{"id":3045,"date":"2026-01-29T17:31:12","date_gmt":"2026-01-29T14:31:12","guid":{"rendered":"https:\/\/wiki.dev.voka.io\/glossary\/aterosklerose\/"},"modified":"2026-01-29T17:31:16","modified_gmt":"2026-01-29T14:31:16","slug":"aterosklerose","status":"publish","type":"glossary_item","link":"https:\/\/wiki.dev.voka.io\/de\/glossar\/aterosklerose\/","title":{"rendered":"Atherosklerose"},"content":{"rendered":"\n

Atherosklerose (von altgr. \u1f00\u03b8\u03ae\u03c1\u03b1<\/em> \u201eBrei\u201c und \u03c3\u03ba\u03bb\u03b7\u03c1\u03cc\u03c2<\/em> \u201ehart\u201c) ist eine chronische Erkrankung der Arterien vom elastischen und muskul\u00e4ren Typ, die durch die Ablagerung und Ansammlung von Lipiden (vor allem Cholesterin) in der inneren Wandschicht gekennzeichnet ist. Dadurch entstehen atherosklerotische Plaques, die das Gef\u00e4\u00dflumen verengen, die Gef\u00e4\u00dfw\u00e4nde verdichten und verformen und somit ihre Elastizit\u00e4t verringern.<\/p>\n\n

Atherosklerose ist ein systemischer Prozess, die Ursache f\u00fcr eine Vielzahl von kardiovaskul\u00e4ren Folgeerkrankungen, die weltweit die h\u00e4ufigste Todesursache darstellen. Gerade die atherosklerotische Sch\u00e4digung der Gef\u00e4\u00dfe f\u00fchrt zu koronarer Herzerkrankheit, Herz- und Hirninfarkten sowie peripherer arterieller Verschlusskrankheit (pAVK).<\/p>\n\n

\u00c4tiologie und Pathophysiologie<\/strong><\/h2>\n\n

Die Entwicklung von Atherosklerose ist ein komplexer und langsamer Prozess, der mit einer Sch\u00e4digung der inneren Schicht der Arterie, des Endothels, beginnt. Als Reaktion wird eine Kaskade pathologischer Reaktionen ausgel\u00f6st.<\/p>\n\n

    \n
  1. Sch\u00e4den des Endothels:<\/strong> sie entstehen bei Vorliegen von Risikofaktoren (Bluthochdruck, Tabakrauchen, hoher Glukosespiegel).<\/li>\n\n\n\n
  2. Lipidinfiltration:<\/strong> durch das besch\u00e4digte Endothel dringen Lipoproteine geringer Dichte (LDL, \u201eschlechtes Cholesterin\u201c) in die Gef\u00e4\u00dfwand ein.<\/li>\n\n\n\n
  3. Entz\u00fcndungsreaktion:<\/strong> das LDL wird oxidiert und von Makrophagen aufgenommen, die sich in Schaumzellen, eine Art Vorl\u00e4ufer der Plaques, verwandeln.<\/li>\n\n\n\n
  4. Bildung von Plaques:<\/strong> um den Kern aus Schaumzellen und Lipiden herum w\u00e4chst Bindegewebe und formt eine fibr\u00f6se H\u00fclle. Mit zunehmender Gr\u00f6\u00dfe der Plaques kommt es zu einer schrittweisen Einengung des Gef\u00e4\u00dflumens (Stenose).<\/li>\n\n\n\n
  5. Komplikationen:<\/strong> die gr\u00f6\u00dfte Gefahr besteht in einer Plaqueruptur („acute coronary syndrome with ruptured fibrous cap“, RFC-ACS). Dadurch kommt es zur Freisetzung des darunter liegenden thrombogenen Materials und es bildet sich sofort ein Thrombus, der das Arterienlumen vollst\u00e4ndig verschlie\u00dft und einen akuten Gef\u00e4\u00dfverschluss mit Isch\u00e4mie im Versorgungsgebiet der Arterie zur Folge hat.<\/li>\n<\/ol>\n\n

    Wichtigste Risikofaktoren:<\/p>\n\n

      \n
    • Unbeeinflussbar:<\/strong> Alter, m\u00e4nnliches Geschlecht, famili\u00e4re Belastung.<\/li>\n\n\n\n
    • Beeinflussbar:<\/strong> Fettstoffwechselst\u00f6rung (erh\u00f6hter LDL-Spiegel), Hypertonie, Tabakrauchen, Diabetes mellitus, Adipositas, Bewegungsmangel.<\/li>\n<\/ul>\n\n

      Klinische Signifikanz<\/strong><\/h2>\n\n

      Die Atherosklerose verl\u00e4uft oft \u00fcber Jahrzehnte asymptomatisch. Klinische Symptome treten erst auf, wenn die Plaque den Arterienquerschnitt um mehr als 50\u201370% verengt oder wenn es zu einer Plaqueruptur mit Thrombose kommt. Die Symptomatik h\u00e4ngt vollst\u00e4ndig davon ab, welches Gef\u00e4\u00dfstromgebiet betroffen ist.<\/p>\n\n

        \n
      • Koronararterien:<\/strong> es entwickelt sich koronare Herzkrankheit (KHK), die sich durch Angina pectoris (Brustschmerzen unter Belastung) oder, bei akuter Thrombose, durch einen Herzinfarkt \u00e4u\u00dfert.<\/li>\n\n\n\n
      • Hirnarterien (Carotisarterien, Vertebralarterien):<\/strong> es kommt zu zerebrovaskul\u00e4ren Erkrankungen in Form von transitorischen isch\u00e4mischen Attacken oder isch\u00e4mischen Schlaganf\u00e4llen.<\/li>\n\n\n\n
      • Arterielle Beingef\u00e4\u00dfe:<\/strong> die Folge ist periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK). Ihr klassisches Symptom ist die Claudicatio intermittens (belastungsabh\u00e4ngige, krampfartige Schmerzen in der Wade).<\/li>\n\n\n\n
      • Nierenarterien:<\/strong> eine m\u00f6gliche Ursache f\u00fcr renovaskul\u00e4re Hypertonie.<\/li>\n<\/ul>\n\n

        Therapie und Prophylaxe<\/strong><\/h2>\n\n

        Die Grundvoraussetzung f\u00fcr die Bek\u00e4mpfung von Atherosklerose ist deren Pr\u00e4vention und die Bew\u00e4ltigung der beeinflussbaren Risikofaktoren wie Kontrolle des Blutdrucks und des Blutzuckerspiegels, Raucherentw\u00f6hnung, Mischkost mit geringem Konsum tierischer Fette, ausreichende Bewegung. Der \u201eGoldstandard\u201d der medikament\u00f6sen Behandlung sind Statine, die den Cholesterinspiegel im Blut senken und atherosklerotische Plaques stabilisieren, wodurch das Risiko ihrer Ruptur verringert wird. Zur Vorbeugung thrombotischer Komplikationen werden h\u00e4ufig Thrombozytenaggregationshemmer (Aspirin) eingesetzt. Bei kritischen Stenosen kommen invasive Techniken wie Ballonangioplastie mit Stenting oder offene chirurgische Eingriffe (Koronararterienbypass, Carotis-Endarteriektomie) zum Einsatz.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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