{"id":6177,"date":"2026-01-29T17:16:18","date_gmt":"2026-01-29T14:16:18","guid":{"rendered":"https:\/\/wiki.dev.voka.io\/diseases\/uncategorized\/deficiencia-de-lactasa\/"},"modified":"2026-04-04T21:00:37","modified_gmt":"2026-04-04T18:00:37","slug":"deficiencia-de-lactasa","status":"publish","type":"diseases_post","link":"https:\/\/wiki.dev.voka.io\/es\/enfermedades\/pediatricas\/deficiencia-de-lactasa\/","title":{"rendered":"Deficiencia de lactasa: clasificaci\u00f3n, etiolog\u00eda, diagn\u00f3stico y diferencias en ni\u00f1os"},"content":{"rendered":"<p>La leche materna es la \u00fanica fuente posible de todos los macro y micronutrientes para los reci\u00e9n nacidos. Las prote\u00ednas, las grasas y los carbohidratos de la leche materna est\u00e1n sintetizados de tal manera que son los m\u00e1s adecuados y accesibles para la digesti\u00f3n en el intestino del lactante. <\/p>\n<p>El principal carbohidrato en la leche materna humana y de otros mam\u00edferos es la lactosa. La lactosa es estructuralmente un disac\u00e1rido que se descompone en el intestino en dos az\u00facares simples: glucosa y galactosa. Estas desempe\u00f1an las siguientes funciones:<\/p>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>Proporcionan valor energ\u00e9tico;<\/li>\n<li>Participan en el metabolismo cerebral;<\/li>\n<li>Ayudan en la formaci\u00f3n de funciones cognitivas;<\/li>\n<li>Mejoran la absorci\u00f3n de ciertos minerales;<\/li>\n<li>Desempe\u00f1an un papel importante en la colonizaci\u00f3n del intestino con microflora beneficiosa.<\/li>\n<\/ul>\n<p>Las c\u00e9lulas del intestino delgado sintetizan la enzima lactasa, la cual permite digerir la lactosa.<\/p>\n<p>Si por alguna raz\u00f3n el intestino del lactante carece de la enzima, el exceso de lactosa no digerida provoca trastornos digestivos y un suministro inadecuado de glucosa y galactosa. Esta afecci\u00f3n se llama deficiencia de lactasa. <\/p>\n<p>Dado que la lactosa constituye aproximadamente entre el 80 y el 85 % de los carbohidratos en la leche materna y en las f\u00f3rmulas infantiles adaptadas, el problema de la DL tiene una importancia especial en relaci\u00f3n con los ni\u00f1os de 0 a 1 a\u00f1o. <\/p>\n<figure class=\"wp-block-image size-large\"><img decoding=\"async\" src=\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/articles\/en\/pediatrics\/lactase-deficiency\/crying-baby-bottle-feeding-lactose-intolerance.webp\" alt=\"Inquietud del lactante y llanto durante la alimentaci\u00f3n como s\u00edntoma de deficiencia de lactasa\"><figcaption class=\"wp-element-caption\">Inquietud del lactante y llanto durante la alimentaci\u00f3n como s\u00edntoma de deficiencia de lactasa<\/figcaption><\/figure>\n<h2 class=\"wp-block-heading\" id=\"definicion-y-clasificacion-de-la-deficiencia-de-lactasa\">Definici\u00f3n y clasificaci\u00f3n de la deficiencia de lactasa<\/h2>\n<p>La deficiencia de lactasa (en adelante, DL) es una variante de la deficiencia de disacaridasas que consiste, principalmente, en la alteraci\u00f3n de la descomposici\u00f3n de la lactosa debido a una deficiencia o un defecto, ya sea cong\u00e9nito o adquirido, de la enzima llamada lactasa. <\/p>\n<p>Clasificaci\u00f3n:<\/p>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>DL cong\u00e9nita <\/strong>(o alactasia cong\u00e9nita) es un trastorno gen\u00e9tico extremadamente poco frecuente que se caracteriza por la ausencia total de lactasa.<\/li>\n<li><strong>DL primaria <\/strong>es una disminuci\u00f3n de la producci\u00f3n enzim\u00e1tica con la edad, de base evolutiva y determinada gen\u00e9ticamente. No es t\u00edpica en lactantes. <\/li>\n<li><strong>La DL secundaria<\/strong> es una forma reversible y se desarrolla debido al da\u00f1o en las c\u00e9lulas del intestino delgado (enterocitos) que sintetizan lactasa.<\/li>\n<li><strong>La DL transitoria (temporal)<\/strong> a veces se destaca por separado; es t\u00edpica en lactantes prematuros y est\u00e1 asociada con la inmadurez de sus sistemas enzim\u00e1ticos.<\/li>\n<\/ul>\n<h2 class=\"wp-block-heading\" id=\"etiologia\">Etiolog\u00eda<\/h2>\n<h3 class=\"wp-block-heading\" id=\"dl-congenita\">DL cong\u00e9nita <\/h3>\n<p>La DL cong\u00e9nita es un trastorno autos\u00f3mico recesivo extremadamente poco frecuente causado por una mutaci\u00f3n en el gen LCT, que se caracteriza por la ausencia total o una disminuci\u00f3n dr\u00e1stica de la actividad enzim\u00e1tica de la lactasa. <\/p>\n<p>En este caso, los s\u00edntomas de la DL aparecen desde el nacimiento y aumentan con la alimentaci\u00f3n enteral continua. Solo se han descrito unas pocas docenas de casos de esta enfermedad en todo el mundo.<\/p>\n<h3 class=\"wp-block-heading\" id=\"dl-primaria\">DL primaria<\/h3>\n<p>La deficiencia de lactasa primaria o tard\u00eda, tambi\u00e9n conocida como intolerancia a la lactosa, se caracteriza por una disminuci\u00f3n gradual de la actividad enzim\u00e1tica con la edad. <\/p>\n<p>Dado que, por razones evolutivas, la leche no es el alimento principal para un adulto, el organismo reduce la producci\u00f3n de la enzima. Por lo tanto, muchos adultos pueden experimentar s\u00edntomas de DL despu\u00e9s de consumir productos l\u00e1cteos, los cuales desaparecen tras el cese de la ingesta de lactosa.<\/p>\n<h3 class=\"wp-block-heading\" id=\"dl-secundaria\">DL secundaria<\/h3>\n<p>En cuanto a la forma m\u00e1s com\u00fan de DL en lactantes, la DL secundaria se caracteriza por un da\u00f1o previo en las c\u00e9lulas de la mucosa del intestino delgado y, en consecuencia, por una s\u00edntesis reducida de lactasa por parte de los enterocitos. <\/p>\n<p>T\u00edpicamente, las causas principales de DL secundaria en lactantes incluyen las siguientes:<\/p>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Infecciones gastrointestinales<\/strong>: infecci\u00f3n intrauterina con afectaci\u00f3n intestinal predominante, infecci\u00f3n por rotavirus, salmonelosis, entre otras;<\/li>\n<li><strong>Inflamaci\u00f3n al\u00e9rgica<\/strong>: alergia a las prote\u00ednas de la leche de vaca;<\/li>\n<li><strong>Terapia con antibi\u00f3ticos<\/strong> durante el periodo neonatal.<\/li>\n<\/ul>\n<p>En ni\u00f1os mayores de 1 a\u00f1o, las siguientes causas tambi\u00e9n provocan DL secundaria:<\/p>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>Enfermedad de Crohn;<\/li>\n<li>Enfermedad cel\u00edaca;<\/li>\n<li>Intervenciones quir\u00fargicas;<\/li>\n<li>Quimioterapia;<\/li>\n<li>Otras afecciones que producen da\u00f1os en la mucosa del intestino delgado. <\/li>\n<\/ul>\n<h3 class=\"wp-block-heading\" id=\"dl-transitoria\">DL transitoria<\/h3>\n<p>Esta forma de DL es t\u00edpica \u00fanicamente en beb\u00e9s prematuros nacidos antes de las 34 a 37 semanas de gestaci\u00f3n y se asocia con la inmadurez del sistema de s\u00edntesis y activaci\u00f3n de la lactasa por parte de los enterocitos. <\/p>\n<p>Es una forma temporal que finaliza con la maduraci\u00f3n natural de la mucosa del intestino delgado.<\/p>\n<h2 class=\"wp-block-heading\" id=\"patogenesis\">Patog\u00e9nesis<\/h2>\n<p>Las c\u00e9lulas de la mucosa del intestino delgado sintetizan la lactasa, la cual se ubica en la membrana del borde en cepillo de las microvellosidades del enterocito.<\/p>\n<figure class=\"wp-block-image size-large\"><img decoding=\"async\" src=\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/articles\/en\/pediatrics\/lactase-deficiency\/anatomy-small-intestine-villi-microvilli-diagram-2.webp\" alt=\"Estructura de la pared del intestino delgado: 1 \u2014 v\u00e1lvulas; 2 \u2014 vellosidades de la mucosa; 3 \u2014 microvellosidades de los enterocitos\"><figcaption class=\"wp-element-caption\">Estructura de la pared del intestino delgado: 1 \u2014 v\u00e1lvulas; 2 \u2014 vellosidades de la mucosa; 3 \u2014 microvellosidades de los enterocitos. <a href=\"https:\/\/catalog.voka.io\/en\/models\/50d0ca36-c7c5-4ba0-bbd0-6cbcb5bb4c1a\/dda42b00-3504-421c-bcde-34bba6293593\/182da2d2-5fba-417c-adff-bc77043825df\/8e3cd321-1b64-4b36-b079-6d71f35f2588\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener nofollow\">Modelo 3D<\/a><\/figcaption><\/figure>\n<p>La lactasa es detectable en el feto a partir de la semana 12 de embarazo y su actividad aumenta m\u00e1s durante el tercer trimestre. <\/p>\n<p>Despu\u00e9s de la primera lactancia, la actividad de la lactasa aumenta r\u00e1pidamente para facilitar la digesti\u00f3n de la lactosa de la leche materna. Aproximadamente cinco d\u00edas despu\u00e9s del inicio de la alimentaci\u00f3n enteral, la descomposici\u00f3n de la lactosa alcanza su m\u00e1xima eficiencia. <\/p>\n<p>Cuando la lactosa entra en el lumen intestinal, se descompone en dos carbohidratos simples: glucosa y galactosa, cuya ingesta es esencial para el crecimiento y el desarrollo del lactante.<\/p>\n<p>Funciones principales de la glucosa:<\/p>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Energ\u00eda<\/strong>: la glucosa es la principal fuente de energ\u00eda para mantener las funciones vitales del cuerpo;<\/li>\n<li><strong>Mantenimiento de la funci\u00f3n cerebral<\/strong>: el cerebro utiliza entre el 60 y el 70 % de toda la glucosa;<\/li>\n<li><strong>Participaci\u00f3n en procesos metab\u00f3licos<\/strong>: es un componente de las enzimas y participa en los procesos metab\u00f3licos;<\/li>\n<li><strong>Adaptaci\u00f3n<\/strong>: facilita una transici\u00f3n suave de la alimentaci\u00f3n intrauterina a la extrauterina del lactante.<\/li>\n<\/ul>\n<p>Funciones principales de la galactosa:<\/p>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Formaci\u00f3n del sistema nervioso central<\/strong>: es el componente principal del \u201cmaterial de construcci\u00f3n\u201d de las neuronas, como galactol\u00edpidos, esfingol\u00edpidos o cerebr\u00f3sidos, y participa en los procesos de mielinizaci\u00f3n;<\/li>\n<li><strong>Estructural<\/strong>: participa en la formaci\u00f3n de las membranas celulares;<\/li>\n<li><strong>Energ\u00e9tica (secundaria)<\/strong>: puede metabolizarse en glucosa y utilizarse como fuente de energ\u00eda; <\/li>\n<li><strong>Protectora<\/strong>: participa en procesos inmunol\u00f3gicos y forma parte de las inmunoglobulinas.<\/li>\n<\/ul>\n<p>La porci\u00f3n de lactosa no digerida ayuda de forma habitual a que se establezca una microbiota intestinal saludable y favorece el crecimiento de bifidobacterias y lactobacilos. Estas bacterias, a su vez, suprimen el crecimiento de microorganismos pat\u00f3genos y as\u00ed realizan una funci\u00f3n protectora.<\/p>\n<p>Cualquier inflamaci\u00f3n de la pared intestinal promueve la destrucci\u00f3n de los enterocitos o el da\u00f1o a su borde en cepillo, donde se produce la lactasa. En este caso, se hace referencia a la DL secundaria, que es una consecuencia del proceso inflamatorio.<\/p>\n<p>La descomposici\u00f3n inadecuada de la lactosa provoca un exceso de esta en el intestino que el cuerpo no absorbe; esto genera una alta presi\u00f3n osm\u00f3tica y causa diarrea acuosa (osm\u00f3tica).<\/p>\n<p>La microbiota intestinal fermenta la lactosa en \u00e1cidos org\u00e1nicos (l\u00e1ctico y ac\u00e9tico) y gases (hidr\u00f3geno, metano, di\u00f3xido de carbono y sulfuro de hidr\u00f3geno), lo que provoca flatulencia excesiva, heces espumosas y un fuerte olor \u00e1cido en las deposiciones.<\/p>\n<h2 class=\"wp-block-heading\" id=\"presentacion-clinica\">Presentaci\u00f3n cl\u00ednica<\/h2>\n<p>Las principales manifestaciones cl\u00ednicas de la DL incluyen las siguientes:<\/p>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>Heces blandas frecuentes (diarrea osm\u00f3tica);<\/li>\n<li>Heces espumosas;<\/li>\n<li>Fuerte olor \u00e1cido de las heces;<\/li>\n<li>Dolor abdominal, c\u00f3licos infantiles;<\/li>\n<li>Flatulencia excesiva (aumento en la producci\u00f3n de gases);<\/li>\n<li>Aumento de las regurgitaciones en lactantes;<\/li>\n<li>Inquietud del lactante durante la alimentaci\u00f3n;<\/li>\n<li>Rechazo al alimento;<\/li>\n<li>Vetas de sangre en las heces (poco frecuente).<\/li>\n<\/ul>\n<h2 class=\"wp-block-heading\" id=\"diagnostico-de-deficiencia-de-lactasa\">Diagn\u00f3stico de deficiencia de lactasa<\/h2>\n<p>En la mayor\u00eda de los casos, la historia cl\u00ednica y los datos de la exploraci\u00f3n f\u00edsica bastan para diagnosticar la DL. Si se requiere confirmar el diagn\u00f3stico de DL en el laboratorio, se realizan las siguientes pruebas no invasivas:<\/p>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>An\u00e1lisis de heces: <\/strong>determinaci\u00f3n de carbohidratos en las heces: en reci\u00e9n nacidos con DL, m\u00e1s del 1 %; en lactantes mayores de 6 meses, m\u00e1s del 0,6 %; determinaci\u00f3n del pH en las heces: en la DL, el pH es <5,5;<\/li>\n<li><strong>Prueba de hidr\u00f3geno en el aliento: <\/strong>determina una mayor concentraci\u00f3n de hidr\u00f3geno en el aire espirado.<\/li>\n<\/ul>\n<p>Otros m\u00e9todos incluyen los siguientes:<\/p>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Pruebas gen\u00e9ticas <\/strong>si se sospecha de DL cong\u00e9nita;<\/li>\n<li><strong>El diagn\u00f3stico diet\u00e9tico <\/strong>implica la exclusi\u00f3n total de la lactosa de la dieta y la mejor\u00eda del cuadro cl\u00ednico como consecuencia de este cambio en la alimentaci\u00f3n.<\/li>\n<\/ul>\n<h3 class=\"wp-block-heading\" id=\"diagnostico-diferencial\">Diagn\u00f3stico diferencial<\/h3>\n<p>En los beb\u00e9s, la DL debe diferenciarse de lo siguiente:<\/p>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>Alergia a la prote\u00edna de la leche de vaca;<\/li>\n<li>Enteritis v\u00edrica o bacteriana;<\/li>\n<li>C\u00f3lico infantil;<\/li>\n<li>Otras deficiencias de disacaridasa;<\/li>\n<li>Fibrosis qu\u00edstica.<\/li>\n<\/ul>\n<p>En ni\u00f1os mayores y adultos, la DL debe diferenciarse de lo siguiente:<\/p>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>S\u00edndrome de intestino irritable;<\/li>\n<li>Enfermedad cel\u00edaca;<\/li>\n<li>Dispepsia funcional;<\/li>\n<li>Enfermedades inflamatorias cr\u00f3nicas del intestino (como la enfermedad de Crohn y otras);<\/li>\n<li>Enfermedades parasitarias. <\/li>\n<\/ul>\n<div class=\"social-banner-block\">\n<div class=\"social-banner-content\">\n<p class=\"h5-title text-black\">Encuentra m\u00e1s contenido cient\u00edficamente preciso en nuestras redes sociales<\/p>\n<p><span class=\"social-banner-text text-grey\">Suscr\u00edbete y no te pierdas los \u00faltimos recursos<\/span><\/p>\n<div class=\"social-links-wrapper\"><a class=\"social-icon-link\" href=\"https:\/\/www.facebook.com\/VOKA3DAnatomyAndPathology\/\" target=\"_blank\" rel=\"nofollow noopener\"><img decoding=\"async\" src=\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/common\/Social%20Icons\/facebook.svg\" alt=\"social link\"><\/a><a class=\"social-icon-link\" href=\"https:\/\/www.instagram.com\/voka.io\/\" target=\"_blank\" rel=\"nofollow noopener\"><img decoding=\"async\" src=\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/common\/Social%20Icons\/insta.svg\" alt=\"social link\"><\/a><a class=\"social-icon-link\" href=\"https:\/\/www.linkedin.com\/company\/voka-io\/posts\/?feedView=all\" target=\"_blank\" rel=\"nofollow noopener\"><img decoding=\"async\" src=\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/common\/Social%20Icons\/linkedin.svg\" alt=\"social link\"><\/a><a class=\"social-icon-link\" href=\"https:\/\/www.youtube.com\/@vokaio\" target=\"_blank\" rel=\"nofollow noopener\"><img decoding=\"async\" src=\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/common\/Social%20Icons\/youtube.svg\" alt=\"social link\"><\/a><a class=\"social-icon-link\" href=\"https:\/\/www.pinterest.com\/voka3danatomyandpathology\/\" target=\"_blank\" rel=\"nofollow noopener\"><img decoding=\"async\" src=\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/common\/Social%20Icons\/pinterest.svg\" alt=\"social link\"><\/a><a class=\"social-icon-link\" href=\"https:\/\/www.tiktok.com\/@voka.io\" target=\"_blank\" rel=\"nofollow noopener\"><img decoding=\"async\" src=\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/common\/Social%20Icons\/tiktok.svg\" alt=\"social link\"><\/a><a class=\"social-icon-link\" href=\"https:\/\/discord.gg\/7ejUpq8DRR\" target=\"_blank\" rel=\"nofollow noopener\"><img decoding=\"async\" src=\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/common\/Social%20Icons\/discord.svg\" alt=\"social link\"><\/a><\/div>\n<\/div>\n<p><img decoding=\"async\" class=\"social-banner-image\" loading=\"lazy\" src=\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/common\/social-media-banner-mobile-image.webp\" alt=\"Banner background\"><\/div>\n<h2 class=\"wp-block-heading\" id=\"tratamiento\">Tratamiento<\/h2>\n<p>El principio fundamental en el tratamiento de la DL es un enfoque diferenciado dependiendo del tipo de DL. <\/p>\n<p>Los objetivos del tratamiento son optimizar la digesti\u00f3n de la lactosa a la vez que se mantiene una nutrici\u00f3n equilibrada y se previenen complicaciones.<\/p>\n<p>El tratamiento de la DL cong\u00e9nita y primaria consiste en una terapia diet\u00e9tica con la eliminaci\u00f3n parcial o total de la lactosa de la dieta. Adicionalmente, se lleva a cabo un tratamiento sintom\u00e1tico.<\/p>\n<p>Para tratar la DL secundaria en lactantes alimentados con leche materna o de f\u00f3rmula, se administra un suplemento de la enzima lactasa por v\u00eda oral. Dicho suplemento se a\u00f1ade a la leche materna extra\u00edda o a la f\u00f3rmula antes de la toma, o bien se administra al ni\u00f1o por v\u00eda oral inmediatamente antes de cada alimentaci\u00f3n. <\/p>\n<p>En los casos en que el ni\u00f1o se alimenta con biber\u00f3n, es posible cambiar a una f\u00f3rmula baja en lactosa o sin lactosa. Tampoco se recomienda el uso de medicamentos con simeticona (frecuentemente recetados para el c\u00f3lico del lactante) de forma simult\u00e1nea con el suplemento de lactasa, debido a una posible disminuci\u00f3n en la eficacia del tratamiento de la DL.<\/p>\n<p>Es importante entender que la DL no es, de ninguna manera, un motivo para interrumpir la lactancia materna.<\/p>\n<p>En los casos de DL secundaria en ni\u00f1os mayores de 1 a\u00f1o, es pertinente una terapia diet\u00e9tica temporal con exclusi\u00f3n de lactosa; esto implica abstenerse de consumir productos l\u00e1cteos o cambiar temporalmente a l\u00e1cteos sin lactosa, los cuales se encuentran ampliamente disponibles en el mercado actual.<\/p>\n<div>\n<h2 class=\"faq-title h2-article\" id=\"faq\">FAQ<\/h2>\n<div class=\"faq-section\">\n<div class=\"faq-item faq-answer-hidden\">\n<div class=\"question-block\">\n<div class=\"faq-question\">\n<p class=\" text-black h5-title\">1. \u00bfCu\u00e1l es la diferencia entre la deficiencia de lactasa primaria y secundaria?<\/p>\n<\/div>\n<div class=\"faq-answer text-main-text-color main-text-medium\">La deficiencia de lactasa primaria es una afecci\u00f3n gen\u00e9ticamente determinada. En el tipo cong\u00e9nito, la enzima est\u00e1 ausente desde el nacimiento, mientras que en el tipo \u201cadulto\u201d, su producci\u00f3n disminuye gradualmente despu\u00e9s del destete. La deficiencia de lactasa secundaria se desarrolla como resultado del da\u00f1o a los enterocitos (infecciones, APLV, enfermedad cel\u00edaca) y es reversible tras la recuperaci\u00f3n de la mucosa intestinal.<\/div>\n<\/div>\n<div class=\"expand-button-wrapper\"><button class=\"text-accent expand-button\">+<\/button><\/div>\n<\/div>\n<div class=\"faq-item faq-answer-hidden\">\n<div class=\"question-block\">\n<div class=\"faq-question\">\n<p class=\" text-black h5-title\">2. \u00bfQu\u00e9 pruebas para la deficiencia de lactasa se consideran las m\u00e1s informativas?<\/p>\n<\/div>\n<div class=\"faq-answer text-main-text-color main-text-medium\">Para los ni\u00f1os en su primer a\u00f1o de vida, la prueba de referencia es la determinaci\u00f3n de carbohidratos en las heces (m\u00e1s del 1 % en reci\u00e9n nacidos, m\u00e1s del 0,6 % en beb\u00e9s mayores de 6 meses) y la medici\u00f3n del pH de las heces (un nivel inferior a 5,5 indica DL). Para ni\u00f1os mayores y adultos, los m\u00e9todos m\u00e1s fiables son la prueba de hidr\u00f3geno en el aliento y las pruebas gen\u00e9ticas para detectar polimorfismos del gen MCM6 (genotipos C\/C, C\/T, T\/T).<\/div>\n<\/div>\n<div class=\"expand-button-wrapper\"><button class=\"text-accent expand-button\">+<\/button><\/div>\n<\/div>\n<div class=\"faq-item faq-answer-hidden\">\n<div class=\"question-block\">\n<div class=\"faq-question\">\n<p class=\" text-black h5-title\">3. \u00bfCu\u00e1l es la patog\u00e9nesis del desarrollo de la diarrea osm\u00f3tica en la deficiencia de lactasa?<\/p>\n<\/div>\n<div class=\"faq-answer text-main-text-color main-text-medium\">En la deficiencia de enzima, la lactosa no digerida permanece en el lumen del intestino delgado, creando un alto gradiente osm\u00f3tico. Esto impide la absorci\u00f3n de agua y electrolitos. Al entrar en el intestino grueso, el disac\u00e1rido es fermentado por la microbiota en \u00e1cidos org\u00e1nicos y gases (hidr\u00f3geno, metano, di\u00f3xido de carbono), lo que produce flatulencias y heces espumosas con un t\u00edpico olor agrio.<\/div>\n<\/div>\n<div class=\"expand-button-wrapper\"><button class=\"text-accent expand-button\">+<\/button><\/div>\n<\/div>\n<div class=\"faq-item faq-answer-hidden\">\n<div class=\"question-block\">\n<div class=\"faq-question\">\n<p class=\" text-black h5-title\">4. \u00bfQu\u00e9 es la deficiencia de lactasa transitoria y en qui\u00e9nes es habitual?<\/p>\n<\/div>\n<div class=\"faq-answer text-main-text-color main-text-medium\">La deficiencia de lactasa transitoria es una afecci\u00f3n temporal t\u00edpica de los beb\u00e9s prematuros (nacidos antes de las 34 a 37 semanas de gestaci\u00f3n). Se debe a la inmadurez morfofuncional del intestino, ya que el mayor crecimiento en la actividad de la lactasa ocurre en el tercer trimestre del embarazo. El problema se resuelve por s\u00ed solo a medida que los sistemas enzim\u00e1ticos maduran de manera natural.<\/div>\n<\/div>\n<div class=\"expand-button-wrapper\"><button class=\"text-accent expand-button\">+<\/button><\/div>\n<\/div>\n<div class=\"faq-item faq-answer-hidden\">\n<div class=\"question-block\">\n<div class=\"faq-question\">\n<p class=\" text-black h5-title\">5. \u00bfEs posible una terapia efectiva mientras se contin\u00faa con la lactancia?<\/p>\n<\/div>\n<div class=\"faq-answer text-main-text-color main-text-medium\">S\u00ed, la deficiencia de lactasa durante la lactancia no es una indicaci\u00f3n para cambiar a f\u00f3rmula. La estrategia de tratamiento implica el uso de suplementos de la enzima lactasa, que se a\u00f1aden a una peque\u00f1a porci\u00f3n de leche materna extra\u00edda inmediatamente antes de la alimentaci\u00f3n. Esto permite aliviar los s\u00edntomas mientras se mantienen todos los beneficios de la alimentaci\u00f3n natural.<\/div>\n<\/div>\n<div class=\"expand-button-wrapper\"><button class=\"text-accent expand-button\">+<\/button><\/div>\n<\/div>\n<div class=\"faq-item faq-answer-hidden\">\n<div class=\"question-block\">\n<div class=\"faq-question\">\n<p class=\" text-black h5-title\">6. \u00bfC\u00f3mo se puede distinguir la deficiencia de lactasa de la alergia a la prote\u00edna de la leche de vaca (APLV)?<\/p>\n<\/div>\n<div class=\"faq-answer text-main-text-color main-text-medium\">La DL es una deficiencia enzim\u00e1tica (problema para digerir carbohidratos), que se manifiesta con heces espumosas y flatulencia. La APLV es una reacci\u00f3n mediada por el sistema inmunitario a una prote\u00edna. A diferencia de la DL, la alergia a menudo se presenta con erupciones cut\u00e1neas (dermatitis at\u00f3pica), sangrado gastrointestinal (vetas de sangre en las heces) y s\u00edntomas respiratorios.<\/div>\n<\/div>\n<div class=\"expand-button-wrapper\"><button class=\"text-accent expand-button\">+<\/button><\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<p><script type=\"application\/ld+json\">\n    {\n    \"@context\": \"https:\/\/schema.org\",\n    \"@type\": \"FAQPage\",\n    \"mainEntity\": [\n        {\n            \"@type\": \"Question\",\n            \"name\": \"\u00bfCu\u00e1l es la diferencia entre la deficiencia de lactasa primaria y secundaria?\",\n            \"acceptedAnswer\": {\n                \"@type\": \"Answer\",\n                \"text\": \"La deficiencia de lactasa primaria es una afecci\u00f3n gen\u00e9ticamente determinada. En el tipo cong\u00e9nito, la enzima est\u00e1 ausente desde el nacimiento, mientras que en el tipo \u201cadulto\u201d, su producci\u00f3n disminuye gradualmente despu\u00e9s del destete. La deficiencia de lactasa secundaria se desarrolla como resultado del da\u00f1o a los enterocitos (infecciones, APLV, enfermedad cel\u00edaca) y es reversible tras la recuperaci\u00f3n de la mucosa intestinal.\"\n            }\n        },\n        {\n            \"@type\": \"Question\",\n            \"name\": \"\u00bfQu\u00e9 pruebas para la deficiencia de lactasa se consideran las m\u00e1s informativas?\",\n            \"acceptedAnswer\": {\n                \"@type\": \"Answer\",\n                \"text\": \"Para los ni\u00f1os en su primer a\u00f1o de vida, la prueba de referencia es la determinaci\u00f3n de carbohidratos en las heces (m\u00e1s del 1 % en reci\u00e9n nacidos, m\u00e1s del 0,6 % en beb\u00e9s mayores de 6 meses) y la medici\u00f3n del pH de las heces (un nivel inferior a 5,5 indica DL). Para ni\u00f1os mayores y adultos, los m\u00e9todos m\u00e1s fiables son la prueba de hidr\u00f3geno en el aliento y las pruebas gen\u00e9ticas para detectar polimorfismos del gen MCM6 (genotipos C\/C, C\/T, T\/T).\"\n            }\n        },\n        {\n            \"@type\": \"Question\",\n            \"name\": \"\u00bfCu\u00e1l es la patog\u00e9nesis del desarrollo de la diarrea osm\u00f3tica en la deficiencia de lactasa?\",\n            \"acceptedAnswer\": {\n                \"@type\": \"Answer\",\n                \"text\": \"En la deficiencia de enzima, la lactosa no digerida permanece en el lumen del intestino delgado, creando un alto gradiente osm\u00f3tico. Esto impide la absorci\u00f3n de agua y electrolitos. Al entrar en el intestino grueso, el disac\u00e1rido es fermentado por la microbiota en \u00e1cidos org\u00e1nicos y gases (hidr\u00f3geno, metano, di\u00f3xido de carbono), lo que produce flatulencias y heces espumosas con un t\u00edpico olor agrio.\"\n            }\n        },\n        {\n            \"@type\": \"Question\",\n            \"name\": \"\u00bfQu\u00e9 es la deficiencia de lactasa transitoria y en qui\u00e9nes es habitual?\",\n            \"acceptedAnswer\": {\n                \"@type\": \"Answer\",\n                \"text\": \"La deficiencia de lactasa transitoria es una afecci\u00f3n temporal t\u00edpica de los beb\u00e9s prematuros (nacidos antes de las 34 a 37 semanas de gestaci\u00f3n). Se debe a la inmadurez morfofuncional del intestino, ya que el mayor crecimiento en la actividad de la lactasa ocurre en el tercer trimestre del embarazo. El problema se resuelve por s\u00ed solo a medida que los sistemas enzim\u00e1ticos maduran de manera natural.\"\n            }\n        },\n        {\n            \"@type\": \"Question\",\n            \"name\": \"\u00bfEs posible una terapia efectiva mientras se contin\u00faa con la lactancia?\",\n            \"acceptedAnswer\": {\n                \"@type\": \"Answer\",\n                \"text\": \"S\u00ed, la deficiencia de lactasa durante la lactancia no es una indicaci\u00f3n para cambiar a f\u00f3rmula. La estrategia de tratamiento implica el uso de suplementos de la enzima lactasa, que se a\u00f1aden a una peque\u00f1a porci\u00f3n de leche materna extra\u00edda inmediatamente antes de la alimentaci\u00f3n. Esto permite aliviar los s\u00edntomas mientras se mantienen todos los beneficios de la alimentaci\u00f3n natural.\"\n            }\n        },\n        {\n            \"@type\": \"Question\",\n            \"name\": \"\u00bfC\u00f3mo se puede distinguir la deficiencia de lactasa de la alergia a la prote\u00edna de la leche de vaca (APLV)?\",\n            \"acceptedAnswer\": {\n                \"@type\": \"Answer\",\n                \"text\": \"La DL es una deficiencia enzim\u00e1tica (problema para digerir carbohidratos), que se manifiesta con heces espumosas y flatulencia. La APLV es una reacci\u00f3n mediada por el sistema inmunitario a una prote\u00edna. A diferencia de la DL, la alergia a menudo se presenta con erupciones cut\u00e1neas (dermatitis at\u00f3pica), sangrado gastrointestinal (vetas de sangre en las heces) y s\u00edntomas respiratorios.\"\n            }\n        }\n    ]\n}<\/script><\/div>\n<div class=\"sources-list-block sources-list-hidden\" id=\"bibliografia\">\n<div class=\"sources-list-content\">\n<div class=\"sources-list-title\">\n<p class=\"small-text-bold text-black sources-list-title-text\">Bibliograf\u00eda<\/p>\n<div class=\"sources-expand-button-wrapper-mobile\">\n<div class=\"sources-expand-button\"><svg width=\"32\" height=\"32\" viewbox=\"0 0 32 32\" fill=\"none\" xmlns=\"http:\/\/www.w3.org\/2000\/svg\"><path d=\"M8 12L16 20L24 12\" stroke=\"#8C9AAB\" stroke-width=\"2\" stroke-linecap=\"round\" stroke-linejoin=\"round\"><\/path><\/svg><\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<div class=\"sources-list-items\">\n<div class=\"source-item\">\n<p class=\"main-text-semibold text-black\">1.<\/p>\n<div class=\"source-item-content\">\n<p class=\"main-text-semibold text-black\"><cite>VOKA 3D Anatomy & Pathology \u2013 Complete Anatomy and Pathology 3D Atlas [Internet]. VOKA 3D Anatomy & Pathology. <\/cite><\/p>\n<p><span class=\"small-text-medium text-grey\">Disponible en: https:\/\/catalog.voka.io\/<\/span><\/div>\n<\/div>\n<div class=\"source-item\">\n<p class=\"main-text-semibold text-black\">2.<\/p>\n<div class=\"source-item-content\">\n<p class=\"main-text-semibold text-black\"><cite>Goosenberg E, Afzal M. Intolerancia a la lactosa [Lactose Intolerance]. [Actualizado el 6 agosto de 2025]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; enero de 2025. <\/cite><\/p>\n<p><span class=\"small-text-medium text-grey\">Disponible en: https:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/books\/NBK532285\/<\/span><\/div>\n<\/div>\n<div class=\"source-item\">\n<p class=\"main-text-semibold text-black\">3.<\/p>\n<div class=\"source-item-content\">\n<p class=\"main-text-semibold text-black\"><cite>Wanes D, Husein DM, Naim HY. Deficiencia cong\u00e9nita de lactasa: mutaciones, implicaciones funcionales y bioqu\u00edmicas, y perspectivas futuras [Congenital Lactase Deficiency: Mutations, Functional and Biochemical Implications, and Future Perspectives]. Nutrients. 2019 Feb 22;11(2):461. doi: 10.3390\/nu11020461. PMID: 30813293; PMCID: PMC6412902.<\/cite><\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n<div class=\"source-item\">\n<p class=\"main-text-semibold text-black\">4.<\/p>\n<div class=\"source-item-content\">\n<p class=\"main-text-semibold text-black\"><cite> Ballard O, Morrow AL. Composici\u00f3n de la leche humana: nutrientes y factores bioactivos [Human milk composition: nutrients and bioactive factors]. Pediatr Clin North Am. Febrero de 2013;60(1):49-74. doi: 10.1016\/j.pcl.2012.10.002. PMID: 23178060; PMCID: PMC3586783.<\/cite><\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n<div class=\"source-item\">\n<p class=\"main-text-semibold text-black\">5.<\/p>\n<div class=\"source-item-content\">\n<p class=\"main-text-semibold text-black\"><cite> Maffei HV, Metz G, Bampoe V, Shiner M, Herman S, Brook CG. Intolerancia a la lactosa, detectada mediante la prueba de hidr\u00f3geno en el aliento, en lactantes y ni\u00f1os con diarrea cr\u00f3nica [Lactose intolerance, detected by the hydrogen breath test, in infants and children with chronic diarrhea]. Arch Dis Child. Octubre de 1977;52(10):766-71. doi: 10.1136\/adc.52.10.766. PMID: 931422; PMCID: PMC1544801.<\/cite><\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n<div class=\"source-item\">\n<p class=\"main-text-semibold text-black\">6.<\/p>\n<div class=\"source-item-content\">\n<p class=\"main-text-semibold text-black\"><cite>Catanzaro R, Sciuto M, Marotta F. Intolerancia a la lactosa: una actualizaci\u00f3n sobre su patogenia, diagn\u00f3stico y tratamiento [Lactose intolerance: An update on its pathogenesis, diagnosis, and treatment]. Nutr Res. 2021 May;89:23-34. doi: 10.1016\/j.nutres.2021.02.003. Epub 2021 Mar 21. PMID: 33887513.<\/cite><\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n<div class=\"source-item\">\n<p class=\"main-text-semibold text-black\">7.<\/p>\n<div class=\"source-item-content\">\n<p class=\"main-text-semibold text-black\"><cite>Hammer HF, Fox MR, Keller J, Salvatore S, Basilisco G, Hammer J, Lopetuso L, Benninga M, Borrelli O, Dumitrascu D, Hauser B, Herszenyi L, Nakov R, Pohl D, Thapar N, Sonyi M; European H2-CH4-breath test group. Gu\u00eda europea sobre las indicaciones, rendimiento e impacto cl\u00ednico de las pruebas de aliento para hidr\u00f3geno y metano en pacientes adultos y pedi\u00e1tricos: consenso de la Asociaci\u00f3n Europea de Gastroenterolog\u00eda, Endoscopia y Nutrici\u00f3n, la Sociedad Europea de Neurogastroenterolog\u00eda y Motilidad, y la Sociedad Europea para la Gastroenterolog\u00eda, Hepatolog\u00eda y Nutrici\u00f3n Pedi\u00e1trica [European guideline on indications, performance, and clinical impact of hydrogen and methane breath tests in adult and pediatric patients: European Association for Gastroenterology, Endoscopy and Nutrition, European Society of Neurogastroenterology and Motility, and European Society for Paediatric Gastroenterology Hepatology and Nutrition consensus]. United European Gastroenterol J. Febrero de 2022;10(1):15-40. doi: 10.1002\/ueg2.12133. Epub 25 de agosto de 2021. PMID: 34431620; PMCID: PMC8830282.<\/cite><\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<div class=\"sources-expand-button-wrapper\">\n<div class=\"sources-expand-button\"><svg width=\"32\" height=\"32\" viewbox=\"0 0 32 32\" fill=\"none\" xmlns=\"http:\/\/www.w3.org\/2000\/svg\"><path d=\"M8 12L16 20L24 12\" stroke=\"#8C9AAB\" stroke-width=\"2\" stroke-linecap=\"round\" stroke-linejoin=\"round\"><\/path><\/svg><\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>La leche materna es la \u00fanica fuente posible de todos los macro y micronutrientes para los reci\u00e9n nacidos. Las prote\u00ednas, las grasas y los carbohidratos de la leche materna est\u00e1n sintetizados de tal manera que son los m\u00e1s adecuados y accesibles para la digesti\u00f3n en el intestino del lactante. 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