{"id":3579,"date":"2026-02-12T16:09:24","date_gmt":"2026-02-12T13:09:24","guid":{"rendered":"https:\/\/wiki.dev.voka.io\/diseases\/uncategorized\/hiperparatiroidismo\/"},"modified":"2026-03-16T13:02:50","modified_gmt":"2026-03-16T10:02:50","slug":"hiperparatiroidismo","status":"publish","type":"diseases_post","link":"https:\/\/wiki.dev.voka.io\/es\/enfermedades\/endocrinas\/hiperparatiroidismo\/","title":{"rendered":"Hiperparatiroidismo: clasificaci\u00f3n, patogenia, presentaci\u00f3n cl\u00ednica, diagn\u00f3stico y tratamiento"},"content":{"rendered":"<p>El hiperparatiroidismo es un trastorno endocrino causado por la producci\u00f3n excesiva de la hormona paratiroidea, lo que provoca un trastorno del metabolismo del calcio-fosfato, as\u00ed como el desarrollo de hipercalcemia, osteopenia, disfunci\u00f3n renal y alteraciones del sistema cardiovascular. Es la tercera enfermedad endocrina m\u00e1s com\u00fan (despu\u00e9s de la diabetes mellitus y las enfermedades tiroideas) y se presenta con mayor frecuencia en mujeres. <\/p>\n<p><a href=\"https:\/\/catalog.voka.io\/en\/models\/862dbbd9-7cc2-476f-9800-793443a3b8a7\/7c26be50-7df9-4002-aff7-76dc2ff5bdd0\/fa3dd8fc-9df4-4ad4-a3be-2f2e91df06f2\/94f7a892-704d-4e14-886f-647e10260b39\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener nofollow\">Modelos 3D<\/a> de variantes de hiperparatiroidismo:<\/p>\n<div class=\"carousel-block\">\n<div class=\"swiper carousel-swiper carousel-swiper-block_69e0ffaee7b20\">\n<div class=\"swiper-wrapper\">\n<div class=\"swiper-slide\"><img decoding=\"async\" class=\"carousel-image\" src=\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/articles\/en\/endocrinology\/hyperparathyroidism\/1-primary-hyperparathyroidism.webp\" alt=\"Hiperparatiroidismo primario\"><span class=\"small-text-article text-main-text-color\">Hiperparatiroidismo primario<\/span><\/div>\n<div class=\"swiper-slide\"><img decoding=\"async\" class=\"carousel-image\" src=\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/articles\/en\/endocrinology\/hyperparathyroidism\/2-secondary-hyperparathyroidism.webp\" alt=\"Hiperparatiroidismo secundario\"><span class=\"small-text-article text-main-text-color\">Hiperparatiroidismo secundario<\/span><\/div>\n<div class=\"swiper-slide\"><img decoding=\"async\" class=\"carousel-image\" src=\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/articles\/en\/endocrinology\/hyperparathyroidism\/3-tertiary-hyperparathyroidism.webp\" alt=\"Hiperparatiroidismo terciario\"><span class=\"small-text-article text-main-text-color\">Hiperparatiroidismo terciario<\/span><\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<div class=\"swiper-article-carousel__controls\">\n<div class=\"swiper-article-carousel__pagination-container swiper-article-carousel__pagination-container-block_69e0ffaee7b20\"><\/div>\n<div class=\"swiper-article-carousel__arrows\"><button class=\"swiper__arrow swiper__arrow--prev carousel-swiper-button-prev swiper__arrow swiper__arrow--prev carousel-swiper-button-prev-block_69e0ffaee7b20\"><svg xmlns=\"http:\/\/www.w3.org\/2000\/svg\" width=\"40\" height=\"40\" viewbox=\"0 0 40 40\" fill=\"none\"><path d=\"M20 3.75C16.7861 3.75 13.6443 4.70305 10.972 6.48862C8.29969 8.27419 6.21689 10.8121 4.98696 13.7814C3.75704 16.7507 3.43524 20.018 4.06225 23.1702C4.68926 26.3224 6.23692 29.2179 8.50952 31.4905C10.7821 33.7631 13.6776 35.3107 16.8298 35.9378C19.982 36.5648 23.2493 36.243 26.2186 35.013C29.1879 33.7831 31.7258 31.7003 33.5114 29.028C35.297 26.3557 36.25 23.2139 36.25 20C36.2455 15.6916 34.5319 11.561 31.4855 8.51454C28.439 5.46806 24.3084 3.75455 20 3.75ZM23.3844 25.3656C23.5005 25.4818 23.5926 25.6196 23.6555 25.7714C23.7184 25.9231 23.7507 26.0858 23.7507 26.25C23.7507 26.4142 23.7184 26.5769 23.6555 26.7286C23.5926 26.8804 23.5005 27.0182 23.3844 27.1344C23.2682 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id=\"hiperparatiroidismo-primario-etiologia-y-patogenia\">Hiperparatiroidismo primario: etiolog\u00eda y patogenia<\/h3>\n<figure class=\"wp-block-image size-large\"><img decoding=\"async\" src=\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/articles\/en\/endocrinology\/hyperparathyroidism\/1-primary-hyperparathyroidism.webp\" alt=\"Hiperparatiroidismo primario\n\"><figcaption class=\"wp-element-caption\">Hiperparatiroidismo primario: <a href=\"https:\/\/catalog.voka.io\/en\/models\/862dbbd9-7cc2-476f-9800-793443a3b8a7\/0e08e7b2-6ea5-4221-8185-708345f19be1\/89143e3f-f3ef-4993-abfe-f48e417eb1f5\/1a51952f-ccd8-437e-aaa9-ac95e45ae66f\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener nofollow\">modelo 3D<\/a><br \/><\/figcaption><\/figure>\n<p>El hiperparatiroidismo primario es una afecci\u00f3n caracterizada por un aumento de la producci\u00f3n de la hormona paratiroidea.<\/p>\n<p>En la gran mayor\u00eda de los casos (80-85 %), la causa es un adenoma de una de las gl\u00e1ndulas paratiroides. Con menos frecuencia, aparece hiperplasia de las gl\u00e1ndulas paratiroides y carcinoma de las gl\u00e1ndulas paratiroides (menos del 1 %). Se desarrolla debido a una patolog\u00eda, m\u00e1s frecuentemente, de una de las gl\u00e1ndulas paratiroides. <\/p>\n<p>El adenoma de la gl\u00e1ndula paratiroides se caracteriza por el desarrollo de la autonom\u00eda funcional, lo que produce un incremento en la producci\u00f3n de hormona paratiroidea.<\/p>\n<p>El adenoma de la gl\u00e1ndula paratiroides puede ser un trastorno espor\u00e1dico o tener una determinaci\u00f3n gen\u00e9tica (hasta en un 10 % de los casos).<\/p>\n<p>El adenoma de la gl\u00e1ndula paratiroides puede presentarse en los siguientes s\u00edndromes hereditarios:<\/p>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>s\u00edndromes de neoplasias endocrinas m\u00faltiples (MEN) tipos 1, 2a y 4;<\/li>\n<li>s\u00edndrome de hiperparatiroidismo por tumor mandibular-(HPT-JT);<\/li>\n<li>hipercalcemia hipocalci\u00farica familiar;<\/li>\n<li>hiperparatiroidismo aislado familiar.<\/li>\n<\/ul>\n<p>La hormona paratiroidea desempe\u00f1a un papel fundamental en el metabolismo del calcio y del f\u00f3sforo a trav\u00e9s de los siguientes mecanismos:<\/p>\n<ol class=\"wp-block-list\">\n<li>mejora de la resorci\u00f3n del tejido \u00f3seo, lo que da lugar a la liberaci\u00f3n de calcio y f\u00f3sforo en el suero sangu\u00edneo;<\/li>\n<li>reducci\u00f3n de la excreci\u00f3n de calcio en la orina mediante el aumento de la reabsorci\u00f3n renal;<\/li>\n<li>activaci\u00f3n de la vitamina D 1-alfa-hidroxilasa, convirtiendo 25-hidroxivitamina D en la forma activa (1,25-dihidroxivitamina D), lo que aumenta la absorci\u00f3n de calcio y f\u00f3sforo en el tracto gastrointestinal.<\/li>\n<\/ol>\n<p>Adem\u00e1s, la hormona paratiroidea inhibe la reabsorci\u00f3n de f\u00f3sforo por los t\u00fabulos renales, lo que provoca hiperfosfaturia. Este mecanismo mantiene los niveles s\u00e9ricos de f\u00f3sforo dentro o por debajo del rango normal. <\/p>\n<p>En pacientes con hiperparatiroidismo primario, el efecto del aumento en la reabsorci\u00f3n de calcio puede ser compensado por la hipercalcemia elevada. En tales casos, se detectar\u00e1 hipercalciuria.<\/p>\n<p>Por lo tanto, los pacientes con hiperparatiroidismo primario se caracterizan por lo siguiente:<\/p>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>niveles elevados de hormona paratiroidea;<\/li>\n<li>hipercalcemia (debido a la resorci\u00f3n del tejido \u00f3seo y al aumento de la absorci\u00f3n de calcio y f\u00f3sforo en el tracto gastrointestinal);<\/li>\n<li>normo- o hipofosfatemia;<\/li>\n<li>hiperfosfaturia;<\/li>\n<li>hipercalciuria con altos niveles de calcio en el suero.<\/li>\n<\/ul>\n<h3 class=\"wp-block-heading\" id=\"hiperparatiroidismo-secundario-etiologia-y-patogenia\">Hiperparatiroidismo secundario: etiolog\u00eda y patogenia<\/h3>\n<figure class=\"wp-block-image size-large\"><img decoding=\"async\" src=\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/articles\/en\/endocrinology\/hyperparathyroidism\/2-secondary-hyperparathyroidism.webp\" alt=\"Hiperparatiroidismo secundario\n\"><figcaption class=\"wp-element-caption\">Hiperparatiroidismo secundario: <a href=\"https:\/\/catalog.voka.io\/en\/models\/862dbbd9-7cc2-476f-9800-793443a3b8a7\/0e08e7b2-6ea5-4221-8185-708345f19be1\/89143e3f-f3ef-4993-abfe-f48e417eb1f5\/1ffdabd5-0312-474d-b659-b06938feee88\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener nofollow\">modelo 3D<\/a><\/figcaption><\/figure>\n<p>El hiperparatiroidismo secundario se desarrolla en el contexto de la enfermedad renal cr\u00f3nica (ERC) como una compensaci\u00f3n por la hipocalcemia prolongada.<\/p>\n<p>Su desarrollo involucra los siguientes mecanismos:<\/p>\n<ol class=\"wp-block-list\">\n<li>La disfunci\u00f3n renal produce una disminuci\u00f3n en los niveles de 1,25-dihidroxivitamina D (activada a partir de 25-hidroxivitamina D en los t\u00fabulos renales proximales), lo que da lugar a una disminuci\u00f3n de la absorci\u00f3n de calcio y f\u00f3sforo en el tracto gastrointestinal y al desarrollo de hipocalcemia.<\/li>\n<li>La hipocalcemia estimula los receptores sensibles al calcio de las gl\u00e1ndulas paratiroides, lo que provoca un aumento en la producci\u00f3n de la hormona paratiroidea.<\/li>\n<li>El trastorno de la excreci\u00f3n de f\u00f3sforo en la ERC produce hiperfosfatemia, activando directamente las gl\u00e1ndulas paratiroides y aumentando la producci\u00f3n de la hormona paratiroidea.<\/li>\n<\/ol>\n<p>Los mecanismos mencionados dan lugar a una estimulaci\u00f3n continua de la funci\u00f3n de las gl\u00e1ndulas paratiroides y, como consecuencia, al desarrollo de hiperplasia.<\/p>\n<p>Por tanto, el hiperparatiroidismo secundario se caracteriza por lo siguiente:<\/p>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>niveles elevados de hormona paratiroidea;<\/li>\n<li>hiperfosfatemia;<\/li>\n<li>hipocalcemia, rara vez normocalcemia.<\/li>\n<\/ul>\n<h3 class=\"wp-block-heading\" id=\"hiperparatiroidismo-terciario-etiologia-y-patogenia\">Hiperparatiroidismo terciario: etiolog\u00eda y patogenia<\/h3>\n<figure class=\"wp-block-image size-large\"><img decoding=\"async\" src=\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/articles\/en\/endocrinology\/hyperparathyroidism\/3-tertiary-hyperparathyroidism.webp\" alt=\"Hiperparatiroidismo terciario\"><figcaption class=\"wp-element-caption\">Hiperparatiroidismo terciario: <a href=\"https:\/\/catalog.voka.io\/en\/models\/862dbbd9-7cc2-476f-9800-793443a3b8a7\/0e08e7b2-6ea5-4221-8185-708345f19be1\/89143e3f-f3ef-4993-abfe-f48e417eb1f5\/f02c1141-2059-4632-a645-8e542b398502\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener nofollow\">modelo 3D<\/a><\/figcaption><\/figure>\n<p>El hiperparatiroidismo terciario se desarrolla en combinaci\u00f3n con el hiperparatiroidismo secundario prolongado, lo que causa la transformaci\u00f3n adenomatosa de las gl\u00e1ndulas paratiroides con el desarrollo de autonom\u00eda funcional.<\/p>\n<p>El hiperparatiroidismo terciario se caracteriza por lo siguiente:<\/p>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>niveles significativamente elevados de la hormona paratiroidea;<\/li>\n<li>hipercalcemia;<\/li>\n<li>hiperfosfatemia;<\/li>\n<li>hiperfosfaturia e hipercalciuria.<\/li>\n<\/ul>\n<h2 class=\"wp-block-heading\" id=\"presentacion-clinica\">Presentaci\u00f3n cl\u00ednica <\/h2>\n<p>El hiperparatiroidismo puede presentarse en tres variantes:<\/p>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>subcl\u00ednico o asintom\u00e1tico;<\/li>\n<li>manifiesta; <\/li>\n<li>agudo o crisis hiperparatiroidea.<\/li>\n<\/ul>\n<p>En la actualidad, el hiperparatiroidismo se detecta en la mayor\u00eda de los casos en su forma subcl\u00ednica mediante estudios cl\u00ednicos y de laboratorio de rutina, y los pacientes no refieren s\u00edntoma alguno al momento del diagn\u00f3stico.<\/p>\n<h3 class=\"wp-block-heading\" id=\"hiperparatiroidismo-manifiesto\">Hiperparatiroidismo manifiesto<\/h3>\n<p>Los s\u00edntomas tempranos del hiperparatiroidismo son inespec\u00edficos. Entre ellas est\u00e1n:<\/p>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>fatiga incrementada;<\/li>\n<li>debilidad muscular;<\/li>\n<li>u\u00f1as fr\u00e1giles, ca\u00edda del cabello;<\/li>\n<li>dolor articular y muscular peri\u00f3dico, especialmente despu\u00e9s de actividades f\u00edsicas;<\/li>\n<li>labilidad emocional, deterioro de la memoria.<\/li>\n<\/ul>\n<p>El hiperparatiroidismo prolongado conduce al desarrollo de osteoporosis, cuyos s\u00edntomas son los siguientes:<\/p>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>dolor en huesos, articulaciones y m\u00fasculos, que empeora con la actividad f\u00edsica;<\/li>\n<li>fragilidad \u00f3sea, lo que provoca fracturas incluso con la carga diaria (denominadas fracturas patol\u00f3gicas), que sanan muy lentamente, a menudo con desarrollo significativo de callo \u00f3seo, deformaci\u00f3n del hueso roto y formaci\u00f3n de articulaciones falsas;<\/li>\n<li>erosi\u00f3n del esmalte dental, aflojamiento y p\u00e9rdida de dientes;<\/li>\n<li>tensi\u00f3n muscular y calambres, especialmente por la noche;<\/li>\n<li>cambios posturales y reducci\u00f3n de la estatura debido a cifosis tor\u00e1cica m\u00e1s evidente.<\/li>\n<\/ul>\n<p>Adem\u00e1s de las manifestaciones de osteoporosis, el hiperparatiroidismo se caracteriza por los siguientes s\u00edntomas causados por hipercalcemia prolongada:<\/p>\n<ol class=\"wp-block-list\">\n<li>Sistema renal y urinario:<\/li>\n<\/ol>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>nefrolitiasis;<\/li>\n<li>poliuria;<\/li>\n<li>polidipsia.<\/li>\n<\/ul>\n<ol start=\"2\" class=\"wp-block-list\">\n<li>Sistema cardiovascular:<\/li>\n<\/ol>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>calcificaci\u00f3n de los vasos sangu\u00edneos y v\u00e1lvulas card\u00edacas;<\/li>\n<li>hipertensi\u00f3n;<\/li>\n<li>acortamiento del intervalo QT, trastornos de la conducci\u00f3n que provocan arritmias potencialmente mortales.<\/li>\n<\/ul>\n<ol start=\"3\" class=\"wp-block-list\">\n<li>Sistema gastrointestinal:<\/li>\n<\/ol>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>p\u00e9rdida de apetito;<\/li>\n<li>n\u00e1useas y v\u00f3mitos;<\/li>\n<li>estre\u00f1imiento;<\/li>\n<li>dolor abdominal y flatulencias;<\/li>\n<li>desarrollo de \u00falceras p\u00e9pticas en diversas ubicaciones, propensas al sangrado y recidivas.<\/li>\n<\/ul>\n<ol start=\"4\" class=\"wp-block-list\">\n<li>Sistema nervioso:<\/li>\n<\/ol>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>labilidad emocional: ansiedad, irritabilidad, depresi\u00f3n, apat\u00eda;<\/li>\n<li>deterioro de la memoria;<\/li>\n<li>trastornos del sue\u00f1o;<\/li>\n<li>dolores de cabeza.<\/li>\n<\/ul>\n<ol start=\"5\" class=\"wp-block-list\">\n<li>calcificaci\u00f3n conjuntival (s\u00edndrome del ojo rojo);<\/li>\n<\/ol>\n<ol start=\"6\" class=\"wp-block-list\">\n<li>formaci\u00f3n de os\u00edculos en tejidos blandos.<\/li>\n<\/ol>\n<h3 class=\"wp-block-heading\" id=\"hiperparatiroidismo-agudo-crisis-hiperparatiroidea\">Hiperparatiroidismo agudo (crisis hiperparatiroidea)<\/h3>\n<p>Una crisis hiperparatiroidea (o hipercalc\u00e9mica) es una afecci\u00f3n potencialmente mortal que se desarrolla en pacientes con hiperparatiroidismo preexistente. Se caracteriza por un aumento r\u00e1pido y marcado de los niveles de calcio s\u00e9rico por encima de<br \/>\n3,5 mmol\/l, con niveles de hormona paratiroidea que generalmente superan el valor normal m\u00e1s de 20 veces. <\/p>\n<p>Los factores desencadenantes de una crisis pueden incluir enfermedades infecciosas, deshidrataci\u00f3n e inmovilizaci\u00f3n prolongada. La mortalidad var\u00eda del 60 al 90 % y requiere terapia inmediata en unidades de cuidados intensivos.<\/p>\n<p>S\u00edntomas de la crisis hiperparatiroidea:<\/p>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>v\u00f3mitos severos, deshidrataci\u00f3n;<\/li>\n<li>dolor abdominal;<\/li>\n<li>debilidad muscular marcada;<\/li>\n<li>letargo, p\u00e9rdida del conocimiento e, incluso, evoluci\u00f3n a coma.<\/li>\n<\/ul>\n<h2 class=\"wp-block-heading\" id=\"diagnostico\">Diagn\u00f3stico <\/h2>\n<p>M\u00e9todos principales de examen:<\/p>\n<ol class=\"wp-block-list\">\n<li>Historial y examen f\u00edsico;<\/li>\n<\/ol>\n<ol start=\"2\" class=\"wp-block-list\">\n<li>El diagn\u00f3stico de laboratorio es el m\u00e9todo principal para identificar el hiperparatiroidismo.<\/li>\n<\/ol>\n<p>En un an\u00e1lisis bioqu\u00edmico de sangre, se deben determinar los niveles de hormona paratiroidea, calcio (total e ionizado), f\u00f3sforo, fosfatasa alcalina (aumentada debido a la resorci\u00f3n \u00f3sea) y vitamina D. Adem\u00e1s, se eval\u00faan los niveles de excreci\u00f3n urinaria de calcio y f\u00f3sforo (prueba de orina diaria).<\/p>\n<p>Indicadores de laboratorio din\u00e1micos para diversas variantes de hiperparatiroidismo:<\/p>\n<figure class=\"wp-block-table table-to-cards\">\n<table class=\"has-fixed-layout\">\n<thead>\n<tr>\n<th class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">Indicadores s\u00e9ricos<\/th>\n<th class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">Hiperparatiroidismo primario<\/th>\n<th class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">Hiperparatiroidismo secundario<\/th>\n<th class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">Hiperparatiroidismo terciario<\/th>\n<\/tr>\n<\/thead>\n<tbody>\n<tr>\n<td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">Hormona paratiroidea<\/td>\n<td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">Elevada<\/td>\n<td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">Elevada<\/td>\n<td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">Significativamente elevada<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">Calcio<\/td>\n<td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">Elevada<\/td>\n<td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">Normal o disminuido<\/td>\n<td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">Elevada<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">F\u00f3sforo<\/td>\n<td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">Normal o disminuido<\/td>\n<td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">Elevada<\/td>\n<td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">Elevada<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">Fosfatasa alcalina<\/td>\n<td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">Elevada<\/td>\n<td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">Elevada<\/td>\n<td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">Elevada<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">Vitamina D<\/td>\n<td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">Baja<\/td>\n<td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">Baja<\/td>\n<td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">Baja<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<\/figure>\n<p>M\u00e9todos de imagen para el estudio de las gl\u00e1ndulas paratiroideas:<\/p>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>Ecograf\u00eda (m\u00e9todo principal de imagen).<\/li>\n<li>Gammagraf\u00eda de las gl\u00e1ndulas paratiroideas con Tc99m (permite visualizar la actividad funcional de las gl\u00e1ndulas paratiroideas).<\/li>\n<li>Entre los m\u00e9todos de imagen adicionales, se pueden incluir la tomograf\u00eda computarizada y la resonancia magn\u00e9tica de cuello y mediastino.<\/li>\n<\/ul>\n<p>M\u00e9todos de examen adicionales:<\/p>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>densitometr\u00eda para evaluar la densidad mineral \u00f3sea;<\/li>\n<li>ecograf\u00eda de los ri\u00f1ones y tracto urinario para identificar nefrolitiasis;<\/li>\n<li>radiograf\u00eda de huesos y articulaciones.<\/li>\n<\/ul>\n<p>Signos radiol\u00f3gicos caracter\u00edsticos del hiperparatiroidismo:<\/p>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>resorci\u00f3n \u00f3sea subperi\u00f3stica;<\/li>\n<li>resorci\u00f3n subcondral;<\/li>\n<li>resorci\u00f3n subentesial;<\/li>\n<li>resorci\u00f3n intracortical;<\/li>\n<li>acrooste\u00f3lisis;<\/li>\n<li>osteopenia; <\/li>\n<li>condrocalcinosis;<\/li>\n<li>signo de sal y pimienta en la radiograf\u00eda del cr\u00e1neo;<\/li>\n<li>calcificaci\u00f3n de tejidos blandos (en hiperparatiroidismo secundario y terciario);<\/li>\n<li>osteosclerosis.<\/li>\n<\/ul>\n<div class=\"social-banner-block\">\n<div class=\"social-banner-content\">\n<p class=\"h5-title text-black\">Encuentra m\u00e1s contenido cient\u00edficamente preciso en nuestras redes sociales<\/p>\n<p><span class=\"social-banner-text text-grey\">Suscr\u00edbete y no te pierdas los \u00faltimos recursos<\/span><\/p>\n<div class=\"social-links-wrapper\"><a class=\"social-icon-link\" href=\"https:\/\/www.facebook.com\/VOKA3DAnatomyAndPathology\/\" target=\"_blank\" rel=\"nofollow noopener\"><img decoding=\"async\" src=\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/common\/Social%20Icons\/facebook.svg\" alt=\"social link\"><\/a><a class=\"social-icon-link\" href=\"https:\/\/www.instagram.com\/voka.io\/\" target=\"_blank\" rel=\"nofollow noopener\"><img decoding=\"async\" src=\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/common\/Social%20Icons\/insta.svg\" alt=\"social link\"><\/a><a class=\"social-icon-link\" href=\"https:\/\/www.linkedin.com\/company\/voka-io\/posts\/?feedView=all\" target=\"_blank\" rel=\"nofollow noopener\"><img decoding=\"async\" src=\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/common\/Social%20Icons\/linkedin.svg\" alt=\"social link\"><\/a><a class=\"social-icon-link\" href=\"https:\/\/www.youtube.com\/@vokaio\" target=\"_blank\" rel=\"nofollow noopener\"><img decoding=\"async\" src=\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/common\/Social%20Icons\/youtube.svg\" alt=\"social link\"><\/a><a class=\"social-icon-link\" href=\"https:\/\/www.pinterest.com\/voka3danatomyandpathology\/\" target=\"_blank\" rel=\"nofollow noopener\"><img decoding=\"async\" src=\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/common\/Social%20Icons\/pinterest.svg\" alt=\"social link\"><\/a><a class=\"social-icon-link\" href=\"https:\/\/www.tiktok.com\/@voka.io\" target=\"_blank\" rel=\"nofollow noopener\"><img decoding=\"async\" src=\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/common\/Social%20Icons\/tiktok.svg\" alt=\"social link\"><\/a><a class=\"social-icon-link\" href=\"https:\/\/discord.gg\/7ejUpq8DRR\" target=\"_blank\" rel=\"nofollow noopener\"><img decoding=\"async\" src=\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/common\/Social%20Icons\/discord.svg\" alt=\"social link\"><\/a><\/div>\n<\/div>\n<p><img decoding=\"async\" class=\"social-banner-image\" loading=\"lazy\" src=\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/common\/social-media-banner-mobile-image.webp\" alt=\"Banner background\"><\/div>\n<h2 class=\"wp-block-heading\" id=\"tratamiento-del-hiperparatiroidismo\">Tratamiento del hiperparatiroidismo<\/h2>\n<h3 class=\"wp-block-heading\" id=\"hiperparatiroidismo-primario\">Hiperparatiroidismo primario<\/h3>\n<p>El m\u00e9todo principal de tratamiento es quir\u00fargico. Permite la normalizaci\u00f3n de los niveles de hormona paratiroidea, calcio y f\u00f3sforo en el menor tiempo posible, reduciendo as\u00ed el riesgo de complicaciones. <\/p>\n<p>La cirug\u00eda implica la extirpaci\u00f3n de la gl\u00e1ndula paratiroidea con alteraci\u00f3n adenomatosa (parotidectom\u00eda), que es el tratamiento de referencia para la terapia del hiperparatiroidismo primario.<\/p>\n<p>Despu\u00e9s de la cirug\u00eda, es posible el desarrollo del s\u00edndrome de \u201chuesos hambrientos\u201d, que es una disminuci\u00f3n persistente (m\u00e1s de 4 d\u00edas) en los niveles de calcio s\u00e9rico. Este s\u00edndrome se debe a una disminuci\u00f3n brusca en los niveles de hormona paratiroidea despu\u00e9s de la cirug\u00eda, lo que provoca una mayor actividad osteobl\u00e1stica y la captura de calcio y f\u00f3sforo para la formaci\u00f3n de tejido \u00f3seo. <\/p>\n<p>En un an\u00e1lisis bioqu\u00edmico de sangre, se detectan hipocalcemia, hipofosfatemia, hipomagnesemia y niveles elevados de fosfatasa alcalina. Este s\u00edndrome es m\u00e1s com\u00fan en cirug\u00edas por hiperparatiroidismo secundario. <\/p>\n<p>A los pacientes que tienen contraindicaciones para el tratamiento quir\u00fargico se les puede asignar terapia conservadora en casos de hipercalcemia leve y ausencia de complicaciones. Para el tratamiento del hiperparatiroidismo se utilizan los siguientes medicamentos:<\/p>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Vitamina D.<\/strong> La dosificaci\u00f3n es individualizada para lograr niveles adecuados de 25-hidroxivitamina D en suero (30 ng\/ml), lo que contribuye a la reducci\u00f3n de la resorci\u00f3n \u00f3sea.<\/li>\n<li><strong>Bisfosfonatos (\u00e1cido clodr\u00f3nico, \u00e1cido pamidr\u00f3nico, \u00e1cido ibandr\u00f3nico, \u00e1cido zoledr\u00f3nico)<\/strong>. Inhibe la resorci\u00f3n del tejido \u00f3seo.<\/li>\n<li><strong>Calcimim\u00e9ticos (cinacalcet, etelcalcetida)<\/strong>. Reduce significativamente los niveles de hormona paratiroidea y calcio en el suero sangu\u00edneo, pero no afecta la resorci\u00f3n del tejido \u00f3seo.<\/li>\n<li><strong>Denosumab (inhibidor del ligando RANK)<\/strong>. Inhibe la resorci\u00f3n del tejido \u00f3seo. Estos medicamentos pueden recetarse tanto individualmente como combinados para un control adecuado de los niveles de hormona paratiroidea, calcio y densidad mineral \u00f3sea.<\/li>\n<li><strong>Ingesta oral de fosfato<\/strong>. Reduce los niveles de calcio en suero sangu\u00edneo.<\/li>\n<\/ul>\n<p>Adem\u00e1s, a los pacientes que reciben terapia conservadora no se les aconseja restringir la ingesta diet\u00e9tica de calcio, ya que una deficiencia en la ingesta de calcio puede causar la estimulaci\u00f3n de las gl\u00e1ndulas paratiroides y un aumento en los niveles de hormona paratiroidea.<\/p>\n<h3 class=\"wp-block-heading\" id=\"hiperparatiroidismo-secundario-y-terciario\">Hiperparatiroidismo secundario y terciario<\/h3>\n<p>El m\u00e9todo principal de tratamiento es conservador. La terapia farmacol\u00f3gica tiene como objetivo mantener y, si es posible, normalizar los niveles de hormona paratiroidea, calcio y f\u00f3sforo. <\/p>\n<p>Adem\u00e1s de los medicamentos utilizados en el hiperparatiroidismo primario, tambi\u00e9n se utilizan activadores de los receptores de vitamina D en el tratamiento del hiperparatiroidismo secundario y terciario: <\/p>\n<ol class=\"wp-block-list\">\n<li>Metabolitos de la vitamina D (colecalciferol, ergocalciferol);<\/li>\n<li>An\u00e1logos de la vitamina D (calcitriol, paricalcitol, alfadiol, doxercalciferol).<\/li>\n<\/ol>\n<p>Si la terapia m\u00e9dica es ineficaz, se indica tratamiento quir\u00fargico. La extensi\u00f3n de la intervenci\u00f3n quir\u00fargica se determina de forma individualizada, con base en los niveles de hormona paratiroidea, calcio y f\u00f3sforo, el estado som\u00e1tico general del paciente y la presencia de complicaciones del hiperparatiroidismo. <\/p>\n<p>Se pueden realizar las siguientes operaciones:<\/p>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Paratiroidectom\u00eda subtotal (dejar parte del tejido de la gl\u00e1ndula paratiroidea)<\/strong>. Riesgo m\u00ednimo de hipocalcemia permanente, mayor riesgo de recidiva.<\/li>\n<li><strong>Paratiroidectom\u00eda total sin autotrasplante<\/strong>. Riesgo m\u00ednimo de recidiva; el m\u00e9todo tiene limitaciones debido al desarrollo de hipocalcemia persistente en el per\u00edodo postoperatorio que, a menudo, no se controla bien con medicamentos.<\/li>\n<li><strong>Paratiroidectom\u00eda total con autotrasplante de tejido de la gl\u00e1ndula paratiroidea en los m\u00fasculos del antebrazo<\/strong>. El riesgo de recidiva es menor que con la paratiroidectom\u00eda subtotal, con un riesgo moderado de hipocalcemia persistente en el per\u00edodo postoperatorio. <\/li>\n<\/ul>\n<h3 class=\"wp-block-heading\" id=\"crisis-hiperparatiroidea\">Crisis hiperparatiroidea<\/h3>\n<p>El tratamiento se lleva a cabo en una unidad de cuidados intensivos y reanimaci\u00f3n e incluye lo siguiente:<\/p>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>Terapia de infusi\u00f3n con grandes vol\u00famenes de soluci\u00f3n salina para reponer el volumen de sangre circulante (rehidrataci\u00f3n).<\/li>\n<li>Furosemida para forzar la diuresis (excreci\u00f3n de calcio).<\/li>\n<li>La di\u00e1lisis es posible, especialmente en pacientes con insuficiencia renal cr\u00f3nica.<\/li>\n<li>Administraci\u00f3n de bisfosfonatos, calcimim\u00e9ticos, denosumab, calcitonina.<\/li>\n<\/ul>\n<p>Despu\u00e9s de la estabilizaci\u00f3n de la afecci\u00f3n, se indica tratamiento quir\u00fargico (paratiroidectom\u00eda para hiperparatiroidismo primario y paratiroidectom\u00eda subtotal o total para hiperparatiroidismo secundario o terciario).<\/p>\n<div>\n<h2 class=\"faq-title h2-article\" id=\"faq\">FAQ<\/h2>\n<div class=\"faq-section\">\n<div class=\"faq-item faq-answer-hidden\">\n<div class=\"question-block\">\n<div class=\"faq-question\">\n<p class=\" text-black h5-title\">1. \u00bfQu\u00e9 es el hiperparatiroidismo y cu\u00e1les son sus consecuencias? <\/p>\n<\/div>\n<div class=\"faq-answer text-main-text-color main-text-medium\">El hiperparatiroidismo es un trastorno endocrino asociado con la secreci\u00f3n excesiva de hormona paratiroidea (parathyroid hormone, PTH). Esto provoca la lixiviaci\u00f3n del calcio del tejido \u00f3seo (resorci\u00f3n), causando osteoporosis y riesgo de fracturas. Un exceso de calcio en la sangre (hipercalcemia) contribuye al desarrollo de nefrolitiasis (c\u00e1lculos renales) y calcificaci\u00f3n vascular y card\u00edaca.<\/div>\n<\/div>\n<div class=\"expand-button-wrapper\"><button class=\"text-accent expand-button\">+<\/button><\/div>\n<\/div>\n<div class=\"faq-item faq-answer-hidden\">\n<div class=\"question-block\">\n<div class=\"faq-question\">\n<p class=\" text-black h5-title\">2. \u00bfQu\u00e9 s\u00edntomas cl\u00ednicos de hiperparatiroidismo son predominantes en las mujeres? <\/p>\n<\/div>\n<div class=\"faq-answer text-main-text-color main-text-medium\">La enfermedad se diagnostica tres veces m\u00e1s a menudo en mujeres. La presentaci\u00f3n cl\u00ednica incluye debilidad general severa, dolor \u00f3seo y articular, y osteoporosis. Los s\u00edntomas a menudo se presentan como no espec\u00edficos, imitando la depresi\u00f3n, el deterioro de la memoria o el s\u00edndrome de fatiga cr\u00f3nica.<\/div>\n<\/div>\n<div class=\"expand-button-wrapper\"><button class=\"text-accent expand-button\">+<\/button><\/div>\n<\/div>\n<div class=\"faq-item faq-answer-hidden\">\n<div class=\"question-block\">\n<div class=\"faq-question\">\n<p class=\" text-black h5-title\">3. \u00bfQu\u00e9 pruebas de laboratorio son necesarias para verificar el diagn\u00f3stico? <\/p>\n<\/div>\n<div class=\"faq-answer text-main-text-color main-text-medium\">Se realizan diagn\u00f3sticos de laboratorio completos para confirmar el diagn\u00f3stico. Indicadores s\u00e9ricos clave: nivel de hormona paratiroidea (PTH), calcio total e ionizado, f\u00f3sforo, fosfatasa alcalina y vitamina D. Tambi\u00e9n se requiere un an\u00e1lisis de orina de 24 horas para la excreci\u00f3n de calcio y f\u00f3sforo para evaluar el metabolismo mineral.<\/div>\n<\/div>\n<div class=\"expand-button-wrapper\"><button class=\"text-accent expand-button\">+<\/button><\/div>\n<\/div>\n<div class=\"faq-item faq-answer-hidden\">\n<div class=\"question-block\">\n<div class=\"faq-question\">\n<p class=\" text-black h5-title\">4. \u00bfEs posible una terapia conservadora efectiva para el hiperparatiroidismo primario? <\/p>\n<\/div>\n<div class=\"faq-answer text-main-text-color main-text-medium\">En el hiperparatiroidismo primario causado por un adenoma, el tratamiento de referencia y \u00fanico m\u00e9todo curativo sigue siendo la extirpaci\u00f3n quir\u00fargica de la gl\u00e1ndula. La terapia conservadora (bisfosfonatos, calcimim\u00e9ticos) se utiliza como medida paliativa cuando la cirug\u00eda est\u00e1 contraindicada o como parte de la preparaci\u00f3n para la intervenci\u00f3n quir\u00fargica.<\/div>\n<\/div>\n<div class=\"expand-button-wrapper\"><button class=\"text-accent expand-button\">+<\/button><\/div>\n<\/div>\n<div class=\"faq-item faq-answer-hidden\">\n<div class=\"question-block\">\n<div class=\"faq-question\">\n<p class=\" text-black h5-title\">5. \u00bfPor qu\u00e9 se desarrolla el hiperparatiroidismo secundario en el contexto de la enfermedad renal? <\/p>\n<\/div>\n<div class=\"faq-answer text-main-text-color main-text-medium\">En la enfermedad renal cr\u00f3nica (ERC), la s\u00edntesis de vitamina D activa y la excreci\u00f3n de f\u00f3sforo est\u00e1n alteradas, lo que lleva a una disminuci\u00f3n de los niveles de calcio en sangre. Esto desencadena un mecanismo compensatorio: las gl\u00e1ndulas paratiroides comienzan a trabajar en un modo potenciado, lo que provoca su hiperplasia y la elevaci\u00f3n persistente de los niveles de hormona paratiroidea con el tiempo.<\/div>\n<\/div>\n<div class=\"expand-button-wrapper\"><button class=\"text-accent expand-button\">+<\/button><\/div>\n<\/div>\n<div class=\"faq-item faq-answer-hidden\">\n<div class=\"question-block\">\n<div class=\"faq-question\">\n<p class=\" text-black h5-title\">6. \u00bfQu\u00e9 principios de terapia diet\u00e9tica se deben seguir en el hiperparatiroidismo? <\/p>\n<\/div>\n<div class=\"faq-answer text-main-text-color main-text-medium\">A los pacientes no se les aconseja restringir estrictamente el calcio en su dieta, ya que su deficiencia puede estimular a\u00fan m\u00e1s la secreci\u00f3n de hormona paratiroidea. El monitoreo de los niveles de vitamina D es importante. Sin embargo, en el hiperparatiroidismo secundario causado por patolog\u00eda renal, tiene una importancia cr\u00edtica limitar los alimentos altos en f\u00f3sforo.<\/div>\n<\/div>\n<div class=\"expand-button-wrapper\"><button class=\"text-accent expand-button\">+<\/button><\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<p><script type=\"application\/ld+json\">\n    {\n    \"@context\": \"https:\/\/schema.org\",\n    \"@type\": \"FAQPage\",\n    \"mainEntity\": [\n        {\n            \"@type\": \"Question\",\n            \"name\": \"\u00bfQu\u00e9 es el hiperparatiroidismo y cu\u00e1les son sus consecuencias? \",\n            \"acceptedAnswer\": {\n                \"@type\": \"Answer\",\n                \"text\": \"El hiperparatiroidismo es un trastorno endocrino asociado con la secreci\u00f3n excesiva de hormona paratiroidea (parathyroid hormone, PTH). Esto provoca la lixiviaci\u00f3n del calcio del tejido \u00f3seo (resorci\u00f3n), causando osteoporosis y riesgo de fracturas. 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VOKA 3D Anatomy & Pathology<\/cite><\/p>\n<p><span class=\"small-text-medium text-grey\">Disponible en: https:\/\/catalog.voka.io\/ <\/span><\/div>\n<\/div>\n<div class=\"source-item\">\n<p class=\"main-text-semibold text-black\">2.<\/p>\n<div class=\"source-item-content\">\n<p class=\"main-text-semibold text-black\"><cite>Helbing A, Leslie SW, Levine SN. Hiperparatiroidismo primario [Primary Hyperparathyroidism]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. <\/cite><\/p>\n<p><span class=\"small-text-medium text-grey\">Disponible en: https:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/books\/NBK441895\/<\/span><\/div>\n<\/div>\n<div class=\"source-item\">\n<p class=\"main-text-semibold text-black\">3.<\/p>\n<div class=\"source-item-content\">\n<p class=\"main-text-semibold text-black\"><cite>Muppidi V, Meegada SR, Rehman A. Hiperparatiroidismo secundario [Secondary Hyperparathyroidism]. In: StatPearls [Internet]. 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PubMed [Internet]. <\/cite><\/p>\n<p><span class=\"small-text-medium text-grey\">Disponible en: https:\/\/radiopaedia.org\/articles\/hyperparathyroidism<\/span><\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<div class=\"sources-expand-button-wrapper\">\n<div class=\"sources-expand-button\"><svg width=\"32\" height=\"32\" viewbox=\"0 0 32 32\" fill=\"none\" xmlns=\"http:\/\/www.w3.org\/2000\/svg\"><path d=\"M8 12L16 20L24 12\" stroke=\"#8C9AAB\" stroke-width=\"2\" stroke-linecap=\"round\" stroke-linejoin=\"round\"><\/path><\/svg><\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>El hiperparatiroidismo es un trastorno endocrino causado por la producci\u00f3n excesiva de la hormona paratiroidea, lo que provoca un trastorno del metabolismo del calcio-fosfato, as\u00ed como el desarrollo de hipercalcemia, osteopenia, disfunci\u00f3n renal y alteraciones del sistema cardiovascular. 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