgencia defecatoria. Necesidad de defecar suele deberse a la inflamaci\u00f3n de las porciones distales del colon; sin embargo, la fibra aumenta el volumen de las heces, lo que puede actuar como desencadenante y empeorar la urgencia. Por lo tanto, durante las exacerbaciones puede ser \u00fatil reducir la ingesta de fibra y seguir una dieta baja en fibra. <\/li>\n
- En remisi\u00f3n: <\/strong>Una vez remitida la exacerbaci\u00f3n, se debe intentar aumentar gradualmente el consumo de fibra. La fibra es beneficiosa porque contribuye a la salud del colon y tambi\u00e9n sirve como fuente de energ\u00eda para las bacterias beneficiosas.<\/li>\n
- Desencadenantes:<\/strong> Algunas personas con colitis refieren que los productos l\u00e1cteos desencadenan sus s\u00edntomas, aunque los estudios no han demostrado ning\u00fan patr\u00f3n similar.<\/li>\n<\/ul>\n
M\u00e9todos de tratamiento alternativos<\/h3>\n
Algunos pacientes con colitis ulcerosa refieren que ciertas terapias complementarias o alternativas les ayudan a aliviar los s\u00edntomas de la enfermedad. Entre ellas se incluyen: acupuntura, consumo de zumo de brotes de trigo, gel de aloe vera, aceite de pescado rico en omega-3, probi\u00f3ticos, curcumina, as\u00ed como el trasplante de microbiota fecal.<\/p>\n
En varios art\u00edculos se menciona la efectividad de los probi\u00f3ticos<\/strong> en la prevenci\u00f3n de la inflamaci\u00f3n y en el mantenimiento de la remisi\u00f3n en personas con colitis. Los probi\u00f3ticos act\u00faan como una barrera biol\u00f3gica al recubrir el tracto intestinal y, mediante inhibici\u00f3n competitiva, impiden que otras bacterias luminales accedan a la l\u00e1mina propia de la mucosa y activen el sistema inmunitario local. <\/p>\nTambi\u00e9n aumentan la producci\u00f3n de moco, que protege frente a bacterias invasoras, induce citocinas antiinflamatorias, suprime las citocinas proinflamatorias y modula la respuesta inmunitaria en el intestino. <\/p>\n
Por su parte, el trasplante de microbiota fecal (TMF)<\/strong> \u2014la transferencia de heces de un donante sano a un paciente con CU\u2014 es una estrategia prometedora para reducir la gravedad de la CU. Se ha demostrado que el TMF aumenta los niveles de IgA secretora y de mucina, as\u00ed como la producci\u00f3n de p\u00e9ptidos antimicrobianos.<\/p>\n\nFAQ<\/h2>\n\n\n\n\n1. \u00bfEn qu\u00e9 se diferencia la colitis ulcerosa de la enfermedad de Crohn? <\/p>\n<\/div>\n
La colitis ulcerosa solo afecta \u00fanicamente al colon y a la mucosa. La enfermedad de Crohn puede afectar cualquier parte del tracto gastrointestinal y da\u00f1a todas las capas de la pared intestinal.<\/div>\n<\/div>\n
Las c\u00e9lulas madre epiteliales intestinales pueden especializarse en muchos tipos celulares, entre ellos:<\/p>\n
- \n
- Enterocitos;<\/li>\n
- C\u00e9lulas de Paneth;<\/li>\n
- C\u00e9lulas caliciformes;<\/li>\n
- C\u00e9lulas neuroendocrinas. <\/li>\n<\/ul>\n
La mayor\u00eda de las c\u00e9lulas presentes en el colon son de naturaleza absortiva (participan en la absorci\u00f3n de electrolitos y mol\u00e9culas liposolubles), a excepci\u00f3n de las c\u00e9lulas de las criptas (c\u00e9lulas caliciformes y enteroendocrinas), que son secretoras. <\/p>\n
Las c\u00e9lulas caliciformes<\/strong> constituyen aproximadamente el 10% de todas las c\u00e9lulas epiteliales intestinales. Desempe\u00f1an un papel importante en la inmunidad al sintetizar y secretar mucina (un l\u00edquido viscoso enriquecido con glucoprote\u00ednas) que lubrica la pared intestinal, facilitando el tr\u00e1nsito del quimo y la difusi\u00f3n eficaz del contenido intestinal. <\/p>\n
Las c\u00e9lulas caliciformes tambi\u00e9n act\u00faan como una barrera f\u00edsica, protegiendo la pared intestinal de las enzimas digestivas y previniendo la adhesi\u00f3n bacteriana al epitelio subyacente. Adem\u00e1s, estas c\u00e9lulas producen y secretan sustancias biol\u00f3gicamente activas que favorecen la inmunidad innata: p\u00e9ptidos TFF (o factores trefoil), mol\u00e9cula similar a la resistina \u03b2 (RELM\u03b2) y prote\u00edna de uni\u00f3n Fc-\u03b3 (Fcgbp), que inhiben la quimiotaxis de nematodos intestinales y estabilizan la capa mucosa.<\/p>\n
Las C\u00e9lulas enteroendocrinas<\/strong>, que producen y secretan hormonas, constituyen el 1% del epitelio del colon. Una de estas mol\u00e9culas es el p\u00e9ptido intestinal vasoactivo (VIP), una hormona pept\u00eddica que inhibe la liberaci\u00f3n de gastrina y de \u00e1cido g\u00e1strico, y estimula la secreci\u00f3n de agua y electrolitos en el intestino delgado y grueso. <\/p>\n
Dado que el VIP desempe\u00f1a un papel importante en la regulaci\u00f3n de la integridad de la mucosa del colon y de la homeostasis de la barrera epitelial, las alteraciones en la concentraci\u00f3n de VIP en los tejidos est\u00e1n asociadas con una mayor propensi\u00f3n a desarrollar enfermedades inflamatorias intestinales (colitis).<\/p>\n
Estructura de la pared del colon (v\u00e9ase secci\u00f3n anterior): modelo 3D<\/a><\/figcaption><\/figure>\n Etiolog\u00eda y patogenia<\/strong><\/h2>\n
La colitis ulcerosa es una enfermedad compleja que resulta de la interacci\u00f3n entre la susceptibilidad gen\u00e9tica y la estimulaci\u00f3n por desencadenantes ambientales, lo que conduce a una disfunci\u00f3n de la respuesta del sistema inmunitario y, en \u00faltima instancia, a una inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica del colon.<\/p>\n
La CUCI es un trastorno multifactorial que incluye:<\/strong><\/p>\n
- \n
- Predisposici\u00f3n gen\u00e9tica.<\/li>\n
- Defectos en la barrera epitelial.<\/li>\n
- Disregulaci\u00f3n de las respuestas inmunitarias.<\/li>\n
- Factores ambientales.<\/li>\n<\/ol>\n
El adecuado funcionamiento de las c\u00e9lulas epiteliales especializadas del intestino es fundamental para mantener la homeostasis intestinal, y su disfunci\u00f3n desempe\u00f1a un papel central en la patogenia de la CU. Un hallazgo histol\u00f3gico com\u00fan en la CU es la distorsi\u00f3n arquitect\u00f3nica del epitelio intestinal, caracterizada por acortamiento y reducci\u00f3n de la ramificaci\u00f3n de las criptas. Este cambio microsc\u00f3pico en la CU cr\u00f3nica se puede detectar en cada fragmento de biopsia del colon afectado. <\/p>\n
La l\u00e1mina propia del colon tambi\u00e9n contiene c\u00e9lulas inmunitarias, incluyendo macr\u00f3fagos, c\u00e9lulas dendr\u00edticas, c\u00e9lulas plasm\u00e1ticas y linfocitos de la l\u00e1mina propia. Estas c\u00e9lulas inmunitarias, en interacci\u00f3n con la predisposici\u00f3n gen\u00e9tica de los pacientes, desempe\u00f1an un papel crucial en la progresi\u00f3n de la CU. Un metan\u00e1lisis reciente de estudios de asociaci\u00f3n del genoma completo ha identificado 163 loci cromos\u00f3micos<\/strong> relacionados con enfermedades inflamatorias intestinales. Estos loci contienen genes involucrados en la autofagia, el reconocimiento microbiano, la se\u00f1alizaci\u00f3n de linfocitos, la respuesta al estr\u00e9s del ret\u00edculo endopl\u00e1smico y la se\u00f1alizaci\u00f3n de citocinas. <\/p>\n
Adem\u00e1s del perfil gen\u00e9tico de los pacientes con CU, es importante se\u00f1alar que la enfermedad cursa con reacciones inmunitarias patol\u00f3gicas contra ant\u00edgenos de la mucosa y de la pared intestinal, dirigidas principalmente contra bacterias comensales. Se cree que la respuesta inflamatoria cr\u00f3nica ocurre despu\u00e9s de la infecci\u00f3n por un organismo pat\u00f3geno (por ejemplo,Shigella spp<\/em>. o Campylobacter spp<\/em>.), que persiste en los tejidos intestinales. <\/p>\n
La exposici\u00f3n a p\u00e9ptidos microbianos que comparten elementos inmunog\u00e9nicos con ant\u00edgenos del propio organismo provoca una disfunci\u00f3n en la respuesta inmunitaria dirigida contra los ant\u00edgenos de la pared intestinal. Por lo tanto, el posible fundamento de la CU es una respuesta inflamatoria destructiva dirigida contra ant\u00edgenos del propio organismo que forman parte de la mucina, las c\u00e9lulas caliciformes y los colonocitos.<\/p>\n
La producci\u00f3n local de estos autoanticuerpos es estimulada por las anomal\u00edas de las c\u00e9lulas T, que se encuentran en la capa epitelial de las c\u00e9lulas y en la l\u00e1mina propia del colon. Los autoanticuerpos detectados en el suero de los pacientes con CU incluyen anticuerpos contra el colon y anticuerpos anticitoplasm\u00e1ticos de neutr\u00f3filos (ANCA)<\/strong>. Participan en la citotoxicidad dependiente de anticuerpos mediada por c\u00e9lulas, lo cual se considera la causa del da\u00f1o a la mucosa del colon.<\/p>\n
Factores de riesgo<\/h3>\n
- \n
- Predisposici\u00f3n gen\u00e9tica:<\/strong> Aunque solo del 8 al 14% de los pacientes con colitis ulcerosa presentan antecedentes familiares de enfermedades inflamatorias intestinales (EII), los parientes cercanos de los pacientes diagnosticados con colitis ulcerosa tienen un riesgo cuatro veces mayor de desarrollar patolog\u00edas similares.<\/li>\n
- Dieta:<\/strong> Aunque no existe una dieta espec\u00edfica que pueda favorecer el tratamiento de la CU, algunos estudios sugieren una relaci\u00f3n entre una mayor ingesta de ciertos alimentos y un aumento potencial del riesgo de desarrollar la enfermedad.<\/li>\n
- Microbioma:<\/strong> La microbiota intestinal humana representa el conjunto m\u00e1s grande de microbios en el cuerpo y contiene m\u00e1s de 35 000 especies bacterianas. Mediante la secuenciaci\u00f3n del ADN se ha obtenido una caracterizaci\u00f3n precisa del microbioma intestinal en pacientes con CU, cuya composici\u00f3n difiere significativamente de la de las personas sanas.<\/li>\n
- Tabaquismo<\/strong>: En comparaci\u00f3n con los no fumadores, la incidencia de CU es menor en fumadores. Sin embargo, el cese abrupto del tabaquismo se asocia con un aumento significativo de la incidencia y la gravedad de la CU. No obstante, los profesionales de la salud consideran que los riesgos del tabaquismo superan significativamente cualquier posible beneficio para la colitis, por lo que no recomiendan fumar en absoluto, independientemente de la presencia o ausencia de EII.<\/li>\n
- Apendicectom\u00eda:<\/strong> De manera similar a lo observado con el tabaquismo, la apendicectom\u00eda ejerce un posible efecto protector frente al desarrollo de la CU. En un estudio con m\u00e1s de 200 000 pacientes sometidos a apendicectom\u00eda, la incidencia de colitis ulcerosa fue significativamente menor que en aquellos sin dicho antecedente.<\/li>\n
- Condiciones de vida e higiene:<\/strong> La influencia de la higiene y las condiciones de vida en el riesgo de desarrollar EII ha sido un tema de discusi\u00f3n durante mucho tiempo. Una de las hip\u00f3tesis plantea que estas exposiciones durante la infancia estimulan la diversidad del microbioma y el desarrollo de la inmunidad intestinal. Una revisi\u00f3n general de metan\u00e1lisis mostr\u00f3 que vivir cerca de animales de granja, disponer de ba\u00f1o personal y agua caliente, y tener mascotas reducen el riesgo de desarrollar colitis ulcerosa.<\/li>\n
- Medicamentos:<\/strong> Se considera que el uso de antibi\u00f3ticos altera el microbioma intestinal, lo que puede influir en la patogenia de la colitis ulcerosa. El microbioma es m\u00e1s inestable en la infancia, y las alteraciones de la microbiota en los primeros a\u00f1os de vida pueden modificar la inmunidad intestinal y, muy probablemente, la susceptibilidad a las EII.<\/li>\n
- Estr\u00e9s<\/strong>.<\/li>\n<\/ol>\n
Clasificaci\u00f3n de la colitis ulcerosa<\/strong><\/h2>\n
Seg\u00fan la localizaci\u00f3n<\/h3>\n
- \n
- Proctitis ulcerosa<\/strong>: la inflamaci\u00f3n afecta \u00fanicamente al recto (la regi\u00f3n m\u00e1s cercana al ano).<\/li>\n<\/ul>\n
Proctitis ulcerosa: modelo 3D<\/a><\/figcaption><\/figure>\n - \n
- Proctosigmoiditis ulcerosa:<\/strong> es una variante de la colitis izquierda. La inflamaci\u00f3n afecta al recto y al colon sigmoides.<\/li>\n<\/ul>\n
Proctosigmoiditis ulcerosa: modelo 3D<\/a><\/figcaption><\/figure>\n - \n
- Colitis izquierda<\/strong>: la inflamaci\u00f3n se extiende desde el recto hacia arriba, abarcando el colon sigmoideo y descendente.<\/li>\n<\/ul>\n
Colitis ulcerosa izquierda (afecta al recto, colon sigmoideo y descendente): modelo 3D<\/a><\/figcaption><\/figure>\n - \n
- Colitis ulcerosa extensa<\/strong> (obstrucci\u00f3n): la inflamaci\u00f3n afecta a la mayor parte del colon, pero no a todo.<\/li>\n<\/ul>\n
Colitis ulcerosa subtotal (afecta al flanco izquierdo y al colon transverso): modelo 3D<\/a><\/figcaption><\/figure>\n - \n
- Pancolitis<\/strong>: afectaci\u00f3n total del colon.<\/li>\n<\/ul>\n
Afectaci\u00f3n total del colon en colitis ulcerosa: modelo 3D<\/a><\/figcaption><\/figure>\n Seg\u00fan la gravedad (clasificaci\u00f3n de Montreal)<\/h3>\n
\n\n\n
\n Estadio<\/strong><\/th>\n Descripci\u00f3n<\/strong><\/th>\n<\/tr>\n<\/thead>\n\n \n S0 (Remisi\u00f3n)<\/strong><\/td>\n Ausencia total de s\u00edntomas<\/td>\n<\/tr>\n \n S1 (Leve)<\/strong><\/td>\n Hasta 4 evacuaciones al d\u00eda, con o sin sangrado. Pulso, hemoglobina, temperatura y VSG normales<\/td>\n<\/tr>\n \n S2 (Moderada)<\/strong><\/td>\n > 4 evacuaciones con sangre al d\u00eda. Alteraciones menores del pulso y temperatura<\/td>\n<\/tr>\n \n S3 (Grave)<\/strong><\/td>\n > 6 evacuaciones con sangre al d\u00eda. Pulso > 90, temperatura > 37,5 C, anemia (Hb > 105), VSG > 30<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<\/figure>\n Seg\u00fan el curso<\/h3>\n
- \n
- Aguda<\/strong>: Hasta 6 meses desde el inicio de la enfermedad.<\/li>\n
- Cr\u00f3nica progresiva<\/strong>: Ausencia de episodios claros de remisi\u00f3n durante la enfermedad a pesar del tratamiento.<\/li>\n
- Cr\u00f3nico recurrente:<\/strong> Curso con episodios de remisi\u00f3n que duran m\u00e1s de 6 meses.<\/li>\n<\/ul>\n
Cuadro cl\u00ednico<\/h2>\n
Los s\u00edntomas de la colitis ulcerosa pueden variar en funci\u00f3n de la gravedad y la ubicaci\u00f3n de la inflamaci\u00f3n. El curso de la colitis ulcerosa se caracteriza por la alternancia de per\u00edodos de exacerbaci\u00f3n y remisi\u00f3n.<\/p>\n
S\u00edntomas m\u00e1s caracter\u00edsticos<\/strong>:<\/p>\n
- \n
- Diarrea (a menudo con sangre o pus).<\/li>\n
- Sangrado rectal: emisi\u00f3n de una peque\u00f1a cantidad de sangre con las heces.<\/li>\n
- Dolor y calambres abdominales.<\/li>\n
- Dolor rectal.<\/li>\n
- Necesidad urgente (insoportables) de defecar.<\/li>\n
- Incapacidad de defecar a pesar de la urgencia imperativa.<\/li>\n
- P\u00e9rdida de peso.<\/li>\n
- Fatiga (puede deberse a la enfermedad activa, anemia o falta de sue\u00f1o por despertares nocturnos secundarios a dolor o diarrea).<\/li>\n
- Fiebre.<\/li>\n
- En ni\u00f1os: retraso en el crecimiento.<\/li>\n<\/ul>\n
Caracter\u00edsticas cl\u00ednicas seg\u00fan la localizaci\u00f3n<\/strong><\/h3>\n
Las caracter\u00edsticas cl\u00ednicas tambi\u00e9n pueden clasificarse seg\u00fan la localizaci\u00f3n del proceso inflamatorio. <\/p>\n
- \n
- Proctitis: <\/strong>Solo se inflama el recto. Esto significa que el resto del colon no est\u00e1 afectado y puede funcionar normalmente. El principal s\u00edntoma en esta variante es la emisi\u00f3n de sangre fresca o moco con sangre al defecar. Pueden aparecer diarrea o estre\u00f1imiento, as\u00ed como tenesmo frecuente (sensaci\u00f3n de evacuaci\u00f3n rectal incompleta). <\/li>\n
- Proctosigmoiditis: <\/strong>Los s\u00edntomas son similares a los del proctitis, aunque el estre\u00f1imiento es menos frecuente. <\/li>\n
- Colitis izquierda (o distal): <\/strong>La inflamaci\u00f3n afecta a la secci\u00f3n distal del colon, los s\u00edntomas incluyen diarrea con sangre y moco, dolor en el lado izquierdo del abdomen, urgencia imperativa y tenesmo. <\/li>\n
- Colitis extensa y total:<\/strong> Puede causar diarrea muy frecuente con sangre, moco y, a veces, pus. Pueden presentarse fuertes calambres, dolor abdominal, tenesmo, fiebre y p\u00e9rdida de peso.<\/li>\n<\/ul>\n
Durante la enfermedad, a menudo se desarrollan s\u00edntomas extraintestinales: dolor e hinchaz\u00f3n en las articulaciones (de tipo artritis), \u00falceras orales, edema e infiltraci\u00f3n del tejido adiposo subcut\u00e1neo en forma de eritema nudoso, irritaci\u00f3n y enrojecimiento de los ojos (conjuntivitis), y debut o exacerbaci\u00f3n de la osteoporosis.<\/p>\n
Manifestaciones extraintestinales<\/strong><\/h3>\n
- \n
- Articulaciones<\/strong>: La artritis (hinchaz\u00f3n y dolor) se manifiesta en aproximadamente 1 de cada 10 personas con colitis. Las articulaciones m\u00e1s com\u00fanmente afectadas son codos, mu\u00f1ecas, rodillas y tobillos, aunque tambi\u00e9n pueden afectarse las articulaciones de la columna vertebral y la pelvis. Los problemas articulares pueden aparecer y desaparecer durante las exacerbaciones de la enfermedad, y en ocasiones ocurren de forma aislada (incluso sin ning\u00fan s\u00edntoma intestinal).<\/li>\n
- H\u00edgado<\/strong>: La colangitis esclerosante primaria (CEP) se presenta en 1 de cada 25 personas con colitis. La CEP causa inflamaci\u00f3n de los conductos biliares y eventualmente puede afectar a las c\u00e9lulas hep\u00e1ticas. Los s\u00edntomas incluyen fatiga, dolor, prurito, ictericia y p\u00e9rdida de peso.<\/li>\n
- Piel<\/strong>: El eritema nudoso se encuentra en aproximadamente 1 de cada 10 personas con colitis. Causa edemas rojas dolorosas, localizadas generalmente en las piernas, que luego desaparecen dejando un moret\u00f3n. Esta manifestaci\u00f3n suele aparecer durante las exacerbaciones de la enfermedad y generalmente se resuelve al controlar la actividad de la colitis. M\u00e1s raramente, las personas con colitis pueden desarrollar pioderma gangrenoso. Este comienza como peque\u00f1as ampollas dolorosas que evolucionan a \u00falceras profundas y dolorosas. Pueden aparecer en cualquier parte de la piel, aunque se localizan con mayor frecuencia en las piernas o alrededor de la boca. Esta manifestaci\u00f3n suele asociarse a las exacerbaciones de la enfermedad (aunque puede aparecer en per\u00edodos de remisi\u00f3n).<\/li>\n
- Ojos<\/strong>: La afecci\u00f3n ocular m\u00e1s com\u00fan es la epiescleritis, que causa enrojecimiento, dolor e inflamaci\u00f3n de la capa superficial que recubre la escler\u00f3tica ocular. La epiescleritis suele aparecer durante las exacerbaciones de la colitis y puede requerir tratamiento antiinflamatorio; a veces se prescriben gotas de esteroides. La uve\u00edtis (inflamaci\u00f3n del iris) y la escleritis (inflamaci\u00f3n de la escler\u00f3tica ocular) tambi\u00e9n pueden asociarse a la colitis. Estas son afecciones graves que pueden comprometer la visi\u00f3n si no se tratan adecuadamente. El tratamiento incluye gotas de esteroides, y, en ocasiones, inmunosupresores o f\u00e1rmacos biol\u00f3gicos.<\/li>\n
- Huesos<\/strong>: Las personas con colitis tienen un mayor riesgo de desarrollar osteoporosis. Esto puede deberse al propio proceso inflamatorio, a la malabsorci\u00f3n de calcio necesario para la formaci\u00f3n \u00f3sea, a una ingesta deficiente de calcio por la evitaci\u00f3n de productos l\u00e1cteos o al uso de f\u00e1rmacos esteroides. Para la prevenci\u00f3n y el tratamiento se recomiendan ejercicios con carga de peso, ingesta de calcio y suplementos de vitamina D, as\u00ed como terapia farmacol\u00f3gica espec\u00edfica.<\/li>\n
- Boca<\/strong>: Aproximadamente 1 de cada 25 personas con colitis desarrollan \u00falceras o llagas orales, generalmente durante la exacerbaci\u00f3n de la enfermedad. Estas \u00falceras suelen ser menores y desaparecer en cuesti\u00f3n de semanas, pero en ocasiones pueden persistir durante muchas semanas y requerir tratamiento con f\u00e1rmacos esteroides.<\/li>\n
- Cabello<\/strong>: Un tercio de las personas con enfermedad de Crohn o colitis experimentan una p\u00e9rdida de cabello m\u00e1s intensa de lo normal. Este tipo de p\u00e9rdida de cabello se denomina alopecia tel\u00f3gena. La alopecia tel\u00f3gena puede deberse a m\u00faltiples causas, incluyendo exacerbaciones graves de la enfermedad, malnutrici\u00f3n, deficiencia de hierro o zinc, uso de ciertos f\u00e1rmacos e intervenciones quir\u00fargicas. La p\u00e9rdida de cabello suele manifestarse varios meses despu\u00e9s del evento desencadenante, lo que dificulta identificar la causa ra\u00edz. En la mayor\u00eda de los casos, el cabello recupera su crecimiento normal una vez que se alcanza la remisi\u00f3n de la enfermedad.<\/li>\n
- Coraz\u00f3n y circulaci\u00f3n sangu\u00ednea<\/strong>: En personas con enfermedad de Crohn o colitis, el riesgo de formaci\u00f3n de trombos venosos es aproximadamente 2 veces mayor, incluyendo la trombosis venosa profunda (TVP) de la extremidad inferior. Para la prevenci\u00f3n y la reducci\u00f3n del riesgo, se recomienda abandonar el tabaquismo, mantener la m\u00e1xima movilidad posible, ingerir abundantes l\u00edquidos y usar medias de compresi\u00f3n. En personas con colitis activa, tambi\u00e9n existe un riesgo ligeramente elevado de enfermedades cardiovasculares, incluyendo infarto de miocardio y accidente cerebrovascular.<\/li>\n<\/ul>\n
Complicaciones<\/h2>\n
- \n
- Hemorragia grave y anemia.<\/li>\n
- Deshidrataci\u00f3n severa.<\/li>\n
- Osteoporosis (p\u00e9rdida de masa \u00f3sea).<\/li>\n
- Inflamaci\u00f3n de piel, articulaciones y ojos.<\/li>\n
- Riesgo aumentado de trombosis venosa y arterial.<\/li>\n
- Estenosis<\/strong>: Estrechamiento de la luz intestinal causado por inflamaci\u00f3n prolongada que puede dificultar el tr\u00e1nsito del quimo a trav\u00e9s del intestino grueso.<\/li>\n
- Perforaci\u00f3n<\/strong>: La inflamaci\u00f3n severa de la pared intestinal o la obstrucci\u00f3n grave secundaria a una estenosis pueden conducir ocasionalmente a una perforaci\u00f3n (ruptura) del intestino. Como resultado, el contenido intestinal se vierte en la cavidad abdominal y se desarrolla peritonitis.<\/li>\n
- Megacolon t\u00f3xico<\/strong>: En el contexto de inflamaci\u00f3n extensa y severa, se produce acumulaci\u00f3n de gases en el colon, causando su dilataci\u00f3n. Esta complicaci\u00f3n puede ocurrir en 1 de cada 40 pacientes con colitis. Los s\u00edntomas incluyen fiebre alta, dolor abdominal, distensi\u00f3n abdominal y ausencia de evacuaciones. Si no se trata a tiempo, puede requerir intervenci\u00f3n quir\u00fargica.<\/li>\n
- F\u00edstulas<\/strong>: Trayecto an\u00f3malo que conecta un \u00f3rgano interno con otro o con la superficie externa del cuerpo. La mayor\u00eda de las f\u00edstulas se originan en la pared intestinal y pueden comunicar partes del intestino entre s\u00ed, o bien conectarlo con la vagina, la vejiga urinaria o la piel (especialmente en la regi\u00f3n perianal). Las f\u00edstulas son muy raras en la colitis, siendo m\u00e1s caracter\u00edsticas de la enfermedad de Crohn. <\/li>\n
- Riesgo elevado de c\u00e1ncer de colon<\/strong>. La colitis ulcerosa no es una forma de c\u00e1ncer. Sin embargo, con el curso cr\u00f3nico de la enfermedad durante muchos a\u00f1os, aumenta el riesgo de desarrollar c\u00e1ncer de colon o recto. Este riesgo aumenta con la extensi\u00f3n de la afectaci\u00f3n col\u00f3nica, siendo mayor en la colitis extensa en comparaci\u00f3n con la colitis izquierda. El riesgo es m\u00ednimo en pacientes con proctitis. Las investigaciones indican que el riesgo de desarrollar c\u00e1ncer suele comenzar a aumentar aproximadamente 8-10 a\u00f1os despu\u00e9s del inicio de los s\u00edntomas de la EII. Esto no ocurre a partir de la fecha del diagn\u00f3stico, que puede ser mucho posterior, sino desde el inicio de los primeros s\u00edntomas de la CU. Esto significa que en pacientes con colitis ulcerosa total, extensa o izquierda de ocho a\u00f1os o m\u00e1s, se deben realizar colonoscopias de vigilancia con mayor frecuencia para detectar signos de displasia o c\u00e1ncer.<\/li>\n
- Retraso en el crecimiento y desarrollo en ni\u00f1os<\/strong> (debido a la malabsorci\u00f3n de nutrientes y p\u00e9rdida de nutrientes). <\/li>\n<\/ul>\n
Diagn\u00f3stico<\/h2>\n
- \n
- Anamnesis<\/strong>: antecedentes familiares de enfermedades inflamatorias intestinales, presentaci\u00f3n t\u00edpica entre los 20 y 40 a\u00f1os.<\/li>\n
- S\u00edntomas<\/strong>: diarrea recurrente con sangrado y dolor abdominal.<\/li>\n
- Anal\u00edtica general<\/strong>: anemia en el hemograma completo, puede haber leucocitosis durante la exacerbaci\u00f3n de la enfermedad, prueba de sangre oculta en heces positiva.<\/li>\n
- Endoscopia<\/strong>: Colonoscopia o rectosigmoidoscopia. Durante la endoscopia se suele realizar una biopsia.<\/li>\n
- M\u00e9todos de imagen:<\/strong> RM<\/span> y TC<\/span> abdominal.<\/li>\n
- Ecograf\u00eda abdominal:<\/strong> (aunque a veces resulta dif\u00edcil distinguir entre colitis ulcerosa y otras enfermedades inflamatorias intestinales).<\/li>\n<\/ul>\n
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<\/a><\/a><\/a><\/a><\/a><\/a><\/a><\/div>\n<\/div>\n<\/div>\nTratamiento de la colitis ulcerosa<\/h2>\n
Terapia farmacol\u00f3gica<\/strong><\/h3>\n
El tratamiento farmacol\u00f3gico de la colitis est\u00e1 dirigido a reducir los s\u00edntomas y controlar la exacerbaci\u00f3n, y, posteriormente, a mantener la remisi\u00f3n una vez que la enfermedad est\u00e9 controlada. Las exacerbaciones leves y moderadas generalmente pueden tratarse de forma ambulatoria. Pero las exacerbaciones m\u00e1s graves requieren hospitalizaci\u00f3n.<\/p>\n
Los principales grupos de f\u00e1rmacos son los siguientes:<\/strong><\/p>\n
- \n
- Aminosalicilatos (5-ASA):<\/strong> Reducen la inflamaci\u00f3n en la mucosa intestinal. Entre ellos se incluyen mesalazina (Asacol, Ipocol, Octasa, Pentasa, Salofalk), olsalazina (Dipentum), sulfasalazina (Salazopyrina) y balsalazida (Colazide).<\/li>\n
- Corticosteroides (esteroides)<\/strong>: Act\u00faan bloqueando las sustancias que desencadenan respuesta al\u00e9rgica e inflamatoria en el cuerpo. Entre ellos se incluyen prednisolona, prednisona, metilprednisolona, budes\u00f3nida (Cortiment), hidrocortisona y dipropionato de beclometasona (Clipper).<\/li>\n
- Inmunosupresores<\/strong>: Suprimen el sistema inmunitario y reducen la inflamaci\u00f3n. Los principales inmunosupresores utilizados en las EII son azatioprina (Imuran), mercaptopurina o 6-MP (Purinethol), metotrexato, ciclosporina y tacr\u00f3limus. Se utilizan con frecuencia en pacientes que presentan reca\u00eddas al suspender los esteroides.<\/li>\n
- Medicamentos biol\u00f3gicos<\/strong>: El grupo m\u00e1s reciente de f\u00e1rmacos para tratar las EII. Los anti-TNF, como infliximab (Remicade, Remsima, Inflectra), adalimumab (Humira) y golimumab (Simponi), act\u00faan neutralizando la prote\u00edna llamada TNF (factor de necrosis tumoral), previniendo as\u00ed la inflamaci\u00f3n. Otro tipo de medicamentos biol\u00f3gicos es vedolizumab (Entyvio), que impide la penetraci\u00f3n de leucocitos en la mucosa intestinal y el desarrollo de inflamaci\u00f3n.<\/li>\n<\/ul>\n
Adem\u00e1s, pueden emplearse otros medicamentos para aliviar los s\u00edntomas de la colitis ulcerosa, aunque no act\u00faen reduciendo directamente la inflamaci\u00f3n.<\/p>\n
Terapia sintom\u00e1tica:<\/strong><\/p>\n
- \n
- Analg\u00e9sicos<\/strong> (Paracetamol): Es preferible evitar los AINE (antiinflamatorios no esteroideos) como ibuprofeno y \u00e1cido acetilsalic\u00edlico, ya que pueden empeorar la EII o exacerbar sus s\u00edntomas.<\/li>\n
- Antidiarreicos<\/strong>: Loperamida (Imodium, Arret) y difenoxilato (Lomotil). Act\u00faan ralentizando las contracciones (movimientos musculares) del intestino, lo que retrasa el tr\u00e1nsito del contenido intestinal. Es muy importante no utilizarlos durante las exacerbaciones, ya que podr\u00edan favorecer complicaciones graves.<\/li>\n
- Laxantes<\/strong>: Macrogol (Movicol, Fortrans). Ayudan a aliviar el estre\u00f1imiento al aumentar la cantidad de agua en el colon, ablandando las heces y facilitando su evacuaci\u00f3n.<\/li>\n
- Formadores de volumen<\/strong> (Fybogel): Elaborados de fibras vegetales, facilitan la evacuaci\u00f3n.<\/li>\n
- Antiespasm\u00f3dicos<\/strong>: El bromuro de butilhioscina (Buscapina) y la mebeverina pueden aliviar los espasmos y calambres dolorosos al relajar los m\u00fasculos del intestino. Se recomiendan con mayor frecuencia para pacientes con s\u00edndrome de intestino irritable (SII), pero a veces tambi\u00e9n son \u00fatiles en pacientes con EII.<\/li>\n
- Suplementos vitam\u00ednicos y minerales<\/strong>: Se indican especialmente en ni\u00f1os para apoyar el crecimiento, y tambi\u00e9n en adultos con alteraciones significativas en la absorci\u00f3n de nutrientes.<\/li>\n<\/ul>\n
Tratamiento quir\u00fargico<\/h3>\n
Si la terapia conservadora no es efectiva, si la enfermedad afecta significativamente la calidad de vida del paciente o si se desarrollan complicaciones graves de la CU, puede plantearse el tratamiento quir\u00fargico, que consiste en la extirpaci\u00f3n de la porci\u00f3n afectada del colon o de todo el \u00f3rgano (colectom\u00eda).<\/p>\n
Aproximadamente 1 de cada 4 pacientes con colitis ulcerosa necesitar\u00e1 cirug\u00eda en alg\u00fan momento, en funci\u00f3n de la gravedad de la enfermedad y de la extensi\u00f3n del colon afectado. Los pacientes con colitis extensa o total requieren intervenci\u00f3n quir\u00fargica con mayor frecuencia que aquellos con proctitis. La intervenci\u00f3n quir\u00fargica puede estar indicada en caso de detecci\u00f3n de c\u00e1ncer o displasia (cambios precancerosos) en el colon.<\/p>\n
Tipos de intervenciones quir\u00fargicas<\/strong>:<\/p>\n
- \n
- Colectom\u00eda subtotal<\/strong>: el tipo m\u00e1s com\u00fan de intervenci\u00f3n quir\u00fargica en la colitis. Se extirpa el colon, pero se conserva el recto, y se realiza una ileostom\u00eda. Posteriormente, una vez controlada la inflamaci\u00f3n (generalmente a los 2-3 meses), se lleva a cabo una segunda cirug\u00eda para cerrar la f\u00edstula y restaurar el tr\u00e1nsito intestinal.<\/li>\n
- Colectom\u00eda primaria con anastomosis ileoanal y reservorio<\/strong>: se extirpan todo el colon y el recto, respetando el ano; se confecciona un reservorio con la porci\u00f3n distal del \u00edleon, que se anastomosa al ano; y, de forma temporal, se realiza una ileostom\u00eda en asa (para proteger la anastomosis mientras el reservorio cicatriza). Posteriormente, se lleva a cabo una segunda cirug\u00eda para cerrar la f\u00edstula y restaurar el tr\u00e1nsito intestinal.<\/li>\n
- Colectom\u00eda con ileostom\u00eda permanente<\/strong>: Se extirpan el colon, el recto y el canal anal, con la formaci\u00f3n de una ileostom\u00eda permanente.<\/li>\n
- Colectom\u00eda con anastomosis ileorrectal<\/strong>: Se extirpa el colon y se anastomosa el extremo del \u00edleon al recto, sin necesidad de ileostom\u00eda. No obstante, esta intervenci\u00f3n solo es viable si la inflamaci\u00f3n en el recto es ausente o m\u00ednima y si el riesgo de desarrollar c\u00e1ncer a largo plazo es bajo.<\/li>\n<\/ul>\n
Correcci\u00f3n de la dieta<\/h3>\n
Se han realizado numerosos estudios sobre el papel de la nutrici\u00f3n en la colitis ulcerosa, pero hasta la fecha hay poca evidencia de que alg\u00fan alimento o suplemento espec\u00edfico pueda causar o aliviar la enfermedad por s\u00ed mismo. En general, lo m\u00e1s importante es seguir una dieta nutritiva y equilibrada para mantener un adecuado balance de prote\u00ednas y energ\u00eda, as\u00ed como ingerir suficientes l\u00edquidos para prevenir la deshidrataci\u00f3n.<\/p>\n
Sin embargo, ciertos alimentos pueden influir en los s\u00edntomas de la enfermedad.<\/p>\n
- \n
- Durante exacerbaciones:<\/strong> Se recomiendan alimentos blandos y simples, que causan menos molestias que los vegetales crudos o los alimentos picantes. El consumo excesivo de fibra puede intensificar la urgencia defecatoria. Necesidad de defecar suele deberse a la inflamaci\u00f3n de las porciones distales del colon; sin embargo, la fibra aumenta el volumen de las heces, lo que puede actuar como desencadenante y empeorar la urgencia. Por lo tanto, durante las exacerbaciones puede ser \u00fatil reducir la ingesta de fibra y seguir una dieta baja en fibra. <\/li>\n
- En remisi\u00f3n: <\/strong>Una vez remitida la exacerbaci\u00f3n, se debe intentar aumentar gradualmente el consumo de fibra. La fibra es beneficiosa porque contribuye a la salud del colon y tambi\u00e9n sirve como fuente de energ\u00eda para las bacterias beneficiosas.<\/li>\n
- Desencadenantes:<\/strong> Algunas personas con colitis refieren que los productos l\u00e1cteos desencadenan sus s\u00edntomas, aunque los estudios no han demostrado ning\u00fan patr\u00f3n similar.<\/li>\n<\/ul>\n
M\u00e9todos de tratamiento alternativos<\/h3>\n
Algunos pacientes con colitis ulcerosa refieren que ciertas terapias complementarias o alternativas les ayudan a aliviar los s\u00edntomas de la enfermedad. Entre ellas se incluyen: acupuntura, consumo de zumo de brotes de trigo, gel de aloe vera, aceite de pescado rico en omega-3, probi\u00f3ticos, curcumina, as\u00ed como el trasplante de microbiota fecal.<\/p>\n
En varios art\u00edculos se menciona la efectividad de los probi\u00f3ticos<\/strong> en la prevenci\u00f3n de la inflamaci\u00f3n y en el mantenimiento de la remisi\u00f3n en personas con colitis. Los probi\u00f3ticos act\u00faan como una barrera biol\u00f3gica al recubrir el tracto intestinal y, mediante inhibici\u00f3n competitiva, impiden que otras bacterias luminales accedan a la l\u00e1mina propia de la mucosa y activen el sistema inmunitario local. <\/p>\n
Tambi\u00e9n aumentan la producci\u00f3n de moco, que protege frente a bacterias invasoras, induce citocinas antiinflamatorias, suprime las citocinas proinflamatorias y modula la respuesta inmunitaria en el intestino. <\/p>\n
Por su parte, el trasplante de microbiota fecal (TMF)<\/strong> \u2014la transferencia de heces de un donante sano a un paciente con CU\u2014 es una estrategia prometedora para reducir la gravedad de la CU. Se ha demostrado que el TMF aumenta los niveles de IgA secretora y de mucina, as\u00ed como la producci\u00f3n de p\u00e9ptidos antimicrobianos.<\/p>\n
\nFAQ<\/h2>\n
\n\n\n\n1. \u00bfEn qu\u00e9 se diferencia la colitis ulcerosa de la enfermedad de Crohn? <\/p>\n<\/div>\n
La colitis ulcerosa solo afecta \u00fanicamente al colon y a la mucosa. La enfermedad de Crohn puede afectar cualquier parte del tracto gastrointestinal y da\u00f1a todas las capas de la pared intestinal.<\/div>\n<\/div>\n - En remisi\u00f3n: <\/strong>Una vez remitida la exacerbaci\u00f3n, se debe intentar aumentar gradualmente el consumo de fibra. La fibra es beneficiosa porque contribuye a la salud del colon y tambi\u00e9n sirve como fuente de energ\u00eda para las bacterias beneficiosas.<\/li>\n
- Colectom\u00eda primaria con anastomosis ileoanal y reservorio<\/strong>: se extirpan todo el colon y el recto, respetando el ano; se confecciona un reservorio con la porci\u00f3n distal del \u00edleon, que se anastomosa al ano; y, de forma temporal, se realiza una ileostom\u00eda en asa (para proteger la anastomosis mientras el reservorio cicatriza). Posteriormente, se lleva a cabo una segunda cirug\u00eda para cerrar la f\u00edstula y restaurar el tr\u00e1nsito intestinal.<\/li>\n
- Antidiarreicos<\/strong>: Loperamida (Imodium, Arret) y difenoxilato (Lomotil). Act\u00faan ralentizando las contracciones (movimientos musculares) del intestino, lo que retrasa el tr\u00e1nsito del contenido intestinal. Es muy importante no utilizarlos durante las exacerbaciones, ya que podr\u00edan favorecer complicaciones graves.<\/li>\n
- Corticosteroides (esteroides)<\/strong>: Act\u00faan bloqueando las sustancias que desencadenan respuesta al\u00e9rgica e inflamatoria en el cuerpo. Entre ellos se incluyen prednisolona, prednisona, metilprednisolona, budes\u00f3nida (Cortiment), hidrocortisona y dipropionato de beclometasona (Clipper).<\/li>\n
- S\u00edntomas<\/strong>: diarrea recurrente con sangrado y dolor abdominal.<\/li>\n
- Perforaci\u00f3n<\/strong>: La inflamaci\u00f3n severa de la pared intestinal o la obstrucci\u00f3n grave secundaria a una estenosis pueden conducir ocasionalmente a una perforaci\u00f3n (ruptura) del intestino. Como resultado, el contenido intestinal se vierte en la cavidad abdominal y se desarrolla peritonitis.<\/li>\n
- H\u00edgado<\/strong>: La colangitis esclerosante primaria (CEP) se presenta en 1 de cada 25 personas con colitis. La CEP causa inflamaci\u00f3n de los conductos biliares y eventualmente puede afectar a las c\u00e9lulas hep\u00e1ticas. Los s\u00edntomas incluyen fatiga, dolor, prurito, ictericia y p\u00e9rdida de peso.<\/li>\n
- Proctosigmoiditis: <\/strong>Los s\u00edntomas son similares a los del proctitis, aunque el estre\u00f1imiento es menos frecuente. <\/li>\n
- Proctitis: <\/strong>Solo se inflama el recto. Esto significa que el resto del colon no est\u00e1 afectado y puede funcionar normalmente. El principal s\u00edntoma en esta variante es la emisi\u00f3n de sangre fresca o moco con sangre al defecar. Pueden aparecer diarrea o estre\u00f1imiento, as\u00ed como tenesmo frecuente (sensaci\u00f3n de evacuaci\u00f3n rectal incompleta). <\/li>\n
- Cr\u00f3nica progresiva<\/strong>: Ausencia de episodios claros de remisi\u00f3n durante la enfermedad a pesar del tratamiento.<\/li>\n
- Aguda<\/strong>: Hasta 6 meses desde el inicio de la enfermedad.<\/li>\n
- Pancolitis<\/strong>: afectaci\u00f3n total del colon.<\/li>\n<\/ul>\n
- Colitis ulcerosa extensa<\/strong> (obstrucci\u00f3n): la inflamaci\u00f3n afecta a la mayor parte del colon, pero no a todo.<\/li>\n<\/ul>\n
- Colitis izquierda<\/strong>: la inflamaci\u00f3n se extiende desde el recto hacia arriba, abarcando el colon sigmoideo y descendente.<\/li>\n<\/ul>\n
- Proctosigmoiditis ulcerosa:<\/strong> es una variante de la colitis izquierda. La inflamaci\u00f3n afecta al recto y al colon sigmoides.<\/li>\n<\/ul>\n
- Dieta:<\/strong> Aunque no existe una dieta espec\u00edfica que pueda favorecer el tratamiento de la CU, algunos estudios sugieren una relaci\u00f3n entre una mayor ingesta de ciertos alimentos y un aumento potencial del riesgo de desarrollar la enfermedad.<\/li>\n
- Predisposici\u00f3n gen\u00e9tica:<\/strong> Aunque solo del 8 al 14% de los pacientes con colitis ulcerosa presentan antecedentes familiares de enfermedades inflamatorias intestinales (EII), los parientes cercanos de los pacientes diagnosticados con colitis ulcerosa tienen un riesgo cuatro veces mayor de desarrollar patolog\u00edas similares.<\/li>\n