{"id":937,"date":"2025-07-22T17:29:02","date_gmt":"2025-07-22T14:29:02","guid":{"rendered":"https:\/\/wiki.dev.voka.io\/diseases\/uncategorized\/hypertrophe-kardiomyopathie\/"},"modified":"2026-02-04T16:52:14","modified_gmt":"2026-02-04T13:52:14","slug":"hypertrophe-kardiomyopathie","status":"publish","type":"diseases_post","link":"https:\/\/wiki.dev.voka.io\/de\/krankheit\/kardiologie\/hypertrophe-kardiomyopathie\/","title":{"rendered":"Hypertrophe Kardiomyopathie: \u00c4tiologie, Pathogenese, Symptome, Diagnose, Behandlungsmethoden"},"content":{"rendered":"<p><?xml encoding=\"UTF-8\" ?><\/p>\n<p>Die hypertrophe Kardiomyopathie (HCM, auch famili\u00e4re hypertrophe Kardiomyopathie, FHC) ist eine prim\u00e4re Erkrankung des Herzmuskels, die durch eine unerkl\u00e4rliche, meist asymmetrische Vergr\u00f6\u00dferung der linksventrikul\u00e4ren Wand ohne begleitende Dilatation der Herzkammer gekennzeichnet ist. Die Ursache der Erkrankung sind Genmutationen der am Aufbau des Sarkomers beteiligten Strukturproteine, was zu morphologischen, elektrischen und h\u00e4modynamischen St\u00f6rungen f\u00fchrt.<\/p>\n<figure class=\"wp-block-image size-large\"><img decoding=\"async\" src=\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/articles\/en\/acquired-heart-diseases\/hypertrophic-cardiomyopathy\/thickened-wall-of-left-ventricle-in-hcm-2.webp\" alt=\"Verdickte Wand des linken Ventrikels bei HCM\"><figcaption class=\"wp-element-caption\">Verdickte Wand des linken Ventrikels bei HCM: <a href=\"https:\/\/catalog.voka.io\/de\/models\/d1df170c-51ef-4d23-93b5-0380d03866e5\/7b0d0575-5bd2-4294-a1a7-c720c52b9654\/075ceff0-6f2e-42b4-a838-5397f2edea6b\/11e0b462-cb5b-4424-9c57-d0ba4e15ade6\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener nofollow\">3D-Modell<\/a><\/figcaption><\/figure>\n<p>HCM ist eine der h\u00e4ufigsten erblichen Formen der Kardiomyopathie und tritt bei etwa 1 von 500 Erwachsenen auf. M\u00e4nner sind h\u00e4ufiger betroffen (das Verh\u00e4ltnis liegt bei etwa 3\u00a0:\u00a02), jedoch wird die Erkrankung bei Frauen in der Regel erst sp\u00e4ter diagnostiziert und hat einen schwereren Verlauf.<\/p>\n<h2 class=\"wp-block-heading\" id=\"aetiologie\">\u00c4tiologie<\/h2>\n<p>Die Krankheit wird durch eine gest\u00f6rte Synthese und Funktion der kontraktilen Proteine des Sarkomers verursacht. In einigen F\u00e4llen werden aber auch sekund\u00e4re Formen festgestellt, die mit systemischen und metabolischen St\u00f6rungen einhergehen.<\/p>\n<p>Bis zu 60\u201370% der F\u00e4lle von hypertropher Kardiomyopathie stellen monogenetische St\u00f6rungen dar.<\/p>\n<p><strong>Betroffene Gene<\/strong><\/p>\n<figure class=\"wp-block-table table-to-cards\">\n<table class=\"has-fixed-layout\">\n<thead>\n<tr>\n<th class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\"><strong>Gen<\/strong><\/th>\n<th class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\"><strong>Protein<\/strong><\/th>\n<th class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\"><strong><strong>H\u00e4ufigkeit von Mutationen<\/strong><\/strong><\/th>\n<\/tr>\n<\/thead>\n<tbody>\n<tr>\n<td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">MYH7<\/td>\n<td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">\u03b2-Myosin schwere Kette<\/td>\n<td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">MYH7 und MYBPC3 machen 70% aller Mutationen aus<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">MYBPC3<\/td>\n<td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">Myosinbindendes Protein C<\/td>\n<td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">MYH7 und MYBPC3 machen 70% aller Mutationen aus<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">TNNT2<\/td>\n<td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">Troponin T (TnT)<\/td>\n<td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">Ca. 5%<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">TNNI3<\/td>\n<td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">Troponin I (TnI)<\/td>\n<td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">< 5%<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">TPM1<\/td>\n<td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">Tropomyosin<\/td>\n<td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">< 5%<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<\/figure>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>Es handelt sich \u00fcberwiegend um eine autosomal-dominante Erkrankung, d. h. ein ver\u00e4ndertes Gen von einem Elternteil reicht aus. Dabei ist die Wahrscheinlichkeit der Erkrankung hoch, aber die Schwere und Form der Symptome k\u00f6nnen selbst innerhalb einer Familie stark variieren.<\/li>\n<li>In etwa 30 % der F\u00e4lle tritt die Mutation zum ersten Mal auf, ohne famili\u00e4re Vorbelastung.<\/li>\n<\/ul>\n<p>Einige Krankheitsbilder k\u00f6nnen die Klinik der hypertrophen Kardiomyopathie vort\u00e4uschen, pathogenetisch liegen ihnen aber ganz andere Ursachen zugrunde. Es ist \u00e4u\u00dferst wichtig, diese F\u00e4lle von der prim\u00e4ren (sarkomeren) Form zu unterscheiden, da sie anders behandelt werden und eine andere Prognose haben.<\/p>\n<p><strong>Formen mit sekund\u00e4rer Hypertrophie (HCM-Ph\u00e4nokopien)<\/strong><\/p>\n<figure class=\"wp-block-table table-to-cards\">\n<table>\n<thead>\n<tr>\n<th class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\"><strong>Erkrankung<\/strong><\/th>\n<th class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\"><strong>Mechanismus<\/strong><\/th>\n<th class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\"><strong>Besonderheiten<\/strong><\/th>\n<\/tr>\n<\/thead>\n<tbody>\n<tr>\n<td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">Morbus Fabry (Fabry-Krankheit)<\/td>\n<td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">Genetisch bedingte, lysosomale Speicherkrankheit (ein Defekt des Enzyms alpha-Galaktosidase A)<\/td>\n<td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">Anzeichen systemischer L\u00e4sionen (Angiokeratome, Neuropathie, Proteinurie)<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">Kardiale Amyloidose<\/td>\n<td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">Ablagerung fehlgefalteter Proteine (AL, ATTR) im Herzmuskel<\/td>\n<td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">Wandverdickung, verminderte Kontraktilit\u00e4t, diastolische Dysfunktion<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">Friedreich-Ataxie (FRDA)<\/td>\n<td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">Autosomal-rezessive Erbkrankheit, verursacht durch Mutationen im Gen FXN (mitochondriale Erkrankung)<\/td>\n<td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">Fortschreitende neurodegenerative Erkrankung (Ataxie, Muskelschw\u00e4che und -atrophie, Sprachst\u00f6rungen u.\u00a0a.)<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">Glykogenspeicherkrankheiten (Glykogenosen) (wie z. B. Morbus Pompe)<\/td>\n<td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">Glykogenablagerung in Zellenlysosomen, insbesondere in den Muskeln und im Herzen<\/td>\n<td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">H\u00e4ufig ist die Skelettmuskulatur betroffen<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">Systemische arterielle Hypertonie<\/td>\n<td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">Reaktive Herzmuskelhypertrophie<\/td>\n<td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">I.d.R. symmetrisch, mit Hypertonus in der Vorgeschichte<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<\/figure>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>Selbst bei Vorliegen einer Genmutation der am Aufbau des Sarkomers beteiligten Strukturproteine h\u00e4ngen der klinische Schweregrad und der Verlauf der HCM von zus\u00e4tzlichen Faktoren ab:\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>epigenetische Regulatoren<\/li>\n<li>begleitende arterielle Hypertonie<\/li>\n<li>hohe k\u00f6rperliche Belastung (vor allem im Jugendalter)<\/li>\n<li>Geschlecht und Hormonstatus (Frauen leiden h\u00e4ufiger unter obstruktiven Formen, die sich jedoch erst sp\u00e4ter manifestieren)<\/li>\n<li>pl\u00f6tzlicher Herztod in der Familiengeschichte<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n<h2 class=\"wp-block-heading\" id=\"pathogenese\">Pathogenese<\/h2>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>gest\u00f6rte Sarkomerfunktion<\/strong><\/li>\n<\/ul>\n<p>Folgen der Genmutationen (s. \u00c4tiologie):<\/p>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>Calcium-\u00dcberempfindlichkeit<\/li>\n<li>verminderte Kontraktionsleistung<\/li>\n<li>erh\u00f6hter Energiebedarf<\/li>\n<\/ul>\n<p>Folge: Es entwickelt sich eine kompensatorische Herzmuskelhypertrophie. Vor allem ist das Ventrikelseptum im Bereich des linksventrikul\u00e4ren Ausflusstraktes (LVOT) betroffen.<\/p>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Hypertrophie und gest\u00f6rte Diastole (diastolische Dysfunktion)<\/strong><\/li>\n<\/ul>\n<p>Folgen der Wandverdickung:<\/p>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>verminderte LV-Compliance<\/li>\n<li>beeintr\u00e4chtigte LV-F\u00fcllung in der Diastole<\/li>\n<li>erh\u00f6hter diastolischer Druck<\/li>\n<\/ul>\n<p>Folge: Stauungslunge mit anschlie\u00dfendem Atemnot und anderen Symptomen einer Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion.<\/p>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Ausgepr\u00e4gte LVOT-Verengung (obstruktive Form)<\/strong>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>Bei 60\u201370% der Patienten liegt eine LVOT-Obstruktion vor.<\/li>\n<li>Durch den Venturi-Effekt wird das anteriore Mitralklappensegel zum Septum hin verschoben (\u201eSystolic Anterior Movement\u201c, kurz SAM), der LVOT-Gradient erh\u00f6ht sich und es kommt zu mitraler Regurgitation.<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n<p>Folge: zunehmende h\u00e4modynamische \u00dcberlastung, die die Symptome verschlimmert und das Risiko von Arrhythmien erh\u00f6ht.<\/p>\n<figure class=\"wp-block-image size-large\"><img decoding=\"async\" src=\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/articles\/en\/acquired-heart-diseases\/hypertrophic-cardiomyopathy\/obstruction-of-outflow-tract-due-to-thickening-of-interventricular-septum.webp\" alt=\"LVOT-Obstruktion, bedingt durch eine Verdickung des Ventrikelseptums\"><figcaption class=\"wp-element-caption\">LVOT-Obstruktion, bedingt durch eine Verdickung des Ventrikelseptums: <a href=\"https:\/\/catalog.voka.io\/de\/models\/d1df170c-51ef-4d23-93b5-0380d03866e5\/7b0d0575-5bd2-4294-a1a7-c720c52b9654\/075ceff0-6f2e-42b4-a838-5397f2edea6b\/11e0b462-cb5b-4424-9c57-d0ba4e15ade6\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener nofollow\">3D-Modell<\/a><\/figcaption><\/figure>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Mikrovaskul\u00e4re Isch\u00e4mie<\/strong><\/li>\n<\/ul>\n<p>Der hypertrophierte Herzmuskel ben\u00f6tigt mehr Sauerstoff, aber:<\/p>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>das Kapillarnetz kommt mit dem Wachstum des Gewebes nicht hinterher.<\/li>\n<li>es besteht ein Ungleichgewicht zwischen Sauerstoffbedarf und Sauerstoffzufuhr.<\/li>\n<li>h\u00e4ufig liegt eine Fibrose kleiner Gef\u00e4\u00dfe vor.<\/li>\n<\/ul>\n<p>Folge: Es kommt zu einer Myokardisch\u00e4mie bei ungest\u00f6rter Koronardurchblutung mit anschlie\u00dfenden Brustschmerzen, Fibrose und einem erh\u00f6hten Risiko f\u00fcr Herzrhythmusst\u00f6rungen.<\/p>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Fibrose und elektrische Instabilit\u00e4t<\/strong><\/li>\n<\/ul>\n<p>Als Reaktion auf Isch\u00e4mie und mechanische Myokard\u00fcberlastung bildet sich interstitielle und fokale Fibrose mit den Folgen wie:<\/p>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>Erregungsleitungsst\u00f6rung<\/li>\n<li>ventrikul\u00e4re Rhythmusst\u00f6rungen<\/li>\n<li>erh\u00f6htes Risiko f\u00fcr pl\u00f6tzlichen Herztod (PHT)<\/li>\n<\/ul>\n<figure class=\"wp-block-video\" id=\"3d-animation-hypertrophe-kardiomyopathie\"><video controls><source data-src=\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/articles\/en\/acquired-heart-diseases\/hypertrophic-cardiomyopathy\/hypertrophic-cardiomyopathy.webm\" type=\"video\/webm\"><\/source><\/video><figcaption class=\"wp-element-caption\">3D-Animation: hypertrophe Kardiomyopathie<\/figcaption><\/figure>\n<h2 class=\"wp-block-heading\" id=\"klinisches-erscheinungsbild\">Klinisches Erscheinungsbild<\/h2>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>Belastungsdyspnoe und schnelle Erm\u00fcdung<\/li>\n<li>Thoraxschmerzen (Angina pectoris) ohne Sch\u00e4digung der Koronararterien<\/li>\n<li>Synkopen oder Pr\u00e4synkopen (v.a. bei k\u00f6rperlicher Belastung)<\/li>\n<li>ventrikul\u00e4re Rhythmusst\u00f6rungen, Vorhofflimmern<\/li>\n<li>PHT, insbesondere bei jungen Patienten und Leistungssportlern mit Obstruktion<\/li>\n<li>Herzinsuffizienz: sowohl mit erhaltener systolischer linksventrikul\u00e4rer Funktion (HFpEF), als auch mit reduzierter linksventrikul\u00e4rer Ejektionsfraktion (HFrEF) in sp\u00e4ten Stadien. Manifestiert sich durch <span class=\"glossary-term\" data-title=\"\u00d6dem\" data-tooltip=\"Ein \u00d6dem ist eine \u00fcberm\u00e4\u00dfige Ansammlung von Fl\u00fcssigkeit in den interzellul\u00e4ren (interstitiellen) R\u00e4umen von Geweben oder in ser\u00f6sen Hohlr\u00e4umen des K\u00f6rpers. Klinisch \u00e4u\u00dfert sich das \u00d6dem durch Schwellungen und ein erh\u00f6htes Volumen eines Organs oder K\u00f6rperteils. \" data-link=\"https:\/\/wiki.dev.voka.io\/de\/glossar\/oedem\/\">\u00d6deme<\/span>, Orthopnoe, Tachykardie, verminderte Belastbarkeit<\/li>\n<li>Asymptomatischer Verlauf: Bei 25\u201330% der Patienten wird die Erkrankung bei einer Untersuchung aufgrund der Familienanamnese festgestellt. Schlie\u00dft ein hohes Risiko f\u00fcr Komplikationen nicht aus<\/li>\n<\/ul>\n<h2 class=\"wp-block-heading\" id=\"diagnostik-der-hypertrophen-kardiomyopathie\">Diagnostik der hypertrophen Kardiomyopathie<\/h2>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Transthorakale Echokardiographie (TTE) <\/strong>ist das Hauptverfahren f\u00fcr die Erstdiagnose. Befunde:\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>Myokarddicke. Die Diagnose ist wahrscheinlich bei einer Wanddicke von \u2265\u00a015\u00a0mm bei Erwachsenen oder \u2265\u00a013\u00a0mm bei Verwandten ersten Grades mit best\u00e4tigter HCM<\/li>\n<li>Morphologie: asymmetrisch, konzentrisch, apikal<\/li>\n<li>LVOT-Obstruktion (Gradient > 30 mmHg, ab 50 mmHg mit einer h\u00e4modynamischen Relevanz)<\/li>\n<li>SAM (systolische Verschiebung des Mitralklappensegels) und mitrale Regurgitation<\/li>\n<li>Funktion des linken Ventrikels und diastolische Dysfunktion<\/li>\n<li>Abmessungen der Vorh\u00f6fe (insbesondere des linken Vorhofs wegen Vorhofflimmern)<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<li><strong>Kardiale Magnetresonanztomographie (Kardio-<span class=\"glossary-term\" data-title=\"MRT (Magnetresonanztomographie)\" data-tooltip=\"Die Magnetresonanztomographie (MRT oder MR) ist ein modernes, nicht-invasives Schnittbildverfahren, das zur hochdetaillierten Darstellung von inneren Organen und Geweben zum Einsatz kommt. Es basiert physikalisch auf den Prinzipien der Kernspinresonanz. Der entscheidende Vorteil der MRT ist, dass bei ihr keine ionisierende Strahlung (Radiation) genutzt wird.\" data-link=\"https:\/\/wiki.dev.voka.io\/de\/glossar\/mrt\/\">MRT<\/span>)<\/strong> wird in folgenden F\u00e4llen empfohlen:\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>Mit der Echokardiographie l\u00e4sst sich die Wanddicke nicht genau bestimmen.<\/li>\n<li>Es besteht ein Verdacht auf apikale oder atypische HCM.<\/li>\n<li>Eine Beurteilung der Myokardfibrose ist erforderlich.<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n<p>Befunde:<\/p>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>Verteilung und Grad der Hypertrophie<\/li>\n<li>Fibroseherde, die mit erh\u00f6htem Risiko von Rhythmusst\u00f6rungen und PHT assoziiert sind<\/li>\n<li>Differenzierung mit Ph\u00e4nokopien (z.\u00a0B. Amyloidose)<\/li>\n<\/ul>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>EKG (Elektrokardiogramm) <\/strong>ist unspezifisch, ist aber in \u00fcber 90% der F\u00e4lle pathologisch. Linksventrikul\u00e4re Hypertrophiezeichen:\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>atypische Q-Zacke (in V4\u2013V6, I, aVL) kann einen Myokardinfarkt vort\u00e4uschen<\/li>\n<li>ST-Senkungen, T-Inversion<\/li>\n<li>Rhythmusst\u00f6rungen: Vorhofflimmern, ventrikul\u00e4re Extrasystolen, VT<\/li>\n<li>AV-Block oder Schenkelblock<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<li><strong>Langzeit-EKG. <\/strong>Indikationen:\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>Verdacht auf Arrhythmien (VES, VT, VHF)<\/li>\n<li>Synkopen oder Pr\u00e4synkopen<\/li>\n<li>Einsch\u00e4tzung des Schweregrads von Rhythmusst\u00f6rungen und Indikationen f\u00fcr eine ICD-Implantation<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<li><strong>Belastungstest (Fahrradergometer oder Laufband). <\/strong>Indikationen:\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>Beurteilung der Belastbarkeit<\/li>\n<li>Nachweis einer induzierten LVOT-Obstruktion<\/li>\n<li>Gradientenbestimmung unter Belastung<\/li>\n<li>Beurteilung isch\u00e4mischer Symptomatik ohne Stenose der Koronararterien<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<li><strong>Gentests. <\/strong>Empfohlen:\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>bei Patienten mit best\u00e4tigter HCM (insbesondere junge Patienten oder Patienten mit PHT in der Familienanamnese)<\/li>\n<li>f\u00fcr das Screening der Verwanden ersten Grades (Kinder, Geschwister, Eltern)<\/li>\n<li>bei Verdacht auf Ph\u00e4nokopien (Morbus Fabry, mitochondriale Erkrankungen u.\u00a0a.)<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n<p>Nachgewiesene Genmutationen: MYH7, MYBPC3, TNNT2, TNNI3, TPM1 kommen am h\u00e4ufigsten vor.<\/p>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Labormarker:<\/strong>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>NT-proBNP \/ BNP: erh\u00f6ht bei Druck\u00fcberlastung und diastolischer Dysfunktion<\/li>\n<li>Troponin T\/I: kann bei mikrovaskul\u00e4rer Isch\u00e4mie m\u00e4\u00dfig erh\u00f6ht sein<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n<div class=\"social-banner-block\">\n<div class=\"social-banner-content\">\n<p class=\"h5-title text-black\">Weitere 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href=\"https:\/\/discord.gg\/7ejUpq8DRR\" target=\"_blank\" rel=\"nofollow noopener\"><img decoding=\"async\" src=\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/common\/Social%20Icons\/discord.svg\" alt=\"social link\"><\/a><\/div>\n<\/div>\n<p><img decoding=\"async\" class=\"social-banner-image\" loading=\"lazy\" src=\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/common\/social-media-banner-mobile-image.webp\" alt=\"Banner background\"><\/div>\n<h2 class=\"wp-block-heading\" id=\"behandlung-der-hypertrophen-kardiomyopathie\">Behandlung der hypertrophen Kardiomyopathie<\/h2>\n<ol class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Anpassung des Lebensstils:<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>Vermeiden von schweren k\u00f6rperlichen Aktivit\u00e4ten und Sport<\/li>\n<li>Kontrolle des Blutdrucks und des K\u00f6rpergewichts<\/li>\n<li>Screening Verwandter ersten Grades<\/li>\n<\/ul>\n<ol start=\"2\" class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Medikament\u00f6se Therapie:<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>\u03b2-Blocker (bevorzugt Bisoprolol, Metoprolol)<\/li>\n<li>Verapamil\u00a0\u2013 bei Kontraindikationen f\u00fcr \u03b2-Blocker<\/li>\n<li>Disopyramid\u00a0\u2013 als Erg\u00e4nzungstherapie bei Obstruktion<\/li>\n<li>Mavacamten\u00a0\u2014 ein neuer Arzneistoff mit nachgewiesener Wirkung zur Senkung des Gradienten und zur Linderung der Symptome (gem\u00e4\u00df ESC 2023 und AHA 2020)<\/li>\n<\/ul>\n<ol start=\"3\" class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Chirurgische Behandlung<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n<p>Indikationen:<\/p>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>LVOT-Gradient \u2265\u00a050 mmHg Hg. in Ruhe oder bei Belastung<\/li>\n<li>schwere Symptomatik (NYHA III\u2013IV), die auf \u03b2-Blocker, Verapamil oder Disopyramid nicht anspricht<\/li>\n<li>ausgepr\u00e4gte mitrale Regurgitation in Assoziation mit SAM<\/li>\n<\/ul>\n<p>Erweiterte Septum-Myektomie: <\/p>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>Goldstandard der Chirurgie bei obstruktiver HCM<\/li>\n<li>Der Eingriff erfolgt \u00fcber Ministernotomie bzw. totale Sternotomie, in einigen F\u00e4llen auch \u00fcber anterolaterale Minithorakotomie rechts.<\/li>\n<li>Der hypertrophierte Abschnitt des Ventrikelseptums wird entfernt, wodurch der Druckgradient ausgeglichen wird.<\/li>\n<li>Ggf. wird eine Mitralklappenplastik oder eine Resektion der sekund\u00e4ren Chordae durchgef\u00fchrt.<\/li>\n<li>M\u00f6gliche Komplikationen: Blockaden, Notwendigkeit einer ICD-Implantation, erneuter Gradientenaufstieg.<\/li>\n<\/ul>\n<ol start=\"4\" class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Transkoronare Ablation der Septumhypertrophie (TASH)<\/strong> (endovaskul\u00e4rer Eingriff) kommt h\u00e4ufiger bei Patienten zum Einsatz, bei denen eine offene Operation kontraindiziert ist oder zu hohe Risiken birgt.<\/li>\n<\/ol>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>Ethanol wird in die perforierende Arterie injiziert\u2192 k\u00fcnstlicher Infarkt \u2192 Verringerung der Wanddicke<\/li>\n<li>Risiko eines kompletten AV-Blocks (bis zu 10%), der Patient sollte f\u00fcr die Implantation eines Herzschrittmachers bereit sein.<\/li>\n<li>die Ergebnisse sind weniger vorhersagbar<\/li>\n<li>Risiko einer inkompletten Beseitigung der Obstruktion<\/li>\n<\/ul>\n<ol start=\"5\" class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Implantation eines Kardioverter-Defibrillators (ICD)<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n<p>Indikationen:<\/p>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>PHT in der Anamnese oder persistierende VT<\/li>\n<li>LV-Wanddicke >\u00a030\u00a0mm<\/li>\n<li>PHT in der Familiengeschichte<\/li>\n<li>Synkopen unklarer \u00c4tiologie<\/li>\n<li>LV-Ejektionsfraktion <\u00a050% bei einem fortschreitenden Verlauf<\/li>\n<\/ul>\n<ol start=\"6\" class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Herztransplantation<\/strong> f\u00fcr Patienten mit Endstadium, einer refrakt\u00e4ren Herzinsuffizienz, trotz Behandlung.<\/li>\n<\/ol>\n<div>\n<h2 class=\"faq-title h2-article\" id=\"faq\">FAQ<\/h2>\n<div class=\"faq-section\">\n<div class=\"faq-item faq-answer-hidden\">\n<div class=\"question-block\">\n<div class=\"faq-question\">\n<p class=\" text-black h5-title\">1. Was ist eine hypertrophe Kardiomyopathie?<\/p>\n<\/div>\n<div class=\"faq-answer text-main-text-color main-text-medium\">Die hypertrophe Kardiomyopathie (HCM) ist eine Erkrankung, bei der sich der Herzmuskel (in der Regel das Ventrikelseptum) abnormal verdickt. Anders als bei Hypertrophie aufgrund von Bluthochdruck oder Herzklappenfehlern ist die Verdickung bei HCM auf genetische Mutationen zur\u00fcckzuf\u00fchren und nicht auf eine \u00dcberlastung des Herzens.<\/div>\n<\/div>\n<div class=\"expand-button-wrapper\"><button class=\"text-accent expand-button\">+<\/button><\/div>\n<\/div>\n<div class=\"faq-item faq-answer-hidden\">\n<div class=\"question-block\">\n<div class=\"faq-question\">\n<p class=\" text-black h5-title\">2. Ist HCM vererbbar? Sollten Verwandte untersucht werden?<\/p>\n<\/div>\n<div class=\"faq-answer text-main-text-color main-text-medium\">Ja, in den meisten F\u00e4llen wird HCM autosomal-dominant vererbt. Es wird empfohlen, Verwandte ersten Grades untersuchen zu lassen.<\/div>\n<\/div>\n<div class=\"expand-button-wrapper\"><button class=\"text-accent expand-button\">+<\/button><\/div>\n<\/div>\n<div class=\"faq-item faq-answer-hidden\">\n<div class=\"question-block\">\n<div class=\"faq-question\">\n<p class=\" text-black h5-title\">3. Welche Symptome k\u00f6nnen auf eine HCM hinweisen und wann sollte man einen Arzt aufsuchen?<\/p>\n<\/div>\n<div class=\"faq-answer text-main-text-color main-text-medium\">Zu den Symptomen geh\u00f6ren Atemnot, Brustschmerzen, Schwindel und Synkopen, insbesondere bei k\u00f6rperlicher Belastung. Bei solchen Beschwerden oder der famili\u00e4ren Vorgeschichte eines pl\u00f6tzlichen Herztodes sollte man einen Kardiologen aufsuchen.<\/div>\n<\/div>\n<div class=\"expand-button-wrapper\"><button class=\"text-accent expand-button\">+<\/button><\/div>\n<\/div>\n<div class=\"faq-item faq-answer-hidden\">\n<div class=\"question-block\">\n<div class=\"faq-question\">\n<p class=\" text-black h5-title\">4. Ist HCM gef\u00e4hrlich? Kann man damit lange leben?<\/p>\n<\/div>\n<div class=\"faq-answer text-main-text-color main-text-medium\">Bei rechtzeitiger Diagnose und angemessener Behandlung f\u00fchren die meisten Patienten ein normales Leben. Allerdings erh\u00f6ht die HCM in einigen F\u00e4llen das Risiko f\u00fcr Herzrhythmusst\u00f6rungen und pl\u00f6tzlichen Tod, insbesondere wenn die Erkrankung unbehandelt bleibt.<\/div>\n<\/div>\n<div class=\"expand-button-wrapper\"><button class=\"text-accent expand-button\">+<\/button><\/div>\n<\/div>\n<div class=\"faq-item faq-answer-hidden\">\n<div class=\"question-block\">\n<div class=\"faq-question\">\n<p class=\" text-black h5-title\">5. Wodurch unterscheidet sich die obstruktive Form der HCM von der nicht-obstruktiven?<\/p>\n<\/div>\n<div class=\"faq-answer text-main-text-color main-text-medium\">Bei der Obstruktion behindert die verdickte Scheidewand den Blutabfluss aus dem linken Ventrikel, was st\u00e4rkere Symptomatik verursacht. Wenn keine Obstruktion vorliegt, ist der Abfluss nicht beeintr\u00e4chtigt.<\/div>\n<\/div>\n<div class=\"expand-button-wrapper\"><button class=\"text-accent expand-button\">+<\/button><\/div>\n<\/div>\n<div class=\"faq-item faq-answer-hidden\">\n<div class=\"question-block\">\n<div class=\"faq-question\">\n<p class=\" text-black h5-title\">6. Darf man Sport treiben, wenn man HCM hat?<\/p>\n<\/div>\n<div class=\"faq-answer text-main-text-color main-text-medium\">Intensive und Wettkampfsportarten sind bei HCM nicht zu empfehlen. In Absprache mit dem behandelnden Arzt sind moderate k\u00f6rperliche Aktivit\u00e4ten zul\u00e4ssig.<\/div>\n<\/div>\n<div class=\"expand-button-wrapper\"><button class=\"text-accent expand-button\">+<\/button><\/div>\n<\/div>\n<div class=\"faq-item faq-answer-hidden\">\n<div class=\"question-block\">\n<div class=\"faq-question\">\n<p class=\" text-black h5-title\">7. Welche Untersuchungen sind f\u00fcr die Diagnose einer HCM erforderlich?<\/p>\n<\/div>\n<div class=\"faq-answer text-main-text-color main-text-medium\">In der Regel werden ein EKG, eine Echokardiographie (Herzultraschall), eine Kardio-MRT, ein Langzeit-EKG und genetische Tests (sofern angezeigt) durchgef\u00fchrt.<\/div>\n<\/div>\n<div class=\"expand-button-wrapper\"><button class=\"text-accent expand-button\">+<\/button><\/div>\n<\/div>\n<div class=\"faq-item faq-answer-hidden\">\n<div class=\"question-block\">\n<div class=\"faq-question\">\n<p class=\" text-black h5-title\">8. Wie wird HCM behandelt? Ist ein Eingriff erforderlich oder reichen Tabletten aus?<\/p>\n<\/div>\n<div class=\"faq-answer text-main-text-color main-text-medium\">Die Behandlung erfolgt haupts\u00e4chlich mit Medikamenten. In schweren F\u00e4llen kann eine Operation oder eine transkutane Ablation der Septumhypertrophie erforderlich sein.<\/div>\n<\/div>\n<div class=\"expand-button-wrapper\"><button class=\"text-accent expand-button\">+<\/button><\/div>\n<\/div>\n<div class=\"faq-item faq-answer-hidden\">\n<div class=\"question-block\">\n<div class=\"faq-question\">\n<p class=\" text-black h5-title\">9. Was ist ein ICD und wann wird er bei HCM implantiert?<\/p>\n<\/div>\n<div class=\"faq-answer text-main-text-color main-text-medium\">ICD steht f\u00fcr implantierbaren Kardioverter-Defibrillator. Dies ist ein Ger\u00e4t, das den pl\u00f6tzlichen Tod durch eine Rhythmusst\u00f6rung verhindert. Er wird Patienten mit hohem Risiko auf Empfehlung des Arztes implantiert.<\/div>\n<\/div>\n<div class=\"expand-button-wrapper\"><button class=\"text-accent expand-button\">+<\/button><\/div>\n<\/div>\n<div class=\"faq-item faq-answer-hidden\">\n<div class=\"question-block\">\n<div class=\"faq-question\">\n<p class=\" text-black h5-title\">10. Kann HCM vollst\u00e4ndig geheilt werden? Wie ist die Prognose?<\/p>\n<\/div>\n<div class=\"faq-answer text-main-text-color main-text-medium\">Die HCM kann nicht vollst\u00e4ndig geheilt werden, aber die Symptomatik l\u00e4sst sich wirksam unter Kontrolle bringen. Bei entsprechender Therapie ist die Prognose g\u00fcnstig, insbesondere wenn keine schweren Komplikationen auftreten.<\/div>\n<\/div>\n<div class=\"expand-button-wrapper\"><button class=\"text-accent expand-button\">+<\/button><\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<div class=\"sources-list-block sources-list-hidden\" id=\"quellenverweise\">\n<div class=\"sources-list-content\">\n<div class=\"sources-list-title\">\n<p class=\"small-text-bold text-black sources-list-title-text\">Quellenverweise<\/p>\n<div class=\"sources-expand-button-wrapper-mobile\">\n<div class=\"sources-expand-button\"><svg width=\"32\" height=\"32\" viewbox=\"0 0 32 32\" fill=\"none\" xmlns=\"http:\/\/www.w3.org\/2000\/svg\"><path d=\"M8 12L16 20L24 12\" stroke=\"#8C9AAB\" stroke-width=\"2\" stroke-linecap=\"round\" stroke-linejoin=\"round\"><\/path><\/svg><\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<div class=\"sources-list-items\">\n<div class=\"source-item\">\n<p class=\"main-text-semibold text-black\">1.<\/p>\n<div class=\"source-item-content\">\n<p class=\"main-text-semibold text-black\">VOKA-Katalog. <\/p>\n<p><span class=\"small-text-medium text-grey\">https:\/\/catalog.voka.io\/<\/span><\/div>\n<\/div>\n<div class=\"source-item\">\n<p class=\"main-text-semibold text-black\">2.<\/p>\n<div class=\"source-item-content\">\n<p class=\"main-text-semibold text-black\">Maron BJ, Maron MS. Hypertrophic cardiomyopathy. Lancet. 2013 Jan 19;381(9862):242-55. doi: 10.1016\/S0140-6736(12)60397-3<\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n<div class=\"source-item\">\n<p class=\"main-text-semibold text-black\">3.<\/p>\n<div class=\"source-item-content\">\n<p class=\"main-text-semibold text-black\">Zhang Y, Adamo M, Zou C, Porcari A, Tomasoni D, Rossi M, Merlo M, Liu H, Wang J, Zhou P, Metra M, Sinagra G, Zhang J. Management of hypertrophic cardiomyopathy. J Cardiovasc Med (Hagerstown). 2024 Jun 1;25(6):399-419. doi: 10.2459\/JCM.0000000000001616.<\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n<div class=\"source-item\">\n<p class=\"main-text-semibold text-black\">4.<\/p>\n<div class=\"source-item-content\">\n<p class=\"main-text-semibold text-black\">Teekakirikul P, Zhu W, Huang HC, Fung E. Hypertrophic Cardiomyopathy: An Overview of Genetics and Management. Biomolecules. 2019 Dec 16;9(12):878. doi: 10.3390\/biom9120878.<\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n<div class=\"source-item\">\n<p class=\"main-text-semibold text-black\">5.<\/p>\n<div class=\"source-item-content\">\n<p class=\"main-text-semibold text-black\">Maron BJ, Desai MY, Nishimura RA, Spirito P, Rakowski H, Towbin JA, Rowin EJ, Maron MS, Sherrid MV. Diagnosis and Evaluation of Hypertrophic Cardiomyopathy: JACC State-of-the-Art Review. J Am Coll Cardiol. 2022 Feb 1;79(4):372-389. doi: 10.1016\/j.jacc.2021.12.002.<\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n<div class=\"source-item\">\n<p class=\"main-text-semibold text-black\">6.<\/p>\n<div class=\"source-item-content\">\n<p class=\"main-text-semibold text-black\">Matthia EL, Setteducato ML, Elzeneini M, Vernace N, Salerno M, Kramer CM, Keeley EC. Circulating Biomarkers in Hypertrophic Cardiomyopathy. J Am Heart Assoc. 2022 Dec 6;11(23):e027618. doi: 10.1161\/JAHA.122.027618.<\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n<div class=\"source-item\">\n<p class=\"main-text-semibold text-black\">7.<\/p>\n<div class=\"source-item-content\">\n<p class=\"main-text-semibold text-black\">Ommen SR, Nishimura RA, Schaff HV, Dearani JA. Hypertrophic Cardiomyopathy: State of the Art. Mayo Clin Proc. 2025 Mar;100(3):557-566. doi: 10.1016\/j.mayocp.2024.07.013.<\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<div class=\"sources-expand-button-wrapper\">\n<div class=\"sources-expand-button\"><svg width=\"32\" height=\"32\" viewbox=\"0 0 32 32\" fill=\"none\" xmlns=\"http:\/\/www.w3.org\/2000\/svg\"><path d=\"M8 12L16 20L24 12\" stroke=\"#8C9AAB\" stroke-width=\"2\" stroke-linecap=\"round\" stroke-linejoin=\"round\"><\/path><\/svg><\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Die hypertrophe Kardiomyopathie (HCM, auch famili\u00e4re hypertrophe Kardiomyopathie, FHC) ist eine prim\u00e4re Erkrankung des Herzmuskels, die durch eine unerkl\u00e4rliche, meist asymmetrische Vergr\u00f6\u00dferung der linksventrikul\u00e4ren Wand ohne begleitende Dilatation der Herzkammer gekennzeichnet ist. 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