![\"Defecto](\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/articles\/en\/cardiology\/post-infarction-ventricular-septal-defect\/myocardial-ischemic-damage-zone.webp\")
Etiolog\u00eda y mecanismos subyacentes del PIVSD <\/strong><\/h2>\nEpidemiolog\u00eda y tiempos<\/strong><\/h3>\nEn la pr\u00e1ctica actual, con la reperfusi\u00f3n temprana, actualmente la incidencia del PIVSD ha disminuido hasta aproximadamente el \u22480,2-0,5 % de todos los infartos de miocardio. En la mayor\u00eda de los casos, el defecto del septo ventricular se desarrolla entre el d\u00eda 3 y 5 despu\u00e9s del infarto; tambi\u00e9n se han descrito casos en las primeras 24 horas o m\u00e1s tarde (5\u201314 d\u00edas).<\/p>\n
Localizaci\u00f3n y principales mecanismos<\/strong><\/h3>\nLa principal arteria asociada al PIVSD es la arteria interventricular anterior. Aproximadamente el 60 % de los casos de PIVSD se localizan en la parte anterior\/apical del septo y el 40 % en su parte posterior\/inferior.<\/p>\n
Entre los principales mecanismos responsables de la ruptura del septo interventricular se incluyen:<\/p>\n
\n- Necrosis extensa.<\/strong> La oclusi\u00f3n completa de la arteria coronaria con un flujo sangu\u00edneo colateral inadecuado que provoca una necrosis extensa del septo.<\/li>\n
- Reperfusi\u00f3n inadecuada.<\/strong> Una reperfusi\u00f3n tard\u00eda o inadecuada provoca una necrosis continuada y el debilitamiento de los tejidos.<\/li>\n
- Carga mec\u00e1nica.<\/strong> El aumento de la presi\u00f3n\/carga en el ventr\u00edculo izquierdo (VI) tras un infarto de miocardio genera fuerzas adicionales sobre el septo ya debilitado.<\/li>\n
- Factores de riesgo.<\/strong> Los cambios relacionados con la edad, la disminuci\u00f3n de las colaterales y la aterosclerosis coronaria multi-regional aumentan la probabilidad de rotura del septo interventricular.<\/li>\n<\/ul>\n
![\"Oclusi\u00f3n](\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/articles\/en\/cardiology\/post-infarction-ventricular-septal-defect\/coronary-artery-thrombotic-occlusion.webp\")
Oclusi\u00f3n de una rama de la arteria coronaria izquierda: modelo 3D<\/a><\/figcaption><\/figure>\n![\"Oclusi\u00f3n](\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/articles\/en\/cardiology\/post-infarction-ventricular-septal-defect\/atherosclerotic-plaque.webp\")
Oclusi\u00f3n tromb\u00f3tica de la arteria coronaria debido al estrechamiento cr\u00edtico por la placa ateroscler\u00f3tica: modelo 3D<\/a><\/figcaption><\/figure>\nPatog\u00e9nesis y trastornos hemodin\u00e1micos<\/strong><\/h2>\nEl defecto post-infarto del septo interventricular provoca un conjunto de anomal\u00edas hemodin\u00e1micas que suelen conducir a la insuficiencia card\u00edaca aguda:<\/p>\n
\n- Necrosis del septo.<\/strong> En el infarto de miocardio transmural se produce una necrosis extensa del tejido del septo interventricular. Los cardiomiocitos necrosados pierden su fuerza.<\/li>\n
- Debilitamiento estructural.<\/strong> La necrosis va seguida de la degradaci\u00f3n enzim\u00e1tica, el edema inflamatorio, la lisis del col\u00e1geno y la disminuci\u00f3n de la resistencia mec\u00e1nica del septo. Esto resulta especialmente evidente en los primeros 3 a 5 d\u00edas tras el infarto de miocardio.<\/li>\n
- Rotura y formaci\u00f3n del bypass de izquierda a derecha.<\/strong> Se produce una rotura del septo interventricular y se forma una v\u00eda de comunicaci\u00f3n del ventr\u00edculo izquierdo (VI) al ventr\u00edculo derecho (VD). La eyecci\u00f3n ventricular izquierda excesiva (de izquierda a derecha o bypass L-R) provoca alteraciones hemodin\u00e1micas.<\/li>\n
- Sobrecarga en la circulaci\u00f3n pulmonar.<\/strong> Un gran volumen de sangre fluye a trav\u00e9s del defecto desde el ventr\u00edculo izquierdo (VI) \u2192 al ventr\u00edculo derecho (VD) \u2192 a los vasos pulmonares, lo que provoca un aumento de la presi\u00f3n y el volumen en la circulaci\u00f3n pulmonar.<\/li>\n
- Desarrollo de insuficiencia card\u00edaca aguda y edema pulmonar.<\/strong> El aumento del flujo del bypass provoca una sobrecarga del ventr\u00edculo derecho y del flujo sangu\u00edneo pulmonar, una disminuci\u00f3n de la eyecci\u00f3n eficaz del ventr\u00edculo izquierdo, un aumento de la presi\u00f3n arterial pulmonar y el desarrollo de edema pulmonar.<\/li>\n
- Shock cardiog\u00e9nico y fallo multi-org\u00e1nico.<\/strong> Con un defecto masivo y una hemodin\u00e1mica inestable, pueden sobrevenir un shock cardiog\u00e9nico, as\u00ed como una hipoperfusi\u00f3n org\u00e1nica y una alta probabilidad de muerte.<\/li>\n<\/ol>\n
En resumen, infarto \u2192 necrosis del septo \u2192 rotura \u2192 bypass de izquierda a derecha \u2192 sobrecarga del ventr\u00edculo derecho y los pulmones \u2192 insuficiencia card\u00edaca\/shock.<\/p>\n
Clasificaci\u00f3n y manifestaciones cl\u00ednicas del PIVSD<\/strong><\/h2>\nClasificaci\u00f3n anat\u00f3mica <\/strong><\/h3>\nNo existe una clasificaci\u00f3n internacional \u00fanica, pero se utilizan las siguientes caracter\u00edsticas para elegir la estrategia de tratamiento:<\/p>\n
\n- Anatom\u00eda del curso de la rotura:<\/strong> simple, complejo (curso tortuoso\/ multi-nivel).<\/li>\n
- Localizaci\u00f3n:<\/strong> apical, anterior, posterior.<\/li>\n
- Momento de aparici\u00f3n:<\/strong> temprana (<24 h), \u00abcl\u00e1sica\u00bb (d\u00eda 3-5), tard\u00eda (hasta 1-2 semanas).<\/li>\n
- Gravedad:<\/strong> evaluaci\u00f3n del tama\u00f1o del defecto, el n\u00famero de defectos y su gravedad hemodin\u00e1mica.<\/li>\n<\/ul>\n
S\u00edntomas cl\u00ednicos <\/strong><\/h3>\nEl patr\u00f3n cl\u00e1sico del PIVSD incluye:<\/p>\n
\n- Auscultaci\u00f3n.<\/strong> Aparici\u00f3n aguda de un \u00e1spero soplo sist\u00f3lico o sist\u00f3lico-diast\u00f3lico en el \u00e1pice del coraz\u00f3n<\/strong>(un s\u00edntoma clave), generalmente pronto tras un ataque al coraz\u00f3n. La naturaleza del soplo puede variar seg\u00fan el n\u00famero y tama\u00f1o de los defectos.<\/li>\n
- S\u00edntomas pulmonares.<\/strong> Hipertensi\u00f3n pulmonar, edema pulmonar y disnea que aumenta r\u00e1pidamente (debido a un shunt [cortocircuito o derivaci\u00f3n] izquierda-derecha y a una sobrecarga circulatoria).<\/li>\n
- S\u00edntomas de shock.<\/strong> Hipotensi\u00f3n, taquicardia, sudores fr\u00edos, disminuci\u00f3n de la diuresis (signos de shock cardiog\u00e9nico<\/strong> en caso de defecto masivo).<\/li>\n
- S\u00edntomas generales.<\/strong> Debilidad grave, confusi\u00f3n (debido a hipoperfusi\u00f3n cerebral y org\u00e1nica).<\/li>\n
- Complicaciones.<\/strong> Son posibles las arritmias y la tromboembolia.<\/li>\n<\/ul>\n\n\n
Encuentra m\u00e1s contenido cient\u00edficamente preciso en nuestras redes sociales<\/p>\n
Suscr\u00edbete y no te pierdas los \u00faltimos recursos<\/span><\/p>\n![\"social](\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/common\/Social%20Icons\/facebook.svg\")
<\/a>![\"social](\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/common\/Social%20Icons\/insta.svg\")
<\/a>![\"social](\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/common\/Social%20Icons\/linkedin.svg\")
<\/a>![\"social](\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/common\/Social%20Icons\/youtube.svg\")
<\/a>![\"social](\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/common\/Social%20Icons\/pinterest.svg\")
<\/a>![\"social](\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/common\/Social%20Icons\/tiktok.svg\")
<\/a>![\"social](\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/common\/Social%20Icons\/discord.svg\")
<\/a><\/div>\n<\/div>\n![\"Banner](\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/common\/social-media-banner-mobile-image.webp\")
<\/div>\n
M\u00e9todos para el diagn\u00f3stico y el tratamiento<\/strong><\/h2>\nDiagn\u00f3stico del PIVSD<\/strong><\/h3>\n\n- M\u00e9todos de laboratorio.<\/strong> Aumento de la troponina I\/T y CK-MB (marcadores de infarto); aumento del BNP\/NT-proBNP (insuficiencia card\u00edaca); aumento de lactato en shock cardiog\u00e9nico.<\/li>\n
- Ecocardiograf\u00eda (ecoCG).<\/strong> El m\u00e9todo de elecci\u00f3n para el diagn\u00f3stico del defecto del septo interventricular. Permite visualizar del defecto, el flujo de izquierda a derecha, el tama\u00f1o del bypass y la evaluaci\u00f3n de la funci\u00f3n de los ventr\u00edculos izquierdo y derecho. En el caso de una mala visualizaci\u00f3n, se recomienda una ecoCG transesof\u00e1gica.<\/li>\n
- Angiograf\u00eda coronaria.<\/strong> Se utiliza para la evaluaci\u00f3n coronaria y la planificaci\u00f3n de la revascularizaci\u00f3n.<\/li>\n
- Monitorizaci\u00f3n.<\/strong> Cat\u00e9ter de Swan-Ganz para evaluar la presi\u00f3n del ventr\u00edculo derecho, la presi\u00f3n arterial pulmonar y el \u00edndice card\u00edaco (especialmente en caso de shock). Presi\u00f3n venosa central, presi\u00f3n arterial invasiva y control de la diuresis.<\/li>\n
- Imagen por resonancia magn\u00e9tica\/tomograf\u00eda computarizada del coraz\u00f3n (RMN\/TAC).<\/strong> Rara vez se utiliza en situaciones de emergencia, pero puede ayudar a aclarar el tama\u00f1o de la necrosis y la anatom\u00eda del defecto.<\/li>\n<\/ol>\n
Tratamiento del defecto post-infarto<\/strong><\/h3>\nEl principal objetivo consiste en estabilizar la hemodin\u00e1mica y cerrar la ruptura.<\/p>\n
\n- M\u00e9todos conservadores.<\/strong> Se utilizan temporalmente para la estabilizaci\u00f3n. Incluyen inotr\u00f3picos (dobutamina, milrinona) si la eyecci\u00f3n est\u00e1 reducida, vasodilatadores y reductores de poscarga (por ejemplo, nitroprusiato s\u00f3dico) con precauci\u00f3n, especialmente en caso de hipotensi\u00f3n. Betabloqueantes, diur\u00e9ticos, f\u00e1rmacos antitromb\u00f3ticos, etc. El uso de ciertos grupos de medicamentos es muy individualizado y depende del estado hemodin\u00e1mico del paciente.<\/li>\n
- Soporte circulatorio mec\u00e1nico:<\/strong> puede considerarse como parte de la terapia conservadora o como puente para el tratamiento quir\u00fargico. El soporte puede realizarse con contrapulsaci\u00f3n intraa\u00f3rtica con bal\u00f3n, OMEC venoarterial y bombas microaxiales intracard\u00edacas percut\u00e1neas.<\/li>\n
- T\u00e9cnicas intervencionistas (cierre percut\u00e1neo):<\/strong> uso de bloqueantes a trav\u00e9s del acceso vascular. Indicado para defectos peque\u00f1os, anatom\u00eda adecuada y hemodin\u00e1mica estable. El bloqueo se coloca mediante acceso transvenoso-transarterial bajo control de ecoCG y fluorosc\u00f3pico.<\/li>\n<\/ul>\n
![\"Oclusor](\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/articles\/en\/cardiology\/post-infarction-ventricular-septal-defect\/vsd-occluder.webp\")
Oclusor de CIV: un ejemplo generalizado<\/figcaption><\/figure>\n\n- M\u00e9todos quir\u00fargicos (est\u00e1ndar de referencia):<\/strong>\n
\n- Indicaciones:<\/strong> defecto de cualquier tama\u00f1o + inestabilidad hemodin\u00e1mica (shock cardiog\u00e9nico y edema pulmonar).<\/li>\n
- T\u00e9cnica:<\/strong> la cirug\u00eda del defecto del septo interventricular se realiza con bypass cardiopulmonar y, normalmente, utilizando un parche (sint\u00e9tico o autoperic\u00e1rdico).<\/li>\n
- Estrategia:<\/strong> es preferible realizar la cirug\u00eda de forma diferida (tras 2-4 semanas), cuando se haya formado el cord\u00f3n fibroso y los tejidos est\u00e9n m\u00e1s fuertes (siempre que el paciente se encuentre estable).<\/li>\n
- En el VSD apical<\/strong>, la incisi\u00f3n se realiza a trav\u00e9s del \u00e1pice del ventr\u00edculo izquierdo infartado, seguida de la posible extirpaci\u00f3n de la porci\u00f3n apical y suturas de tefl\u00f3n (a menudo dos filas: colch\u00f3n y envolvente) para formar un nuevo \u00e1pice card\u00edaco.<\/li>\n
- En algunos casos, se utiliza la t\u00e9cnica de parche pl\u00e1stico con exclusi\u00f3n del \u00e1rea infartada<\/strong>, en la que el parche se sutura al tejido sano del lado endoc\u00e1rdico, aislando la cavidad del ventr\u00edculo izquierdo del defecto en el septo interventricular.<\/li>\n
- Alternativa:<\/strong> si todos los m\u00e9todos resultan infructuosos, se considera la posibilidad de realizar un trasplante ortot\u00f3pico de coraz\u00f3n.<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n\n
FAQ<\/h2>\n\n\n\n\n1. \u00bfQu\u00e9 es un defecto VSD post-infarto?<\/p>\n<\/div>\n
Es una rotura del septo interventricular que se produce tras un infarto de miocardio debido a la necrosis y destrucci\u00f3n del m\u00fasculo del septo.<\/div>\n<\/div>\n
En la pr\u00e1ctica actual, con la reperfusi\u00f3n temprana, actualmente la incidencia del PIVSD ha disminuido hasta aproximadamente el \u22480,2-0,5 % de todos los infartos de miocardio. En la mayor\u00eda de los casos, el defecto del septo ventricular se desarrolla entre el d\u00eda 3 y 5 despu\u00e9s del infarto; tambi\u00e9n se han descrito casos en las primeras 24 horas o m\u00e1s tarde (5\u201314 d\u00edas).<\/p>\n
Localizaci\u00f3n y principales mecanismos<\/strong><\/h3>\nLa principal arteria asociada al PIVSD es la arteria interventricular anterior. Aproximadamente el 60 % de los casos de PIVSD se localizan en la parte anterior\/apical del septo y el 40 % en su parte posterior\/inferior.<\/p>\n
Entre los principales mecanismos responsables de la ruptura del septo interventricular se incluyen:<\/p>\n
\n- Necrosis extensa.<\/strong> La oclusi\u00f3n completa de la arteria coronaria con un flujo sangu\u00edneo colateral inadecuado que provoca una necrosis extensa del septo.<\/li>\n
- Reperfusi\u00f3n inadecuada.<\/strong> Una reperfusi\u00f3n tard\u00eda o inadecuada provoca una necrosis continuada y el debilitamiento de los tejidos.<\/li>\n
- Carga mec\u00e1nica.<\/strong> El aumento de la presi\u00f3n\/carga en el ventr\u00edculo izquierdo (VI) tras un infarto de miocardio genera fuerzas adicionales sobre el septo ya debilitado.<\/li>\n
- Factores de riesgo.<\/strong> Los cambios relacionados con la edad, la disminuci\u00f3n de las colaterales y la aterosclerosis coronaria multi-regional aumentan la probabilidad de rotura del septo interventricular.<\/li>\n<\/ul>\n
Oclusi\u00f3n de una rama de la arteria coronaria izquierda: modelo 3D<\/a><\/figcaption><\/figure>\nOclusi\u00f3n tromb\u00f3tica de la arteria coronaria debido al estrechamiento cr\u00edtico por la placa ateroscler\u00f3tica: modelo 3D<\/a><\/figcaption><\/figure>\nPatog\u00e9nesis y trastornos hemodin\u00e1micos<\/strong><\/h2>\nEl defecto post-infarto del septo interventricular provoca un conjunto de anomal\u00edas hemodin\u00e1micas que suelen conducir a la insuficiencia card\u00edaca aguda:<\/p>\n
\n- Necrosis del septo.<\/strong> En el infarto de miocardio transmural se produce una necrosis extensa del tejido del septo interventricular. Los cardiomiocitos necrosados pierden su fuerza.<\/li>\n
- Debilitamiento estructural.<\/strong> La necrosis va seguida de la degradaci\u00f3n enzim\u00e1tica, el edema inflamatorio, la lisis del col\u00e1geno y la disminuci\u00f3n de la resistencia mec\u00e1nica del septo. Esto resulta especialmente evidente en los primeros 3 a 5 d\u00edas tras el infarto de miocardio.<\/li>\n
- Rotura y formaci\u00f3n del bypass de izquierda a derecha.<\/strong> Se produce una rotura del septo interventricular y se forma una v\u00eda de comunicaci\u00f3n del ventr\u00edculo izquierdo (VI) al ventr\u00edculo derecho (VD). La eyecci\u00f3n ventricular izquierda excesiva (de izquierda a derecha o bypass L-R) provoca alteraciones hemodin\u00e1micas.<\/li>\n
- Sobrecarga en la circulaci\u00f3n pulmonar.<\/strong> Un gran volumen de sangre fluye a trav\u00e9s del defecto desde el ventr\u00edculo izquierdo (VI) \u2192 al ventr\u00edculo derecho (VD) \u2192 a los vasos pulmonares, lo que provoca un aumento de la presi\u00f3n y el volumen en la circulaci\u00f3n pulmonar.<\/li>\n
- Desarrollo de insuficiencia card\u00edaca aguda y edema pulmonar.<\/strong> El aumento del flujo del bypass provoca una sobrecarga del ventr\u00edculo derecho y del flujo sangu\u00edneo pulmonar, una disminuci\u00f3n de la eyecci\u00f3n eficaz del ventr\u00edculo izquierdo, un aumento de la presi\u00f3n arterial pulmonar y el desarrollo de edema pulmonar.<\/li>\n
- Shock cardiog\u00e9nico y fallo multi-org\u00e1nico.<\/strong> Con un defecto masivo y una hemodin\u00e1mica inestable, pueden sobrevenir un shock cardiog\u00e9nico, as\u00ed como una hipoperfusi\u00f3n org\u00e1nica y una alta probabilidad de muerte.<\/li>\n<\/ol>\n
En resumen, infarto \u2192 necrosis del septo \u2192 rotura \u2192 bypass de izquierda a derecha \u2192 sobrecarga del ventr\u00edculo derecho y los pulmones \u2192 insuficiencia card\u00edaca\/shock.<\/p>\n
Clasificaci\u00f3n y manifestaciones cl\u00ednicas del PIVSD<\/strong><\/h2>\nClasificaci\u00f3n anat\u00f3mica <\/strong><\/h3>\nNo existe una clasificaci\u00f3n internacional \u00fanica, pero se utilizan las siguientes caracter\u00edsticas para elegir la estrategia de tratamiento:<\/p>\n
\n- Anatom\u00eda del curso de la rotura:<\/strong> simple, complejo (curso tortuoso\/ multi-nivel).<\/li>\n
- Localizaci\u00f3n:<\/strong> apical, anterior, posterior.<\/li>\n
- Momento de aparici\u00f3n:<\/strong> temprana (<24 h), \u00abcl\u00e1sica\u00bb (d\u00eda 3-5), tard\u00eda (hasta 1-2 semanas).<\/li>\n
- Gravedad:<\/strong> evaluaci\u00f3n del tama\u00f1o del defecto, el n\u00famero de defectos y su gravedad hemodin\u00e1mica.<\/li>\n<\/ul>\n
S\u00edntomas cl\u00ednicos <\/strong><\/h3>\nEl patr\u00f3n cl\u00e1sico del PIVSD incluye:<\/p>\n
\n- Auscultaci\u00f3n.<\/strong> Aparici\u00f3n aguda de un \u00e1spero soplo sist\u00f3lico o sist\u00f3lico-diast\u00f3lico en el \u00e1pice del coraz\u00f3n<\/strong>(un s\u00edntoma clave), generalmente pronto tras un ataque al coraz\u00f3n. La naturaleza del soplo puede variar seg\u00fan el n\u00famero y tama\u00f1o de los defectos.<\/li>\n
- S\u00edntomas pulmonares.<\/strong> Hipertensi\u00f3n pulmonar, edema pulmonar y disnea que aumenta r\u00e1pidamente (debido a un shunt [cortocircuito o derivaci\u00f3n] izquierda-derecha y a una sobrecarga circulatoria).<\/li>\n
- S\u00edntomas de shock.<\/strong> Hipotensi\u00f3n, taquicardia, sudores fr\u00edos, disminuci\u00f3n de la diuresis (signos de shock cardiog\u00e9nico<\/strong> en caso de defecto masivo).<\/li>\n
- S\u00edntomas generales.<\/strong> Debilidad grave, confusi\u00f3n (debido a hipoperfusi\u00f3n cerebral y org\u00e1nica).<\/li>\n
- Complicaciones.<\/strong> Son posibles las arritmias y la tromboembolia.<\/li>\n<\/ul>\n\n\n
Encuentra m\u00e1s contenido cient\u00edficamente preciso en nuestras redes sociales<\/p>\n
Suscr\u00edbete y no te pierdas los \u00faltimos recursos<\/span><\/p>\n<\/a><\/a><\/a><\/a><\/a><\/a><\/a><\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n
M\u00e9todos para el diagn\u00f3stico y el tratamiento<\/strong><\/h2>\nDiagn\u00f3stico del PIVSD<\/strong><\/h3>\n\n- M\u00e9todos de laboratorio.<\/strong> Aumento de la troponina I\/T y CK-MB (marcadores de infarto); aumento del BNP\/NT-proBNP (insuficiencia card\u00edaca); aumento de lactato en shock cardiog\u00e9nico.<\/li>\n
- Ecocardiograf\u00eda (ecoCG).<\/strong> El m\u00e9todo de elecci\u00f3n para el diagn\u00f3stico del defecto del septo interventricular. Permite visualizar del defecto, el flujo de izquierda a derecha, el tama\u00f1o del bypass y la evaluaci\u00f3n de la funci\u00f3n de los ventr\u00edculos izquierdo y derecho. En el caso de una mala visualizaci\u00f3n, se recomienda una ecoCG transesof\u00e1gica.<\/li>\n
- Angiograf\u00eda coronaria.<\/strong> Se utiliza para la evaluaci\u00f3n coronaria y la planificaci\u00f3n de la revascularizaci\u00f3n.<\/li>\n
- Monitorizaci\u00f3n.<\/strong> Cat\u00e9ter de Swan-Ganz para evaluar la presi\u00f3n del ventr\u00edculo derecho, la presi\u00f3n arterial pulmonar y el \u00edndice card\u00edaco (especialmente en caso de shock). Presi\u00f3n venosa central, presi\u00f3n arterial invasiva y control de la diuresis.<\/li>\n
- Imagen por resonancia magn\u00e9tica\/tomograf\u00eda computarizada del coraz\u00f3n (RMN\/TAC).<\/strong> Rara vez se utiliza en situaciones de emergencia, pero puede ayudar a aclarar el tama\u00f1o de la necrosis y la anatom\u00eda del defecto.<\/li>\n<\/ol>\n
Tratamiento del defecto post-infarto<\/strong><\/h3>\nEl principal objetivo consiste en estabilizar la hemodin\u00e1mica y cerrar la ruptura.<\/p>\n
\n- M\u00e9todos conservadores.<\/strong> Se utilizan temporalmente para la estabilizaci\u00f3n. Incluyen inotr\u00f3picos (dobutamina, milrinona) si la eyecci\u00f3n est\u00e1 reducida, vasodilatadores y reductores de poscarga (por ejemplo, nitroprusiato s\u00f3dico) con precauci\u00f3n, especialmente en caso de hipotensi\u00f3n. Betabloqueantes, diur\u00e9ticos, f\u00e1rmacos antitromb\u00f3ticos, etc. El uso de ciertos grupos de medicamentos es muy individualizado y depende del estado hemodin\u00e1mico del paciente.<\/li>\n
- Soporte circulatorio mec\u00e1nico:<\/strong> puede considerarse como parte de la terapia conservadora o como puente para el tratamiento quir\u00fargico. El soporte puede realizarse con contrapulsaci\u00f3n intraa\u00f3rtica con bal\u00f3n, OMEC venoarterial y bombas microaxiales intracard\u00edacas percut\u00e1neas.<\/li>\n
- T\u00e9cnicas intervencionistas (cierre percut\u00e1neo):<\/strong> uso de bloqueantes a trav\u00e9s del acceso vascular. Indicado para defectos peque\u00f1os, anatom\u00eda adecuada y hemodin\u00e1mica estable. El bloqueo se coloca mediante acceso transvenoso-transarterial bajo control de ecoCG y fluorosc\u00f3pico.<\/li>\n<\/ul>\n
Oclusor de CIV: un ejemplo generalizado<\/figcaption><\/figure>\n\n- M\u00e9todos quir\u00fargicos (est\u00e1ndar de referencia):<\/strong>\n
\n- Indicaciones:<\/strong> defecto de cualquier tama\u00f1o + inestabilidad hemodin\u00e1mica (shock cardiog\u00e9nico y edema pulmonar).<\/li>\n
- T\u00e9cnica:<\/strong> la cirug\u00eda del defecto del septo interventricular se realiza con bypass cardiopulmonar y, normalmente, utilizando un parche (sint\u00e9tico o autoperic\u00e1rdico).<\/li>\n
- Estrategia:<\/strong> es preferible realizar la cirug\u00eda de forma diferida (tras 2-4 semanas), cuando se haya formado el cord\u00f3n fibroso y los tejidos est\u00e9n m\u00e1s fuertes (siempre que el paciente se encuentre estable).<\/li>\n
- En el VSD apical<\/strong>, la incisi\u00f3n se realiza a trav\u00e9s del \u00e1pice del ventr\u00edculo izquierdo infartado, seguida de la posible extirpaci\u00f3n de la porci\u00f3n apical y suturas de tefl\u00f3n (a menudo dos filas: colch\u00f3n y envolvente) para formar un nuevo \u00e1pice card\u00edaco.<\/li>\n
- En algunos casos, se utiliza la t\u00e9cnica de parche pl\u00e1stico con exclusi\u00f3n del \u00e1rea infartada<\/strong>, en la que el parche se sutura al tejido sano del lado endoc\u00e1rdico, aislando la cavidad del ventr\u00edculo izquierdo del defecto en el septo interventricular.<\/li>\n
- Alternativa:<\/strong> si todos los m\u00e9todos resultan infructuosos, se considera la posibilidad de realizar un trasplante ortot\u00f3pico de coraz\u00f3n.<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n\n
FAQ<\/h2>\n\n\n\n\n1. \u00bfQu\u00e9 es un defecto VSD post-infarto?<\/p>\n<\/div>\n
Es una rotura del septo interventricular que se produce tras un infarto de miocardio debido a la necrosis y destrucci\u00f3n del m\u00fasculo del septo.<\/div>\n<\/div>\n
Patog\u00e9nesis y trastornos hemodin\u00e1micos<\/strong><\/h2>\nEl defecto post-infarto del septo interventricular provoca un conjunto de anomal\u00edas hemodin\u00e1micas que suelen conducir a la insuficiencia card\u00edaca aguda:<\/p>\n
\n- Necrosis del septo.<\/strong> En el infarto de miocardio transmural se produce una necrosis extensa del tejido del septo interventricular. Los cardiomiocitos necrosados pierden su fuerza.<\/li>\n
- Debilitamiento estructural.<\/strong> La necrosis va seguida de la degradaci\u00f3n enzim\u00e1tica, el edema inflamatorio, la lisis del col\u00e1geno y la disminuci\u00f3n de la resistencia mec\u00e1nica del septo. Esto resulta especialmente evidente en los primeros 3 a 5 d\u00edas tras el infarto de miocardio.<\/li>\n
- Rotura y formaci\u00f3n del bypass de izquierda a derecha.<\/strong> Se produce una rotura del septo interventricular y se forma una v\u00eda de comunicaci\u00f3n del ventr\u00edculo izquierdo (VI) al ventr\u00edculo derecho (VD). La eyecci\u00f3n ventricular izquierda excesiva (de izquierda a derecha o bypass L-R) provoca alteraciones hemodin\u00e1micas.<\/li>\n
- Sobrecarga en la circulaci\u00f3n pulmonar.<\/strong> Un gran volumen de sangre fluye a trav\u00e9s del defecto desde el ventr\u00edculo izquierdo (VI) \u2192 al ventr\u00edculo derecho (VD) \u2192 a los vasos pulmonares, lo que provoca un aumento de la presi\u00f3n y el volumen en la circulaci\u00f3n pulmonar.<\/li>\n
- Desarrollo de insuficiencia card\u00edaca aguda y edema pulmonar.<\/strong> El aumento del flujo del bypass provoca una sobrecarga del ventr\u00edculo derecho y del flujo sangu\u00edneo pulmonar, una disminuci\u00f3n de la eyecci\u00f3n eficaz del ventr\u00edculo izquierdo, un aumento de la presi\u00f3n arterial pulmonar y el desarrollo de edema pulmonar.<\/li>\n
- Shock cardiog\u00e9nico y fallo multi-org\u00e1nico.<\/strong> Con un defecto masivo y una hemodin\u00e1mica inestable, pueden sobrevenir un shock cardiog\u00e9nico, as\u00ed como una hipoperfusi\u00f3n org\u00e1nica y una alta probabilidad de muerte.<\/li>\n<\/ol>\n
En resumen, infarto \u2192 necrosis del septo \u2192 rotura \u2192 bypass de izquierda a derecha \u2192 sobrecarga del ventr\u00edculo derecho y los pulmones \u2192 insuficiencia card\u00edaca\/shock.<\/p>\n
Clasificaci\u00f3n y manifestaciones cl\u00ednicas del PIVSD<\/strong><\/h2>\nClasificaci\u00f3n anat\u00f3mica <\/strong><\/h3>\nNo existe una clasificaci\u00f3n internacional \u00fanica, pero se utilizan las siguientes caracter\u00edsticas para elegir la estrategia de tratamiento:<\/p>\n
\n- Anatom\u00eda del curso de la rotura:<\/strong> simple, complejo (curso tortuoso\/ multi-nivel).<\/li>\n
- Localizaci\u00f3n:<\/strong> apical, anterior, posterior.<\/li>\n
- Momento de aparici\u00f3n:<\/strong> temprana (<24 h), \u00abcl\u00e1sica\u00bb (d\u00eda 3-5), tard\u00eda (hasta 1-2 semanas).<\/li>\n
- Gravedad:<\/strong> evaluaci\u00f3n del tama\u00f1o del defecto, el n\u00famero de defectos y su gravedad hemodin\u00e1mica.<\/li>\n<\/ul>\n
S\u00edntomas cl\u00ednicos <\/strong><\/h3>\nEl patr\u00f3n cl\u00e1sico del PIVSD incluye:<\/p>\n
\n- Auscultaci\u00f3n.<\/strong> Aparici\u00f3n aguda de un \u00e1spero soplo sist\u00f3lico o sist\u00f3lico-diast\u00f3lico en el \u00e1pice del coraz\u00f3n<\/strong>(un s\u00edntoma clave), generalmente pronto tras un ataque al coraz\u00f3n. La naturaleza del soplo puede variar seg\u00fan el n\u00famero y tama\u00f1o de los defectos.<\/li>\n
- S\u00edntomas pulmonares.<\/strong> Hipertensi\u00f3n pulmonar, edema pulmonar y disnea que aumenta r\u00e1pidamente (debido a un shunt [cortocircuito o derivaci\u00f3n] izquierda-derecha y a una sobrecarga circulatoria).<\/li>\n
- S\u00edntomas de shock.<\/strong> Hipotensi\u00f3n, taquicardia, sudores fr\u00edos, disminuci\u00f3n de la diuresis (signos de shock cardiog\u00e9nico<\/strong> en caso de defecto masivo).<\/li>\n
- S\u00edntomas generales.<\/strong> Debilidad grave, confusi\u00f3n (debido a hipoperfusi\u00f3n cerebral y org\u00e1nica).<\/li>\n
- Complicaciones.<\/strong> Son posibles las arritmias y la tromboembolia.<\/li>\n<\/ul>\n\n\n
Encuentra m\u00e1s contenido cient\u00edficamente preciso en nuestras redes sociales<\/p>\n
Suscr\u00edbete y no te pierdas los \u00faltimos recursos<\/span><\/p>\n<\/a><\/a><\/a><\/a><\/a><\/a><\/a><\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n
M\u00e9todos para el diagn\u00f3stico y el tratamiento<\/strong><\/h2>\nDiagn\u00f3stico del PIVSD<\/strong><\/h3>\n\n- M\u00e9todos de laboratorio.<\/strong> Aumento de la troponina I\/T y CK-MB (marcadores de infarto); aumento del BNP\/NT-proBNP (insuficiencia card\u00edaca); aumento de lactato en shock cardiog\u00e9nico.<\/li>\n
- Ecocardiograf\u00eda (ecoCG).<\/strong> El m\u00e9todo de elecci\u00f3n para el diagn\u00f3stico del defecto del septo interventricular. Permite visualizar del defecto, el flujo de izquierda a derecha, el tama\u00f1o del bypass y la evaluaci\u00f3n de la funci\u00f3n de los ventr\u00edculos izquierdo y derecho. En el caso de una mala visualizaci\u00f3n, se recomienda una ecoCG transesof\u00e1gica.<\/li>\n
- Angiograf\u00eda coronaria.<\/strong> Se utiliza para la evaluaci\u00f3n coronaria y la planificaci\u00f3n de la revascularizaci\u00f3n.<\/li>\n
- Monitorizaci\u00f3n.<\/strong> Cat\u00e9ter de Swan-Ganz para evaluar la presi\u00f3n del ventr\u00edculo derecho, la presi\u00f3n arterial pulmonar y el \u00edndice card\u00edaco (especialmente en caso de shock). Presi\u00f3n venosa central, presi\u00f3n arterial invasiva y control de la diuresis.<\/li>\n
- Imagen por resonancia magn\u00e9tica\/tomograf\u00eda computarizada del coraz\u00f3n (RMN\/TAC).<\/strong> Rara vez se utiliza en situaciones de emergencia, pero puede ayudar a aclarar el tama\u00f1o de la necrosis y la anatom\u00eda del defecto.<\/li>\n<\/ol>\n
Tratamiento del defecto post-infarto<\/strong><\/h3>\nEl principal objetivo consiste en estabilizar la hemodin\u00e1mica y cerrar la ruptura.<\/p>\n
\n- M\u00e9todos conservadores.<\/strong> Se utilizan temporalmente para la estabilizaci\u00f3n. Incluyen inotr\u00f3picos (dobutamina, milrinona) si la eyecci\u00f3n est\u00e1 reducida, vasodilatadores y reductores de poscarga (por ejemplo, nitroprusiato s\u00f3dico) con precauci\u00f3n, especialmente en caso de hipotensi\u00f3n. Betabloqueantes, diur\u00e9ticos, f\u00e1rmacos antitromb\u00f3ticos, etc. El uso de ciertos grupos de medicamentos es muy individualizado y depende del estado hemodin\u00e1mico del paciente.<\/li>\n
- Soporte circulatorio mec\u00e1nico:<\/strong> puede considerarse como parte de la terapia conservadora o como puente para el tratamiento quir\u00fargico. El soporte puede realizarse con contrapulsaci\u00f3n intraa\u00f3rtica con bal\u00f3n, OMEC venoarterial y bombas microaxiales intracard\u00edacas percut\u00e1neas.<\/li>\n
- T\u00e9cnicas intervencionistas (cierre percut\u00e1neo):<\/strong> uso de bloqueantes a trav\u00e9s del acceso vascular. Indicado para defectos peque\u00f1os, anatom\u00eda adecuada y hemodin\u00e1mica estable. El bloqueo se coloca mediante acceso transvenoso-transarterial bajo control de ecoCG y fluorosc\u00f3pico.<\/li>\n<\/ul>\n
Oclusor de CIV: un ejemplo generalizado<\/figcaption><\/figure>\n\n- M\u00e9todos quir\u00fargicos (est\u00e1ndar de referencia):<\/strong>\n
\n- Indicaciones:<\/strong> defecto de cualquier tama\u00f1o + inestabilidad hemodin\u00e1mica (shock cardiog\u00e9nico y edema pulmonar).<\/li>\n
- T\u00e9cnica:<\/strong> la cirug\u00eda del defecto del septo interventricular se realiza con bypass cardiopulmonar y, normalmente, utilizando un parche (sint\u00e9tico o autoperic\u00e1rdico).<\/li>\n
- Estrategia:<\/strong> es preferible realizar la cirug\u00eda de forma diferida (tras 2-4 semanas), cuando se haya formado el cord\u00f3n fibroso y los tejidos est\u00e9n m\u00e1s fuertes (siempre que el paciente se encuentre estable).<\/li>\n
- En el VSD apical<\/strong>, la incisi\u00f3n se realiza a trav\u00e9s del \u00e1pice del ventr\u00edculo izquierdo infartado, seguida de la posible extirpaci\u00f3n de la porci\u00f3n apical y suturas de tefl\u00f3n (a menudo dos filas: colch\u00f3n y envolvente) para formar un nuevo \u00e1pice card\u00edaco.<\/li>\n
- En algunos casos, se utiliza la t\u00e9cnica de parche pl\u00e1stico con exclusi\u00f3n del \u00e1rea infartada<\/strong>, en la que el parche se sutura al tejido sano del lado endoc\u00e1rdico, aislando la cavidad del ventr\u00edculo izquierdo del defecto en el septo interventricular.<\/li>\n
- Alternativa:<\/strong> si todos los m\u00e9todos resultan infructuosos, se considera la posibilidad de realizar un trasplante ortot\u00f3pico de coraz\u00f3n.<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n\n
FAQ<\/h2>\n\n\n\n\n1. \u00bfQu\u00e9 es un defecto VSD post-infarto?<\/p>\n<\/div>\n
Es una rotura del septo interventricular que se produce tras un infarto de miocardio debido a la necrosis y destrucci\u00f3n del m\u00fasculo del septo.<\/div>\n<\/div>\n
En resumen, infarto \u2192 necrosis del septo \u2192 rotura \u2192 bypass de izquierda a derecha \u2192 sobrecarga del ventr\u00edculo derecho y los pulmones \u2192 insuficiencia card\u00edaca\/shock.<\/p>\n
Clasificaci\u00f3n y manifestaciones cl\u00ednicas del PIVSD<\/strong><\/h2>\nClasificaci\u00f3n anat\u00f3mica <\/strong><\/h3>\nNo existe una clasificaci\u00f3n internacional \u00fanica, pero se utilizan las siguientes caracter\u00edsticas para elegir la estrategia de tratamiento:<\/p>\n
\n- Anatom\u00eda del curso de la rotura:<\/strong> simple, complejo (curso tortuoso\/ multi-nivel).<\/li>\n
- Localizaci\u00f3n:<\/strong> apical, anterior, posterior.<\/li>\n
- Momento de aparici\u00f3n:<\/strong> temprana (<24 h), \u00abcl\u00e1sica\u00bb (d\u00eda 3-5), tard\u00eda (hasta 1-2 semanas).<\/li>\n
- Gravedad:<\/strong> evaluaci\u00f3n del tama\u00f1o del defecto, el n\u00famero de defectos y su gravedad hemodin\u00e1mica.<\/li>\n<\/ul>\n
S\u00edntomas cl\u00ednicos <\/strong><\/h3>\nEl patr\u00f3n cl\u00e1sico del PIVSD incluye:<\/p>\n
\n- Auscultaci\u00f3n.<\/strong> Aparici\u00f3n aguda de un \u00e1spero soplo sist\u00f3lico o sist\u00f3lico-diast\u00f3lico en el \u00e1pice del coraz\u00f3n<\/strong>(un s\u00edntoma clave), generalmente pronto tras un ataque al coraz\u00f3n. La naturaleza del soplo puede variar seg\u00fan el n\u00famero y tama\u00f1o de los defectos.<\/li>\n
- S\u00edntomas pulmonares.<\/strong> Hipertensi\u00f3n pulmonar, edema pulmonar y disnea que aumenta r\u00e1pidamente (debido a un shunt [cortocircuito o derivaci\u00f3n] izquierda-derecha y a una sobrecarga circulatoria).<\/li>\n
- S\u00edntomas de shock.<\/strong> Hipotensi\u00f3n, taquicardia, sudores fr\u00edos, disminuci\u00f3n de la diuresis (signos de shock cardiog\u00e9nico<\/strong> en caso de defecto masivo).<\/li>\n
- S\u00edntomas generales.<\/strong> Debilidad grave, confusi\u00f3n (debido a hipoperfusi\u00f3n cerebral y org\u00e1nica).<\/li>\n
- Complicaciones.<\/strong> Son posibles las arritmias y la tromboembolia.<\/li>\n<\/ul>\n\n\n
Encuentra m\u00e1s contenido cient\u00edficamente preciso en nuestras redes sociales<\/p>\n
Suscr\u00edbete y no te pierdas los \u00faltimos recursos<\/span><\/p>\n<\/a><\/a><\/a><\/a><\/a><\/a><\/a><\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n
M\u00e9todos para el diagn\u00f3stico y el tratamiento<\/strong><\/h2>\nDiagn\u00f3stico del PIVSD<\/strong><\/h3>\n\n- M\u00e9todos de laboratorio.<\/strong> Aumento de la troponina I\/T y CK-MB (marcadores de infarto); aumento del BNP\/NT-proBNP (insuficiencia card\u00edaca); aumento de lactato en shock cardiog\u00e9nico.<\/li>\n
- Ecocardiograf\u00eda (ecoCG).<\/strong> El m\u00e9todo de elecci\u00f3n para el diagn\u00f3stico del defecto del septo interventricular. Permite visualizar del defecto, el flujo de izquierda a derecha, el tama\u00f1o del bypass y la evaluaci\u00f3n de la funci\u00f3n de los ventr\u00edculos izquierdo y derecho. En el caso de una mala visualizaci\u00f3n, se recomienda una ecoCG transesof\u00e1gica.<\/li>\n
- Angiograf\u00eda coronaria.<\/strong> Se utiliza para la evaluaci\u00f3n coronaria y la planificaci\u00f3n de la revascularizaci\u00f3n.<\/li>\n
- Monitorizaci\u00f3n.<\/strong> Cat\u00e9ter de Swan-Ganz para evaluar la presi\u00f3n del ventr\u00edculo derecho, la presi\u00f3n arterial pulmonar y el \u00edndice card\u00edaco (especialmente en caso de shock). Presi\u00f3n venosa central, presi\u00f3n arterial invasiva y control de la diuresis.<\/li>\n
- Imagen por resonancia magn\u00e9tica\/tomograf\u00eda computarizada del coraz\u00f3n (RMN\/TAC).<\/strong> Rara vez se utiliza en situaciones de emergencia, pero puede ayudar a aclarar el tama\u00f1o de la necrosis y la anatom\u00eda del defecto.<\/li>\n<\/ol>\n
Tratamiento del defecto post-infarto<\/strong><\/h3>\nEl principal objetivo consiste en estabilizar la hemodin\u00e1mica y cerrar la ruptura.<\/p>\n
\n- M\u00e9todos conservadores.<\/strong> Se utilizan temporalmente para la estabilizaci\u00f3n. Incluyen inotr\u00f3picos (dobutamina, milrinona) si la eyecci\u00f3n est\u00e1 reducida, vasodilatadores y reductores de poscarga (por ejemplo, nitroprusiato s\u00f3dico) con precauci\u00f3n, especialmente en caso de hipotensi\u00f3n. Betabloqueantes, diur\u00e9ticos, f\u00e1rmacos antitromb\u00f3ticos, etc. El uso de ciertos grupos de medicamentos es muy individualizado y depende del estado hemodin\u00e1mico del paciente.<\/li>\n
- Soporte circulatorio mec\u00e1nico:<\/strong> puede considerarse como parte de la terapia conservadora o como puente para el tratamiento quir\u00fargico. El soporte puede realizarse con contrapulsaci\u00f3n intraa\u00f3rtica con bal\u00f3n, OMEC venoarterial y bombas microaxiales intracard\u00edacas percut\u00e1neas.<\/li>\n
- T\u00e9cnicas intervencionistas (cierre percut\u00e1neo):<\/strong> uso de bloqueantes a trav\u00e9s del acceso vascular. Indicado para defectos peque\u00f1os, anatom\u00eda adecuada y hemodin\u00e1mica estable. El bloqueo se coloca mediante acceso transvenoso-transarterial bajo control de ecoCG y fluorosc\u00f3pico.<\/li>\n<\/ul>\n
Oclusor de CIV: un ejemplo generalizado<\/figcaption><\/figure>\n\n- M\u00e9todos quir\u00fargicos (est\u00e1ndar de referencia):<\/strong>\n
\n- Indicaciones:<\/strong> defecto de cualquier tama\u00f1o + inestabilidad hemodin\u00e1mica (shock cardiog\u00e9nico y edema pulmonar).<\/li>\n
- T\u00e9cnica:<\/strong> la cirug\u00eda del defecto del septo interventricular se realiza con bypass cardiopulmonar y, normalmente, utilizando un parche (sint\u00e9tico o autoperic\u00e1rdico).<\/li>\n
- Estrategia:<\/strong> es preferible realizar la cirug\u00eda de forma diferida (tras 2-4 semanas), cuando se haya formado el cord\u00f3n fibroso y los tejidos est\u00e9n m\u00e1s fuertes (siempre que el paciente se encuentre estable).<\/li>\n
- En el VSD apical<\/strong>, la incisi\u00f3n se realiza a trav\u00e9s del \u00e1pice del ventr\u00edculo izquierdo infartado, seguida de la posible extirpaci\u00f3n de la porci\u00f3n apical y suturas de tefl\u00f3n (a menudo dos filas: colch\u00f3n y envolvente) para formar un nuevo \u00e1pice card\u00edaco.<\/li>\n
- En algunos casos, se utiliza la t\u00e9cnica de parche pl\u00e1stico con exclusi\u00f3n del \u00e1rea infartada<\/strong>, en la que el parche se sutura al tejido sano del lado endoc\u00e1rdico, aislando la cavidad del ventr\u00edculo izquierdo del defecto en el septo interventricular.<\/li>\n
- Alternativa:<\/strong> si todos los m\u00e9todos resultan infructuosos, se considera la posibilidad de realizar un trasplante ortot\u00f3pico de coraz\u00f3n.<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n\n
FAQ<\/h2>\n\n\n\n\n1. \u00bfQu\u00e9 es un defecto VSD post-infarto?<\/p>\n<\/div>\n
Es una rotura del septo interventricular que se produce tras un infarto de miocardio debido a la necrosis y destrucci\u00f3n del m\u00fasculo del septo.<\/div>\n<\/div>\n
No existe una clasificaci\u00f3n internacional \u00fanica, pero se utilizan las siguientes caracter\u00edsticas para elegir la estrategia de tratamiento:<\/p>\n
- \n
- Anatom\u00eda del curso de la rotura:<\/strong> simple, complejo (curso tortuoso\/ multi-nivel).<\/li>\n
- Localizaci\u00f3n:<\/strong> apical, anterior, posterior.<\/li>\n
- Momento de aparici\u00f3n:<\/strong> temprana (<24 h), \u00abcl\u00e1sica\u00bb (d\u00eda 3-5), tard\u00eda (hasta 1-2 semanas).<\/li>\n
- Gravedad:<\/strong> evaluaci\u00f3n del tama\u00f1o del defecto, el n\u00famero de defectos y su gravedad hemodin\u00e1mica.<\/li>\n<\/ul>\n
S\u00edntomas cl\u00ednicos <\/strong><\/h3>\n
El patr\u00f3n cl\u00e1sico del PIVSD incluye:<\/p>\n
- \n
- Auscultaci\u00f3n.<\/strong> Aparici\u00f3n aguda de un \u00e1spero soplo sist\u00f3lico o sist\u00f3lico-diast\u00f3lico en el \u00e1pice del coraz\u00f3n<\/strong>(un s\u00edntoma clave), generalmente pronto tras un ataque al coraz\u00f3n. La naturaleza del soplo puede variar seg\u00fan el n\u00famero y tama\u00f1o de los defectos.<\/li>\n
- S\u00edntomas pulmonares.<\/strong> Hipertensi\u00f3n pulmonar, edema pulmonar y disnea que aumenta r\u00e1pidamente (debido a un shunt [cortocircuito o derivaci\u00f3n] izquierda-derecha y a una sobrecarga circulatoria).<\/li>\n
- S\u00edntomas de shock.<\/strong> Hipotensi\u00f3n, taquicardia, sudores fr\u00edos, disminuci\u00f3n de la diuresis (signos de shock cardiog\u00e9nico<\/strong> en caso de defecto masivo).<\/li>\n
- S\u00edntomas generales.<\/strong> Debilidad grave, confusi\u00f3n (debido a hipoperfusi\u00f3n cerebral y org\u00e1nica).<\/li>\n
- Complicaciones.<\/strong> Son posibles las arritmias y la tromboembolia.<\/li>\n<\/ul>\n
\n\nEncuentra m\u00e1s contenido cient\u00edficamente preciso en nuestras redes sociales<\/p>\n
Suscr\u00edbete y no te pierdas los \u00faltimos recursos<\/span><\/p>\n
<\/a><\/a><\/a><\/a><\/a><\/a><\/a><\/div>\n<\/div>\n<\/div>\nM\u00e9todos para el diagn\u00f3stico y el tratamiento<\/strong><\/h2>\n
Diagn\u00f3stico del PIVSD<\/strong><\/h3>\n
- \n
- M\u00e9todos de laboratorio.<\/strong> Aumento de la troponina I\/T y CK-MB (marcadores de infarto); aumento del BNP\/NT-proBNP (insuficiencia card\u00edaca); aumento de lactato en shock cardiog\u00e9nico.<\/li>\n
- Ecocardiograf\u00eda (ecoCG).<\/strong> El m\u00e9todo de elecci\u00f3n para el diagn\u00f3stico del defecto del septo interventricular. Permite visualizar del defecto, el flujo de izquierda a derecha, el tama\u00f1o del bypass y la evaluaci\u00f3n de la funci\u00f3n de los ventr\u00edculos izquierdo y derecho. En el caso de una mala visualizaci\u00f3n, se recomienda una ecoCG transesof\u00e1gica.<\/li>\n
- Angiograf\u00eda coronaria.<\/strong> Se utiliza para la evaluaci\u00f3n coronaria y la planificaci\u00f3n de la revascularizaci\u00f3n.<\/li>\n
- Monitorizaci\u00f3n.<\/strong> Cat\u00e9ter de Swan-Ganz para evaluar la presi\u00f3n del ventr\u00edculo derecho, la presi\u00f3n arterial pulmonar y el \u00edndice card\u00edaco (especialmente en caso de shock). Presi\u00f3n venosa central, presi\u00f3n arterial invasiva y control de la diuresis.<\/li>\n
- Imagen por resonancia magn\u00e9tica\/tomograf\u00eda computarizada del coraz\u00f3n (RMN\/TAC).<\/strong> Rara vez se utiliza en situaciones de emergencia, pero puede ayudar a aclarar el tama\u00f1o de la necrosis y la anatom\u00eda del defecto.<\/li>\n<\/ol>\n
Tratamiento del defecto post-infarto<\/strong><\/h3>\n
El principal objetivo consiste en estabilizar la hemodin\u00e1mica y cerrar la ruptura.<\/p>\n
- \n
- M\u00e9todos conservadores.<\/strong> Se utilizan temporalmente para la estabilizaci\u00f3n. Incluyen inotr\u00f3picos (dobutamina, milrinona) si la eyecci\u00f3n est\u00e1 reducida, vasodilatadores y reductores de poscarga (por ejemplo, nitroprusiato s\u00f3dico) con precauci\u00f3n, especialmente en caso de hipotensi\u00f3n. Betabloqueantes, diur\u00e9ticos, f\u00e1rmacos antitromb\u00f3ticos, etc. El uso de ciertos grupos de medicamentos es muy individualizado y depende del estado hemodin\u00e1mico del paciente.<\/li>\n
- Soporte circulatorio mec\u00e1nico:<\/strong> puede considerarse como parte de la terapia conservadora o como puente para el tratamiento quir\u00fargico. El soporte puede realizarse con contrapulsaci\u00f3n intraa\u00f3rtica con bal\u00f3n, OMEC venoarterial y bombas microaxiales intracard\u00edacas percut\u00e1neas.<\/li>\n
- T\u00e9cnicas intervencionistas (cierre percut\u00e1neo):<\/strong> uso de bloqueantes a trav\u00e9s del acceso vascular. Indicado para defectos peque\u00f1os, anatom\u00eda adecuada y hemodin\u00e1mica estable. El bloqueo se coloca mediante acceso transvenoso-transarterial bajo control de ecoCG y fluorosc\u00f3pico.<\/li>\n<\/ul>\n
Oclusor de CIV: un ejemplo generalizado<\/figcaption><\/figure>\n - \n
- M\u00e9todos quir\u00fargicos (est\u00e1ndar de referencia):<\/strong>\n
- \n
- Indicaciones:<\/strong> defecto de cualquier tama\u00f1o + inestabilidad hemodin\u00e1mica (shock cardiog\u00e9nico y edema pulmonar).<\/li>\n
- T\u00e9cnica:<\/strong> la cirug\u00eda del defecto del septo interventricular se realiza con bypass cardiopulmonar y, normalmente, utilizando un parche (sint\u00e9tico o autoperic\u00e1rdico).<\/li>\n
- Estrategia:<\/strong> es preferible realizar la cirug\u00eda de forma diferida (tras 2-4 semanas), cuando se haya formado el cord\u00f3n fibroso y los tejidos est\u00e9n m\u00e1s fuertes (siempre que el paciente se encuentre estable).<\/li>\n
- En el VSD apical<\/strong>, la incisi\u00f3n se realiza a trav\u00e9s del \u00e1pice del ventr\u00edculo izquierdo infartado, seguida de la posible extirpaci\u00f3n de la porci\u00f3n apical y suturas de tefl\u00f3n (a menudo dos filas: colch\u00f3n y envolvente) para formar un nuevo \u00e1pice card\u00edaco.<\/li>\n
- En algunos casos, se utiliza la t\u00e9cnica de parche pl\u00e1stico con exclusi\u00f3n del \u00e1rea infartada<\/strong>, en la que el parche se sutura al tejido sano del lado endoc\u00e1rdico, aislando la cavidad del ventr\u00edculo izquierdo del defecto en el septo interventricular.<\/li>\n
- Alternativa:<\/strong> si todos los m\u00e9todos resultan infructuosos, se considera la posibilidad de realizar un trasplante ortot\u00f3pico de coraz\u00f3n.<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n
\nFAQ<\/h2>\n
\n\n\n\n1. \u00bfQu\u00e9 es un defecto VSD post-infarto?<\/p>\n<\/div>\n
Es una rotura del septo interventricular que se produce tras un infarto de miocardio debido a la necrosis y destrucci\u00f3n del m\u00fasculo del septo.<\/div>\n<\/div>\n - T\u00e9cnica:<\/strong> la cirug\u00eda del defecto del septo interventricular se realiza con bypass cardiopulmonar y, normalmente, utilizando un parche (sint\u00e9tico o autoperic\u00e1rdico).<\/li>\n
- Indicaciones:<\/strong> defecto de cualquier tama\u00f1o + inestabilidad hemodin\u00e1mica (shock cardiog\u00e9nico y edema pulmonar).<\/li>\n
- Soporte circulatorio mec\u00e1nico:<\/strong> puede considerarse como parte de la terapia conservadora o como puente para el tratamiento quir\u00fargico. El soporte puede realizarse con contrapulsaci\u00f3n intraa\u00f3rtica con bal\u00f3n, OMEC venoarterial y bombas microaxiales intracard\u00edacas percut\u00e1neas.<\/li>\n
- Ecocardiograf\u00eda (ecoCG).<\/strong> El m\u00e9todo de elecci\u00f3n para el diagn\u00f3stico del defecto del septo interventricular. Permite visualizar del defecto, el flujo de izquierda a derecha, el tama\u00f1o del bypass y la evaluaci\u00f3n de la funci\u00f3n de los ventr\u00edculos izquierdo y derecho. En el caso de una mala visualizaci\u00f3n, se recomienda una ecoCG transesof\u00e1gica.<\/li>\n
- S\u00edntomas pulmonares.<\/strong> Hipertensi\u00f3n pulmonar, edema pulmonar y disnea que aumenta r\u00e1pidamente (debido a un shunt [cortocircuito o derivaci\u00f3n] izquierda-derecha y a una sobrecarga circulatoria).<\/li>\n
- Localizaci\u00f3n:<\/strong> apical, anterior, posterior.<\/li>\n