Weltweit hat die H\u00e4ufigkeit der Colitis ulcerosa zugenommen. Die h\u00f6chste Inzidenz in Amerika wird in Kanada beobachtet (16,7\u00a0F\u00e4lle pro 100.000\u00a0Personen). In Europa schwankt die Inzidenz von CU zwischen 1,6 und 11,9 pro 100.000\u00a0Personen, wobei mehr Patienten in Nordeuropa zu beobachten sind. Im Osten kommt CU seltener vor; die h\u00f6chste Inzidenz wird in Korea beobachtet (3,62 F\u00e4lle pro 100.000\u00a0Personen). <\/p>\n
Obwohl Colitis ulcerosa in jedem Alter auftreten kann, liegt der Erkrankungsgipfel zwischen dem 2. und 4.\u00a0Lebensjahrzehnt, der zweite Gipfel kommt im 6.\u00a0Lebensjahrzehnt vor. M\u00e4nner und Frauen erkranken mit gleicher H\u00e4ufigkeit.<\/p>\n
Anatomie<\/strong><\/h2>\nDie Schleimhaut des Dickdarms ist mit einschichtigem s\u00e4ulenf\u00f6rmigem Epithel ausgekleidet, das eine charakteristische Zottenschicht bildet, die f\u00fcr die Aufrechterhaltung der Darmhom\u00f6ostase erforderlich ist und als physikalische und biochemische Barriere dient, wobei sie als koordinierendes Zentrum f\u00fcr die Immunabwehr und die Quervernetzung zwischen Bakterien und Immunzellen fungiert. <\/p>\n
Diese Schicht besteht aus Einsenkungen, die als \u201eLieberk\u00fchn-Krypten\u201c<\/strong> bekannt sind. Darm-Stammzellen, die f\u00fcr die schnelle Erneuerung des Darmepithels verantwortlich sind, befinden sich an der Basis dieser Krypten und entwickeln sich zu transitorischen proliferativen Zellen, die sich bei der Durchquerung der \u00dcbergangszone differenzieren, \u00fcber die Darmepithelzellen letztendlich in das Darmlumen an die Spitzen der Krypten gelangen. <\/p>\nEpitheliale Darm-Stammzellen k\u00f6nnen sich zu vielen Zelltypen spezialisieren, darunter:<\/p>\n
\n- Enterozyten<\/li>\n
- Paneth-Zellen<\/li>\n
- Becherzellen<\/li>\n
- Neuroendokrine Zellen <\/li>\n<\/ul>\n
Die meisten Zellen im Dickdarm sind von Natur aus resorptiv (sie sind an der Aufnahme von Elektrolyten und fettl\u00f6slichen Molek\u00fclen beteiligt), mit Ausnahme der Kryptenzellen (dies sind Becher- und enteroendokrine Zellen), die sekretorisch sind. <\/p>\n
Becherzellen<\/strong> machen etwa 10\u00a0% aller Epithelzellen des Darms aus. Sie spielen eine wichtige Rolle im Immunsystem, indem sie Muzin synthetisieren und ausscheiden, eine visk\u00f6se Fl\u00fcssigkeit, die mit Glykoproteinen angereichert ist, die die Darmwand schmiert und die Chymusbewegung sowie die effektive Diffusion des Darminhalts f\u00f6rdert. <\/p>\nBecherzellen wirken auch als physikalische Barriere und sch\u00fctzen die Darmwand vor Verdauungsenzymen und bakterieller Adh\u00e4sion am darunterliegenden Epithel. Dar\u00fcber hinaus produzieren und sezernieren diese Zellen bioaktive Substanzen, die die angeborene Immunit\u00e4t f\u00f6rdern, wie Kleeblattpeptide (TFF-Peptide), resistin-\u00e4hnliches Molek\u00fcl \u03b2 (RELM\u03b2) und Fc-\u03b3-bindendes Protein (Fcgbp), die die Chemotaxis von Darmnematoden hemmen und die Schleimschicht stabilisieren.<\/p>\n
Enteroendokrine Zellen<\/strong>, die Hormone produzieren und ausscheiden, machen 1\u00a0% des Epithels des Dickdarms aus. Eine dieser Molek\u00fcle ist das vasoaktive intestinale Peptid (VIP), ein Peptidhormon, das die Freisetzung von Gastrin und die S\u00e4uresekretion hemmt und die Sekretion von Wasser und Elektrolyten im D\u00fcnn- und Dickdarm stimuliert. <\/p>\nDa VIP eine wichtige Rolle bei der Regulierung der Integrit\u00e4t der Schleimhaut des Dickdarms und der Hom\u00f6ostase der epithelialen Barriere spielt, sind Ver\u00e4nderungen der VIP-Konzentration im Gewebe mit einer erh\u00f6hten Anf\u00e4lligkeit f\u00fcr entz\u00fcndliche Darmerkrankungen (Colitis) verbunden.<\/p>\n![\"Aufbau](\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/articles\/en\/gastrointestinal-tract\/ulcerative-colitis\/1-large-intestine-colon.webp\")
Aufbau der Wand des Dickdarms (siehe Text oben): 3D-Modell<\/a><\/figcaption><\/figure>\n\u00c4tiologie und Pathogenese<\/strong><\/h2>\nColitis ulcerosa ist eine multifaktoriell bedingte Erkrankung, die durch ein komplexes Zusammenspiel von genetischer Anf\u00e4lligkeit und den Umweltreizen entsteht, was zu einer gest\u00f6rten Immunantwort f\u00fchrt, die zu einer chronischen Entz\u00fcndung des Dickdarms f\u00fchrt.<\/p>\n
Zu den Einflussfaktoren dieser Erkrankung z\u00e4hlen:<\/strong><\/p>\n\n- Genetische Veranlagung<\/li>\n
- Defekte der epithelialen Barriere<\/li>\n
- Fehlregulation der Immunantwort<\/li>\n
- Umweltfaktoren<\/li>\n<\/ol>\n
Die korrekte Funktion spezialisierter Epithelzellen des Darms ist von entscheidender Bedeutung f\u00fcr die Aufrechterhaltung der Hom\u00f6ostase des Darms, und die Funktionsst\u00f6rung des Darms spielt eine zentrale Rolle in der Pathogenese von CU. Ein verbreitetes histologisches Bild bei CU ist die architektonische Verformung des Darmepithels, gekennzeichnet durch Verk\u00fcrzung und Verringerung der Kryptenverzweigung. Diese mikroskopische Ver\u00e4nderung bei chronischer Colitis ulcerosa kann in jeder Gewebeprobe aus dem betroffenen Dickdarm nachgewiesen werden. <\/p>\n
Die Lamina propria des Dickdarms enth\u00e4lt ebenfalls Immunzellen, darunter Makrophagen, dendritische Zellen, Plasmazellen und Lymphozyten der Lamina propria. Diese Immunzellen spielen zusammen mit der genetischen Veranlagung von CU-Patienten eine entscheidende Rolle bei der Progression von CU. Eine k\u00fcrzlich durchgef\u00fchrte Metaanalyse von genomweiten Assoziationsstudien identifizierte 163 chromosomale Loci<\/strong>, die mit entz\u00fcndlichen Darmerkrankungen assoziiert sind. Diese Loci enthalten Gene, die an der Autophagie, der Erkennung von Mikroorganismen, der Signalweiterleitung von Lymphozyten, der Stressreaktion des endoplasmatischen Retikulums und der Signalweiterleitung von Zytokinen beteiligt sind. <\/p>\nZus\u00e4tzlich zum genetischen Profil von CU-Patienten ist es wichtig zu beachten, dass die Erkrankung selbst mit pathologischen Immunreaktionen gegen intramurale und mukosale Antigene einhergeht, die normalerweise Saprophyten umfassen. Es wird angenommen, dass die chronische Entz\u00fcndungsreaktion nach einer Infektion mit einem pathogenen Mikroorganismus (z.\u00a0B. Shigella spp<\/em>). oder Campylobacter spp<\/em>.), der im Darmgewebe verbleibt. <\/p>\nDie Exposition gegen\u00fcber mikrobiellen Peptiden, die immunogene Elemente mit k\u00f6rpereigenen Antigenen teilen, f\u00fchrt zu einer gest\u00f6rten Immunantwort auf k\u00f6rpereigene Antigene der Darmwand. Somit bildet die destruktive entz\u00fcndliche Reaktion auf k\u00f6rpereigene Antigene, die Teil des Muzins, der Becherzellen und der Kolonozyten sind, eine m\u00f6gliche Grundlage f\u00fcr CU.<\/p>\n
Die lokale Produktion dieser Autoantik\u00f6rper wird durch Anomalien der T-Zellen gef\u00f6rdert, die sich in der epithelialen Zellschicht und der Lamina propria des Dickdarms befinden. Die im Serum von CU-Patienten nachweisbaren Autoantik\u00f6rper umfassen Antik\u00f6rper gegen den Dickdarm und Antineutrophile cytoplasmatische Antik\u00f6rper (ANCA)<\/strong>. Sie sind an der antik\u00f6rperabh\u00e4ngigen zellvermittelten Zytotoxizit\u00e4t beteiligt, die, wie angenommen wird, f\u00fcr die Sch\u00e4digung der Schleimhaut des Dickdarms verantwortlich ist.<\/p>\nRisikofaktoren<\/h3>\n\n- Genetische Veranlagung:<\/strong> Obwohl nur 8\u201314\u00a0% der Patienten mit Colitis ulcerosa entz\u00fcndliche Darmerkrankungen (CED) in der Familienanamnese aufweisen, ist das Risiko, dass die n\u00e4chsten Angeh\u00f6rigen von Patienten mit Colitis ulcerosa von einer \u00e4hnlichen Krankheit betroffen sind, vier Mal h\u00f6her.<\/li>\n
- Di\u00e4t:<\/strong> Obwohl es keine spezifische Di\u00e4t gibt, die zur Behandlung von CU beitragen kann, legen einige Studien eine Verbindung zwischen einem h\u00f6heren Konsum bestimmter Lebensmittel und einem potenziell erh\u00f6hten Risiko f\u00fcr die Diagnose von CU nahe.<\/li>\n
- Mikrobiom:<\/strong> Die Mikrobiota des menschlichen Darms ist die gr\u00f6\u00dfte Sammlung von Mikroorganismen im K\u00f6rper, bestehend aus \u00fcber 35.000\u00a0Bakterienarten. Basierend auf der DNA-Sequenzierung wurde eine genaue Charakterisierung des Darmmikrobioms eines CU-Patienten erhalten, das sich erheblich von der Zusammensetzung des Mikrobioms gesunder Menschen unterscheidet.<\/li>\n
- Rauchen<\/strong>: Im Vergleich zu Nichtrauchern ist die Inzidenz von CU unter Rauchern geringer. Jedoch ist ein pl\u00f6tzlicher Rauchstopp mit einer signifikanten Erh\u00f6hung der Inzidenz und dem Schweregrad des Verlaufs von CU verbunden. Gesundheitsexperten sind der Ansicht, dass die Risiken des Rauchens alle Vorteile im Zusammenhang mit der Colitis ulcerosa \u00fcberwiegen, und empfehlen dringend allen, unabh\u00e4ngig vom Vorhandensein oder Fehlen einer entz\u00fcndlichen Darmerkrankung, mit dem Rauchen aufzuh\u00f6ren.<\/li>\n
- Appendektomie:<\/strong> \u00c4hnlich wie beim Rauchen wird angenommen, dass die Appendektomie potenziell eine sch\u00fctzende Wirkung bei der Pr\u00e4vention von CU hat. So wurde in einer Studie mit \u00fcber 200.000 Patienten nach einer Appendektomie festgestellt, dass die Inzidenz von Colitis ulcerosa signifikant niedriger war als bei Patienten ohne eine solche Vorgeschichte.<\/li>\n
- Lebensbedingungen und Hygiene:<\/strong> Der Einfluss von Hygiene und Lebensbedingungen auf das Risiko von entz\u00fcndlichen Darmerkrankungen wird seit langem diskutiert. Eine der Hypothesen lautet, dass diese Faktoren im fr\u00fchen Kindesalter die Vielfalt des Mikrobioms und die Reifung der Darmimmunit\u00e4t f\u00f6rdern. Eine Metaanalyse zeigte, dass Wohnen in der N\u00e4he von Nutztieren, das Vorhandensein der eigenen Toilette und der Haustiere sowie der Zugang zu warmem Wasser das Risiko der Entwicklung von Colitis ulcerosa verringern.<\/li>\n
- Arzneimittel<\/strong>: Es wird angenommen, dass der Einsatz von Antibiotika das Mikrobiom des Darms ver\u00e4ndert, was eine Rolle in der Pathogenese der Colitis ulcerosa spielen kann. Das Mikrobiom ist in der Kindheit am instabilsten, und St\u00f6rungen der Mikrobiota in den ersten Lebensjahren k\u00f6nnen die Darmimmunit\u00e4t ver\u00e4ndern und folglich die Anf\u00e4lligkeit f\u00fcr entz\u00fcndliche Darmerkrankungen beeinflussen.<\/li>\n
- Stress<\/strong>.<\/li>\n<\/ol>\n
Klassifikation von Colitis ulcerosa<\/strong><\/h2>\nNach Lokalisation<\/h3>\n\n- Ulzer\u00f6se Proktitis<\/strong>: Die Entz\u00fcndung ist auf den Bereich beschr\u00e4nkt, der dem Anus am n\u00e4chsten liegt (Rektum).<\/li>\n<\/ul>\n
![\"Ulzer\u00f6se](\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/articles\/en\/gastrointestinal-tract\/ulcerative-colitis\/2-gst-an1-1-proctitis.webp\")
Ulzer\u00f6se Proktitis: 3D-Modell<\/a><\/figcaption><\/figure>\n\n- Ulzer\u00f6se Rektosigmoiditis:<\/strong> Dies ist eine Variante der linksseitigen Colitis. Die Entz\u00fcndung umfasst das Rektum und den S-f\u00f6rmigen Teil des Grimmdarms (Colon sigmoideum).<\/li>\n<\/ul>\n
![\"Ulzer\u00f6se](\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/articles\/en\/gastrointestinal-tract\/ulcerative-colitis\/3-gst-an1-2-proctosigmoiditis.webp\")
Ulzer\u00f6se Rektosigmoiditis: 3D-Modell<\/a><\/figcaption><\/figure>\n\n- Linksseitige Colitis (Linksseitencolitis)<\/strong>: Die Entz\u00fcndung erstreckt sich vom Rektum nach oben und umfasst das Colon sigmoideum und das Colon descendens.<\/li>\n<\/ul>\n
![\"Linksseitige](\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/articles\/en\/gastrointestinal-tract\/ulcerative-colitis\/4-gst-an1-3-left-sided-colitis.webp\")
Linksseitige Colitis ulcerosa (betroffene Abschnitte: das Rektum, das Colon sigmoideum und das Colon descendens): 3D-Modell<\/a><\/figcaption><\/figure>\n\n- Ausgedehnte Colitis ulcerosa (\u00fcber die linke Flexur hinaus ausgedehnt)<\/strong>: Die Entz\u00fcndung betrifft den Gro\u00dfteil des Dickdarms, jedoch nicht den gesamten Dickdarm.<\/li>\n<\/ul>\n
![\"Subtotale](\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/articles\/en\/gastrointestinal-tract\/ulcerative-colitis\/5-gst-an1-4-subtotal-colitis.webp\")
Subtotale Colitis ulcerosa (die linke Flexur und das Colon transversum sind betroffen): 3D-Modell<\/a><\/figcaption><\/figure>\n\n- Pancolitis (Pankolitis)<\/strong>: Die Entz\u00fcndung betrifft den gesamten Dickdarm.<\/li>\n<\/ul>\n
![\"Totale](\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/articles\/en\/gastrointestinal-tract\/ulcerative-colitis\/6-gst-an1-5-total-colitis.webp\")
Totale L\u00e4sion des Dickdarms bei Colitis ulcerosa (ulzer\u00f6se Pankolitis): 3D-Modell<\/a><\/figcaption><\/figure>\nNach Schweregrad des Verlaufs (Montreal-Klassifikation)<\/h3>\n\n\n\n\nStadium<\/strong><\/th>\nMerkmale<\/strong><\/th>\n<\/tr>\n<\/thead>\n\n\nS0 (Remission)<\/strong><\/td>\nV\u00f6lliges Fehlen von Symptomen<\/td>\n<\/tr>\n \nS1 (leicht)<\/strong><\/td>\nBis zu 4 Stuhlentleerungen am Tag, m\u00f6glicherweise mit Blut; Puls, H\u00e4moglobin, K\u00f6rpertemperatur und BSG regelrecht<\/td>\n<\/tr>\n \nS2 (mittelschwer)<\/strong><\/td>\n> 4\u00a0blutige Stuhlentleerungen am Tag; geringf\u00fcgige Abweichungen von Puls und K\u00f6rpertemperatur<\/td>\n<\/tr>\n \nS3 (schwer)<\/strong><\/td>\n> 6\u00a0blutige Stuhlentleerungen am Tag; Puls > 90, K\u00f6rpertemperatur > 37,5\u00a0\u00b0C, An\u00e4mie (Hb < 105), BSG > 30<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<\/figure>\nNach zeitlichem Verlauf<\/h3>\n\n- Akut<\/strong>: bis zu 6\u00a0Monate nach Krankheitsbeginn<\/li>\n
- Chronisch fortschreitend<\/strong>: keine offensichtlichen Remissionsphasen w\u00e4hrend der Behandlung<\/li>\n
- Chronisch rezidivierend:<\/strong> Verlauf mit Remissionsphasen von mehr als 6 Monaten Dauer<\/li>\n<\/ul>\n
Klinik<\/h2>\n
Die Symptome der Colitis ulcerosa k\u00f6nnen je nach Schweregrad der Entz\u00fcndung und ihrer Lokalisation variieren. Der Verlauf der Colitis ulcerosa ist durch den Wechsel von Sch\u00fcben (Exazerbationsphasen) und Remissionsphasen gekennzeichnet.<\/p>\n
Die auff\u00e4lligsten Symptome sind<\/strong>:<\/p>\n\n- Durchfall (oft mit Blut oder Eiter)<\/li>\n
- Rektale Blutungen: Ausscheidung kleiner Mengen Blut mit dem Stuhl<\/li>\n
- Bauchschmerzen und -kr\u00e4mpfe<\/li>\n
- Rektalschmerzen<\/li>\n
- Dringende (unertr\u00e4gliche) Stuhldr\u00e4nge<\/li>\n
- Unf\u00e4higkeit zur Stuhlentleerung trotz des imperativen Stuhldrangs<\/li>\n
- Gewichtsverlust<\/li>\n
- Erh\u00f6hte M\u00fcdigkeit (eventuell durch die Krankheit selbst, An\u00e4mie oder Schlafmangel verursacht, bei Notwendigkeit, nachts wegen Schmerzen oder Durchfall st\u00e4ndig aufzustehen)<\/li>\n
- Anstieg der K\u00f6rpertemperatur<\/li>\n
- Bei Kindern: Wachstumsverz\u00f6gerung<\/li>\n<\/ul>\n
Besonderheiten des klinischen Bildes je nach Lokalisation<\/strong><\/h3>\nDie Besonderheiten des klinischen Bildes k\u00f6nnen auch nach Lokalisation des Prozesses unterschieden werden. <\/p>\n
\n- Proktitis: <\/strong>Nur das Rektum ist entz\u00fcndet. Dies bedeutet, dass der Rest des Dickdarms nicht betroffen ist und normal funktionieren kann. Das Hauptsymptom in diesem Fall ist die Ausscheidung von frischem Blut oder Schleim mit Blutbeimengung im Stuhl. Es kann Durchfall oder Verstopfung auftreten, mit h\u00e4ufigen, falschen Entleerungsdr\u00e4ngen (Tenesmen). <\/li>\n
- Proktosigmoiditis: <\/strong>Die Symptome \u00e4hneln denen der Proktitis, obgleich Verstopfung seltener auftritt. <\/li>\n
- Linksseitige (oder distale) Colitis: <\/strong> Die Entz\u00fcndung betrifft den distalen Teil des Dickdarms. Die Symptome umfassen blutig-schleimigen Durchfall, Schmerzen im linken Unterbauch, imperative Stuhldr\u00e4nge und Tenesmen. <\/li>\n
- Ausgedehnte und totale Colitis:<\/strong> Diese Krankheitsform kann sehr h\u00e4ufigen Durchfall mit Blut, Schleim und manchmal Eiter verursachen. Es k\u00f6nnen starke Kr\u00e4mpfe und Bauchschmerzen, Tenesmen, Fieber und Gewichtsverlust auftreten.<\/li>\n<\/ul>\n
W\u00e4hrend der Krankheit entwickeln sich oft extraintestinale Symptome: Schmerzen und Schwellung im Bereich der Gelenke (\u00e4hnlich wie bei Arthritis), Geschw\u00fcre im Mund, Schwellung und Infiltration des subkutanen Fettgewebes \u00e4hnlich wie bei Erythema nodosum, Irritation und R\u00f6tung der Augen (Konjunktivitis), Ausbruch oder Exazerbation von Osteoporose.<\/p>\n
Extraintestinale Manifestationen<\/strong><\/h3>\n\n- Gelenke<\/strong>: Arthritis (Schwellung und Schmerzen) tritt bei etwa 1 von 10 Personen mit Colitis auf. Am h\u00e4ufigsten sind Ellenbogen, Handwurzeln, Knie und Sprunggelenke betroffen, aber auch die Wirbels\u00e4ule und das Becken k\u00f6nnen betroffen sein. Gelenkprobleme k\u00f6nnen bei Sch\u00fcben auftreten und verschwinden, manchmal treten sie isoliert auf (selbst ohne irgendwelche Darmsymptome).<\/li>\n
- Leber<\/strong>: Prim\u00e4r sklerosierende Cholangitis (PSC) tritt bei 1 von 25 Personen mit Colitis auf. PSC verursacht eine Entz\u00fcndung der Galleng\u00e4nge und kann letztendlich Leberzellen betreffen. Symptome umfassen M\u00fcdigkeit, Schmerzen, Juckreiz, Gelbsucht und Gewichtsverlust.<\/li>\n
- Haut<\/strong>: Erythema nodosum kommt bei etwa 1 von 10 Personen mit Colitis vor. Es verursacht schmerzhafte rote Schwellungen, meist an den Beinen, die dann verschwinden und einen blauen Fleck hinterlassen. Dieser Zustand tritt w\u00e4hrend der Sch\u00fcbe auf und wird normalerweise durch die Behandlung der Colitis kontrolliert. Seltener kann bei Menschen mit Colitis ein Pyoderma gangraenosum auftreten. Es beginnt mit kleinen, schmerzhaften Bl\u00e4schen, die sich dann in schmerzhafte, tiefe Geschw\u00fcre verwandeln. Diese k\u00f6nnen an jeder Stelle der Haut auftreten, treten jedoch am h\u00e4ufigsten an den Unterschenkeln oder um den Mund auf. Dieser Zustand ist meistens mit Exazerbationen verbunden (aber auch im symptomfreien Intervall m\u00f6glich).<\/li>\n
- Augen<\/strong>: Die meistverbreitete Erkrankung ist die Episkleritis, die die Schicht betrifft, die die Sklera des Auges bedeckt, was zu R\u00f6tungen, Schmerzen und Entz\u00fcndungen f\u00fchrt. Episkleritis verschlimmert sich in der Regel gleichzeitig mit der Colitis und erfordert m\u00f6glicherweise eine entz\u00fcndungshemmende Behandlung, gelegentlich werden Steroide in Tropfenform verschrieben. Uveitis (Entz\u00fcndung der Iris) und Skleritis (betrifft die Sklera des Auges) k\u00f6nnen ebenfalls mit Colitis in Zusammenhang stehen. Dies sind schwerwiegende Erkrankungen, die zu Sehverlust f\u00fchren k\u00f6nnen, wenn sie nicht angemessen behandelt werden. Bei der Behandlung werden Steroide als Tropfen angewendet, manchmal sind Immunsuppressiva oder biologische Pr\u00e4parate erforderlich.<\/li>\n
- Knochen<\/strong>: Menschen mit Colitis haben ein erh\u00f6htes Risiko zur Entwicklung von Osteoporose. Dies kann mit dem entz\u00fcndlichen Prozess selbst zusammenh\u00e4ngen, schlechter Kalziumaufnahme, die f\u00fcr die Knochenbildung notwendig ist, niedrigem Kalziumspiegel aufgrund eines Verzichts auf Milchprodukte oder der Einnahme von Steroiden. Zur Pr\u00e4vention und Behandlung werden Belastung mit Gewichten, Kalziumeinnahme und die Erg\u00e4nzung von Vitamin D sowie eine spezifische medikament\u00f6se Therapie empfohlen.<\/li>\n
- Mund<\/strong>: Etwa 1 von 25 Personen mit Colitis entwickeln Geschw\u00fcre oder Wunden im Mund, in der Regel w\u00e4hrend der Sch\u00fcbe. Diese Geschw\u00fcre k\u00f6nnen geringf\u00fcgig sein und innerhalb von wenigen Wochen abheilen, aber manchmal bestehen sie viele Wochen lang und bed\u00fcrfen m\u00f6glicherweise einer Steroidtherapie.<\/li>\n
- Haare<\/strong>: Bei jedem dritten Menschen mit Morbus Crohn (Crohn-Krankheit) oder Colitis tritt Haarausfall st\u00e4rker als gew\u00f6hnlich auf. Diese Art des Haarausfalls wird als telogene Alopezie (telogenes Effluvium) bezeichnet. Telogene Alopezie kann durch viele Ursachen hervorgerufen werden, einschlie\u00dflich starker Sch\u00fcbe, schlechter Ern\u00e4hrung, Eisen- und Zinkmangel, Einnahme bestimmter Medikamente und chirurgischer Eingriffe. Haarausfall tritt oft einige Monate nach einem Ausl\u00f6ser auf, was es schwierig macht, die genaue Ursache zu ermitteln. Bei den meisten Menschen w\u00e4chst das Haar vollst\u00e4ndig nach, wenn die Remission erreicht ist.<\/li>\n
- Herz und Kreislauf<\/strong>: Das Risiko von Thrombusbildung in den Venen, einschlie\u00dflich tiefer Venenthrombosen (TVT) in den Beinen ist etwa doppelt so hoch bei Personen mit Morbus Crohn oder Colitis. Zur Vorbeugung und Risikominderung werden Rauchstopp, Erhaltung maximaler Beweglichkeit, Aufnahme gro\u00dfer Fl\u00fcssigkeitsmengen und Tragen von Kompressionsstr\u00fcmpfen empfohlen. Bei Menschen mit einer aktiven Colitis kann auch das Risiko f\u00fcr kardiovaskul\u00e4re Erkrankungen, darunter Infarkt und Schlaganfall, leicht erh\u00f6ht sein.<\/li>\n<\/ul>\n
Komplikationen<\/h2>\n\n- Starke Blutungen und An\u00e4mie<\/li>\n
- Schwerer Fl\u00fcssigkeitsverlust<\/li>\n
- Osteoporose (Knochenschwund oder Abbau der Knochenmasse)<\/li>\n
- Entz\u00fcndungen der Haut, Gelenke und Augen<\/li>\n
- Erh\u00f6htes Risiko f\u00fcr Thrombusbildung in Venen und Arterien<\/li>\n
- Strikturen<\/strong>: Dies bedeutet eine Verengung des Darms, die durch chronische Entz\u00fcndung verursacht ist, die den Transport des Chymus durch den Dickdarm erschweren kann.<\/li>\n
- Perforationen<\/strong>: Dabei handelt es sich um eine sehr aktive Entz\u00fcndung der Darmwand oder eine schwere Obstruktion, die durch eine Striktur verursacht ist und gelegentlich zu einer Perforation (Riss) des Darms f\u00fchren kann. Infolgedessen gelangt der Darminhalt durch diesen Defekt in die Bauchh\u00f6hle, was zu einer Bauchfellentz\u00fcndung f\u00fchrt.<\/li>\n
- Toxisches Megakolon<\/strong>: Bei ausgedehnter und schwerer Entz\u00fcndung k\u00f6nnen sich Gase im Dickdarm ansammeln, was zu einer \u00dcberdehnung f\u00fchrt. Diese Komplikation kann bei einem von 40 Menschen mit Colitis auftreten. Die Symptome umfassen hohes Fieber, Bauchschmerzen, Bl\u00e4hbauch, fehlenden Stuhlgang. Diese Komplikation kann bei unzureichender Behandlung einen chirurgischen Eingriff erfordern.<\/li>\n
- Fisteln<\/strong>: Es geht um einen abnormalen Gang, der ein inneres Organ mit einem anderen Organ oder mit der \u00e4u\u00dferen K\u00f6rperoberfl\u00e4che verbindet. Die meisten Fisteln beginnen in der Darmwand und verbinden Darmabschnitte untereinander, mit der Vagina, der Harnblase oder der Haut (insbesondere um den Anus). Fisteln treten sehr selten bei Menschen mit Colitis auf und sind h\u00e4ufiger bei Patienten mit Morbus Crohn zu finden. <\/li>\n
- Erh\u00f6htes Risiko f\u00fcr Dickdarmkrebs<\/strong>: Colitis ulcerosa ist keine Form von Krebs. Jedoch steigt bei chronischem Langzeitverlauf das Risiko von Dickdarm- oder Rektumkrebs. Dieses Risiko erh\u00f6ht sich mit der Ausdehnung der mit Colitis betroffenen Dickdarmfl\u00e4che und ist somit h\u00f6her bei ausgedehnter Colitis im Vergleich zur linksseitigen Colitis. Bei Menschen mit Proktitis ist dieses Risiko minimal. Studien zeigen, dass das Risiko der Krebsentwicklung in der Regel etwa 8-10\u00a0Jahre nach dem Auftreten der Symptome einer entz\u00fcndlichen Darmerkrankung zu steigen beginnt. Dies geschieht nicht ab dem Zeitpunkt der Diagnosestellung, die m\u00f6glicherweise viel sp\u00e4ter erfolgt, sondern ab dem Zeitpunkt des Auftretens der ersten CU-Symptome. Dies bedeutet, dass bei totaler, ausgedehnter oder linksseitiger Colitis ulcerosa \u00fcber einen Zeitraum von acht Jahren oder l\u00e4nger, h\u00e4ufiger Kontrollkoloskopien durchgef\u00fchrt werden sollten, um Anzeichen von Dysplasie oder Krebs zu erkennen.<\/li>\n
- Wachstums- und Entwicklungsverz\u00f6gerung bei Kindern<\/strong> wird durch gest\u00f6rte N\u00e4hrstoffaufnahme und N\u00e4hrstoffverlust verursacht. <\/li>\n<\/ul>\n
Diagnostik<\/h2>\n\n- Anamnese<\/strong>: entz\u00fcndliche Darmerkrankungen in der Familienanamnese, typisches Alter zwischen 20 und 40 Jahren<\/li>\n
- Beschwerden<\/strong>: gelegentliche Durchf\u00e4lle mit Blutung und Bauchschmerzen<\/li>\n
- Allgemeine klinische Untersuchungen<\/strong>: An\u00e4mie im Blutbild, eventuell Leukozytose w\u00e4hrend der Exazerbation, positiver Befund auf okkultes Blut im Stuhl<\/li>\n
- Endoskopie<\/strong>: Koloskopie oder Rektosigmoidoskopie, h\u00e4ufig mit einer Biopsie w\u00e4hrend der Untersuchung<\/li>\n
- Radiologische Untersuchungsmethoden: <\/strong>MRT<\/span> und CT<\/span> des Abdomens<\/li>\n
- Abdomensonographie <\/strong>(obwohl es manchmal schwierig ist, Colitis ulcerosa von anderen entz\u00fcndlichen Darmerkrankungen zu unterscheiden)<\/li>\n<\/ul>\n\n\n
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<\/div>\n
Behandlung der Colitis ulcerosa<\/h2>\nMedikament\u00f6se Behandlung<\/strong><\/h3>\nDie medikament\u00f6se Behandlung von Colitis zielt darauf ab, die Symptome zu lindern und Exazerbationen zu kontrollieren, gefolgt von der Erhaltung der Remission, nachdem die Krankheit unter Kontrolle ist. Leichte und mittelgradige Exazerbationen k\u00f6nnen in der Regel zu Hause behandelt werden. Schwerere Exazerbationen erfordern jedoch eine Behandlung im Krankenhaus.<\/p>\n
Hauptgruppen von Arzneimitteln:<\/strong><\/p>\n\n- Aminosalicylate (5-ASA):<\/strong> Sie lindern die Entz\u00fcndung in der Darmschleimhaut. Beispiele umfassen Mesalazin (Asacol, Ipocol, Octasa, Pentasa und Salofalk), Olsalazin (Dipentum), Sulfasalazin (Salazopyrin) und Balsalazid (Colazid).<\/li>\n
- Kortikosteroide (Steroide)<\/strong>: Sie wirken, indem sie Substanzen blockieren, die allergische und entz\u00fcndliche Reaktionen im K\u00f6rper ausl\u00f6sen. Dazu geh\u00f6ren Prednisolon, Prednison, Methylprednisolon, Budesonid (Cortiment), Hydrocortison und Beclometasondipropionat (Clipper).<\/li>\n
- Immunsuppressiva<\/strong>: Diese unterdr\u00fccken das Immunsystem und reduzieren das Entz\u00fcndungsausma\u00df. Die wichtigsten Immunsuppressiva, die bei entz\u00fcndlichen Darmerkrankungen eingesetzt werden, sind Azathioprin (Imuran), Mercaptopurin oder 6-MP (Puri-Nethol), Methotrexat, Ciclosporin und Tacrolimus. Sie werden h\u00e4ufig bei Patienten eingesetzt, die nach dem Absetzen von Steroiden einen R\u00fcckfall erleiden.<\/li>\n
- Biologische Pr\u00e4parate<\/strong>: Die neueste Gruppe von Medikamenten zur Behandlung von CED. TNF-Hemmer wie Infliximab (Remicade, Remsima, Inflectra), Adalimumab (Humira) und Golimumab (Simponi) wirken auf ein Protein im K\u00f6rper, genannt TNF (Tumornekrosefaktor), und verhindern Entz\u00fcndungen. Ein anderer Typ biologischer Medikamente ist Vedolizumab (Entyvio). Dieses Arzneimittel verhindert das Eindringen von Leukozyten in die Darmschleimhaut und hemmt die Entz\u00fcndung.<\/li>\n<\/ul>\n
Sonstige Medikamente k\u00f6nnen zur Linderung der Symptome der Colitis ulcerosa verwendet werden, aber nicht zur Verringerung der Entz\u00fcndung.<\/p>\n
Symptomatische Therapie:<\/strong><\/p>\n\n- Analgetika<\/strong> (Paracetamol): Es wird empfohlen, den Einsatz von NSAR (nicht steroidale Antiphlogistika) wie Ibuprofen und Aspirin zu vermeiden, da sie CED verschlimmern oder Exazerbationen ausl\u00f6sen k\u00f6nnen.<\/li>\n
- Antidiarrhoika<\/strong>: Loperamid (Imodium, Arret) und Diphenoxylat (Lomotil). Sie wirken, indem sie die Kontraktionen (Muskelbewegungen) des Darms verlangsamen, wodurch die Nahrung langsamer transportiert wird. Es ist sehr wichtig, diese w\u00e4hrend einer Exazerbation nicht zu verwenden, da dies zu schweren Komplikationen f\u00fchren kann.<\/li>\n
- Laxanzien<\/strong>: Movicol (Macrogol, Fortrans). Sie helfen, Verstopfung zu lindern, indem sie die Wassermenge im Dickdarm erh\u00f6hen, den Stuhl weicher machen und so die Darmentleerung erleichtern.<\/li>\n
- F\u00fcllstoffe<\/strong> (Fybogel): Sie sind aus Pflanzenfasern hergestellt und erleichtern die Darmentleerung.<\/li>\n
- Spasmolytika<\/strong>: Butylscopolamin (Buscopan) und Mebeverin k\u00f6nnen schmerzhafte Kr\u00e4mpfe reduzieren, indem sie die Muskeln entspannen. Sie werden am h\u00e4ufigsten bei Patienten mit Reizdarmsyndrom (RDS) empfohlen, sind jedoch manchmal auch bei Patienten mit CED n\u00fctzlich.<\/li>\n
- Vitamin- und Mineralstoffpr\u00e4parate (Nahrungserg\u00e4nzungsmittel)<\/strong>: Sie werden h\u00e4ufiger bei Kindern zur Unterst\u00fctzung des Wachstums sowie bei Erwachsenen mit erheblichen Absorptionsst\u00f6rungen eingesetzt.<\/li>\n<\/ul>\n
Chirurgische Behandlung<\/h3>\n
Wenn die konservative Therapie unwirksam ist, der Krankheitsverlauf die Lebensqualit\u00e4t erheblich beeintr\u00e4chtigt, sowie bei schweren Komplikationen der CU, kann eine chirurgische Behandlung durchgef\u00fchrt werden. Dabei handelt es sich um eine Operation zur Entfernung des betroffenen Teils des Dickdarms oder des gesamten Dickdarms (Kolektomie).<\/p>\n
Ungef\u00e4hr 1 von 4 Patienten mit Colitis ulcerosa kann letztlich einen chirurgischen Eingriff ben\u00f6tigen, abh\u00e4ngig vom Schweregrad der Erkrankung und den betroffenen Abschnitten des Dickdarms. Patienten mit ausgedehnter oder totaler Colitis ben\u00f6tigen h\u00e4ufiger chirurgische Eingriffe als Patienten mit Proktitis. Chirurgische Eingriffe k\u00f6nnen empfohlen werden, wenn Krebs oder Dysplasie (pr\u00e4maligne Ver\u00e4nderungen) im Dickdarm festgestellt werden.<\/p>\n
Arten von Operationen<\/strong>:<\/p>\n\n- Subtotale Kolektomie<\/strong>: Dies ist die h\u00e4ufigste Art des chirurgischen Eingriffs bei Colitis. Der Dickdarm wird entfernt, aber das Rektum bleibt mit einem Ileostoma bestehen. Anschlie\u00dfend wird eine Operation zum Fistelverschluss und zur Wiederherstellung des Passagewegs durchgef\u00fchrt (meistens 2\u20133\u00a0Monate nach Abklingen der Entz\u00fcndung).<\/li>\n
- Prim\u00e4re Kolektomie mit ileoanaler Pouch-Anastomose<\/strong>: Der gesamte Dickdarm und das Rektum werden entfernt, wobei der Anus erhalten bleibt, ein Reservoir aus dem unteren Ende des Ileums gebildet, das mit dem Anus verbunden wird, und ein tempor\u00e4res doppell\u00e4ufiges protektives Ileostoma angelegt wird (dies erm\u00f6glicht die Entlastung der Anastomose am Anus, bis der Pouch verheilt). Anschlie\u00dfend wird eine Operation zum Verschluss der Fistel und zur Wiederherstellung des Passagewegs durchgef\u00fchrt.<\/li>\n
- Kolektomie mit permanentem Ileostoma<\/strong>: Der Dickdarm, das Rektum und der Analkanal werden entfernt, wobei ein permanentes Ileostoma angelegt wird.<\/li>\n
- Kolektomie mit ileorektaler Anastomose<\/strong>: Der Dickdarm wird entfernt, und das Ende des Ileums wird mit dem Rektum verbunden, ohne ein Stoma anzulegen. Eine solche Operation ist jedoch nur bei minimaler oder fehlender Entz\u00fcndung im Rektum und einem niedrigen Langzeitrisiko f\u00fcr Krebs m\u00f6glich.<\/li>\n<\/ul>\n
Ern\u00e4hrungsumstellung<\/h3>\n
Es wurden umfangreiche Untersuchungen zur Rolle der Ern\u00e4hrung bei Colitis ulcerosa durchgef\u00fchrt, aber es gibt bislang wenig Beweise daf\u00fcr, dass ein bestimmtes Lebensmittel oder Nahrungserg\u00e4nzungsmittel das Auftreten oder die Linderung von Colitis beeinflusst. In der Regel ist das Wichtigste, sich ausgewogen und n\u00e4hrstoffreich zu ern\u00e4hren, um den Protein- und Energiehaushalt im Gleichgewicht zu halten, sowie ausreichend Fl\u00fcssigkeit zu sich zu nehmen, um einer Dehydratation vorzubeugen.<\/p>\n
Nichtsdestotrotz beeinflussen bestimmte Nahrungsmittel die Symptome der Erkrankung.<\/p>\n
\n- W\u00e4hrend der Exazerbation:<\/strong> Es wird eine fade, weiche Kost empfohlen, da diese bei einer CU-Exazerbation weniger Beschwerden verursacht als rohes Gem\u00fcse oder scharfe Speisen. Der Verzehr von zu viel Ballaststoffen kann den Stuhldrang verst\u00e4rken. Der Stuhldrang wird meistens durch Entz\u00fcndungen in den unteren Abschnitten des Dickdarms ausgel\u00f6st, aber Ballaststoffe erh\u00f6hen das Stuhlvolumen und k\u00f6nnen als Ausl\u00f6ser wirken und den Drang verst\u00e4rken. Daher kann es w\u00e4hrend einer Exazerbation n\u00fctzlich sein, die Aufnahme von Ballaststoffen zu reduzieren und auf eine ballaststoffarme Di\u00e4t umzusteigen. <\/li>\n
- In der Remission: <\/strong> Sobald die akuten Beschwerden abgeklungen sind, sollte man versuchen, die Aufnahme von Ballaststoffen wieder zu erh\u00f6hen. Ballaststoffe sind hilfreich, da sie die Gesundheit des Dickdarms f\u00f6rdern und zudem als Energiequelle f\u00fcr n\u00fctzliche Bakterien dienen.<\/li>\n
- Ausl\u00f6ser:<\/strong> Manche Menschen mit Colitis stellen fest, dass Milchprodukte ihre Symptome ausl\u00f6ser, obwohl Studien keinen solchen Zusammenhang nachweisen konnten.<\/li>\n<\/ul>\n
Alternative Behandlungsmethoden<\/h3>\n
Einige Patienten mit Colitis ulcerosa berichten, dass erg\u00e4nzende und alternative Behandlungsmethoden helfen, die Symptome der Erkrankung zu lindern. Zu solchen Behandlungsmethoden geh\u00f6ren: Akupunktur, Einnahme von Weizengrassaft, Aloe-Vera-Gel, Omega-3-Fisch\u00f6l, verschiedenen Probiotika und Curcumin sowie die f\u00e4kale Mikrobiota-Transplantation.<\/p>\n
In mehreren Artikeln wird auf die Wirksamkeit von Probiotika<\/strong> bei der Prophylaxe von Entz\u00fcndungen und der Aufrechterhaltung der Remission bei Menschen mit Colitis hingewiesen. Probiotika wirken als Barriere, indem sie den Verdauungstrakt auskleiden und durch kompetitive Hemmung verhindern, dass andere Lumenbakterien in die Lamina propria eindringen. Au\u00dferdem stimulieren sie das Immunsystem der Schleimhaut. <\/p>\nProbiotika verst\u00e4rken auch die Schleimproduktion, die vor invasiven Bakterien sch\u00fctzt, sch\u00fctzende Zytokine induziert und proinflammatorische Zytokine unterdr\u00fcckt und das Immunsystem im Darm modulieren kann. <\/p>\n
F\u00e4kale Mikrobiota-Transplantation (FMT)<\/strong>, die \u00dcbertragung von Stuhl von einem gesunden Spender zu einem Patienten mit Colitis ulcerosa, ist ein vielversprechender Ansatz zur Linderung des Schweregrades der Colitis ulcerosa. Es wurde gezeigt, dass FMT zu einer Erh\u00f6hung von sekretorischem IgA und Muzin sowie der Produktion antimikrobieller Peptide f\u00fchrt.<\/p>\n\nFAQ<\/h2>\n\n\n\n\n1. Wodurch unterscheidet sich Colitis ulcerosa von Morbus Crohn? <\/p>\n<\/div>\n
Colitis ulcerosa betrifft nur den Dickdarm und ausschlie\u00dflich die Schleimhaut. Morbus Crohn kann in jedem Abschnitt des Magen-Darm-Traktes auftreten und alle Schichten der Darmwand besch\u00e4digen.<\/div>\n<\/div>\n
Epitheliale Darm-Stammzellen k\u00f6nnen sich zu vielen Zelltypen spezialisieren, darunter:<\/p>\n
- \n
- Enterozyten<\/li>\n
- Paneth-Zellen<\/li>\n
- Becherzellen<\/li>\n
- Neuroendokrine Zellen <\/li>\n<\/ul>\n
Die meisten Zellen im Dickdarm sind von Natur aus resorptiv (sie sind an der Aufnahme von Elektrolyten und fettl\u00f6slichen Molek\u00fclen beteiligt), mit Ausnahme der Kryptenzellen (dies sind Becher- und enteroendokrine Zellen), die sekretorisch sind. <\/p>\n
Becherzellen<\/strong> machen etwa 10\u00a0% aller Epithelzellen des Darms aus. Sie spielen eine wichtige Rolle im Immunsystem, indem sie Muzin synthetisieren und ausscheiden, eine visk\u00f6se Fl\u00fcssigkeit, die mit Glykoproteinen angereichert ist, die die Darmwand schmiert und die Chymusbewegung sowie die effektive Diffusion des Darminhalts f\u00f6rdert. <\/p>\n
Becherzellen wirken auch als physikalische Barriere und sch\u00fctzen die Darmwand vor Verdauungsenzymen und bakterieller Adh\u00e4sion am darunterliegenden Epithel. Dar\u00fcber hinaus produzieren und sezernieren diese Zellen bioaktive Substanzen, die die angeborene Immunit\u00e4t f\u00f6rdern, wie Kleeblattpeptide (TFF-Peptide), resistin-\u00e4hnliches Molek\u00fcl \u03b2 (RELM\u03b2) und Fc-\u03b3-bindendes Protein (Fcgbp), die die Chemotaxis von Darmnematoden hemmen und die Schleimschicht stabilisieren.<\/p>\n
Enteroendokrine Zellen<\/strong>, die Hormone produzieren und ausscheiden, machen 1\u00a0% des Epithels des Dickdarms aus. Eine dieser Molek\u00fcle ist das vasoaktive intestinale Peptid (VIP), ein Peptidhormon, das die Freisetzung von Gastrin und die S\u00e4uresekretion hemmt und die Sekretion von Wasser und Elektrolyten im D\u00fcnn- und Dickdarm stimuliert. <\/p>\n
Da VIP eine wichtige Rolle bei der Regulierung der Integrit\u00e4t der Schleimhaut des Dickdarms und der Hom\u00f6ostase der epithelialen Barriere spielt, sind Ver\u00e4nderungen der VIP-Konzentration im Gewebe mit einer erh\u00f6hten Anf\u00e4lligkeit f\u00fcr entz\u00fcndliche Darmerkrankungen (Colitis) verbunden.<\/p>\n
Aufbau der Wand des Dickdarms (siehe Text oben): 3D-Modell<\/a><\/figcaption><\/figure>\n \u00c4tiologie und Pathogenese<\/strong><\/h2>\n
Colitis ulcerosa ist eine multifaktoriell bedingte Erkrankung, die durch ein komplexes Zusammenspiel von genetischer Anf\u00e4lligkeit und den Umweltreizen entsteht, was zu einer gest\u00f6rten Immunantwort f\u00fchrt, die zu einer chronischen Entz\u00fcndung des Dickdarms f\u00fchrt.<\/p>\n
Zu den Einflussfaktoren dieser Erkrankung z\u00e4hlen:<\/strong><\/p>\n
- \n
- Genetische Veranlagung<\/li>\n
- Defekte der epithelialen Barriere<\/li>\n
- Fehlregulation der Immunantwort<\/li>\n
- Umweltfaktoren<\/li>\n<\/ol>\n
Die korrekte Funktion spezialisierter Epithelzellen des Darms ist von entscheidender Bedeutung f\u00fcr die Aufrechterhaltung der Hom\u00f6ostase des Darms, und die Funktionsst\u00f6rung des Darms spielt eine zentrale Rolle in der Pathogenese von CU. Ein verbreitetes histologisches Bild bei CU ist die architektonische Verformung des Darmepithels, gekennzeichnet durch Verk\u00fcrzung und Verringerung der Kryptenverzweigung. Diese mikroskopische Ver\u00e4nderung bei chronischer Colitis ulcerosa kann in jeder Gewebeprobe aus dem betroffenen Dickdarm nachgewiesen werden. <\/p>\n
Die Lamina propria des Dickdarms enth\u00e4lt ebenfalls Immunzellen, darunter Makrophagen, dendritische Zellen, Plasmazellen und Lymphozyten der Lamina propria. Diese Immunzellen spielen zusammen mit der genetischen Veranlagung von CU-Patienten eine entscheidende Rolle bei der Progression von CU. Eine k\u00fcrzlich durchgef\u00fchrte Metaanalyse von genomweiten Assoziationsstudien identifizierte 163 chromosomale Loci<\/strong>, die mit entz\u00fcndlichen Darmerkrankungen assoziiert sind. Diese Loci enthalten Gene, die an der Autophagie, der Erkennung von Mikroorganismen, der Signalweiterleitung von Lymphozyten, der Stressreaktion des endoplasmatischen Retikulums und der Signalweiterleitung von Zytokinen beteiligt sind. <\/p>\n
Zus\u00e4tzlich zum genetischen Profil von CU-Patienten ist es wichtig zu beachten, dass die Erkrankung selbst mit pathologischen Immunreaktionen gegen intramurale und mukosale Antigene einhergeht, die normalerweise Saprophyten umfassen. Es wird angenommen, dass die chronische Entz\u00fcndungsreaktion nach einer Infektion mit einem pathogenen Mikroorganismus (z.\u00a0B. Shigella spp<\/em>). oder Campylobacter spp<\/em>.), der im Darmgewebe verbleibt. <\/p>\n
Die Exposition gegen\u00fcber mikrobiellen Peptiden, die immunogene Elemente mit k\u00f6rpereigenen Antigenen teilen, f\u00fchrt zu einer gest\u00f6rten Immunantwort auf k\u00f6rpereigene Antigene der Darmwand. Somit bildet die destruktive entz\u00fcndliche Reaktion auf k\u00f6rpereigene Antigene, die Teil des Muzins, der Becherzellen und der Kolonozyten sind, eine m\u00f6gliche Grundlage f\u00fcr CU.<\/p>\n
Die lokale Produktion dieser Autoantik\u00f6rper wird durch Anomalien der T-Zellen gef\u00f6rdert, die sich in der epithelialen Zellschicht und der Lamina propria des Dickdarms befinden. Die im Serum von CU-Patienten nachweisbaren Autoantik\u00f6rper umfassen Antik\u00f6rper gegen den Dickdarm und Antineutrophile cytoplasmatische Antik\u00f6rper (ANCA)<\/strong>. Sie sind an der antik\u00f6rperabh\u00e4ngigen zellvermittelten Zytotoxizit\u00e4t beteiligt, die, wie angenommen wird, f\u00fcr die Sch\u00e4digung der Schleimhaut des Dickdarms verantwortlich ist.<\/p>\n
Risikofaktoren<\/h3>\n
- \n
- Genetische Veranlagung:<\/strong> Obwohl nur 8\u201314\u00a0% der Patienten mit Colitis ulcerosa entz\u00fcndliche Darmerkrankungen (CED) in der Familienanamnese aufweisen, ist das Risiko, dass die n\u00e4chsten Angeh\u00f6rigen von Patienten mit Colitis ulcerosa von einer \u00e4hnlichen Krankheit betroffen sind, vier Mal h\u00f6her.<\/li>\n
- Di\u00e4t:<\/strong> Obwohl es keine spezifische Di\u00e4t gibt, die zur Behandlung von CU beitragen kann, legen einige Studien eine Verbindung zwischen einem h\u00f6heren Konsum bestimmter Lebensmittel und einem potenziell erh\u00f6hten Risiko f\u00fcr die Diagnose von CU nahe.<\/li>\n
- Mikrobiom:<\/strong> Die Mikrobiota des menschlichen Darms ist die gr\u00f6\u00dfte Sammlung von Mikroorganismen im K\u00f6rper, bestehend aus \u00fcber 35.000\u00a0Bakterienarten. Basierend auf der DNA-Sequenzierung wurde eine genaue Charakterisierung des Darmmikrobioms eines CU-Patienten erhalten, das sich erheblich von der Zusammensetzung des Mikrobioms gesunder Menschen unterscheidet.<\/li>\n
- Rauchen<\/strong>: Im Vergleich zu Nichtrauchern ist die Inzidenz von CU unter Rauchern geringer. Jedoch ist ein pl\u00f6tzlicher Rauchstopp mit einer signifikanten Erh\u00f6hung der Inzidenz und dem Schweregrad des Verlaufs von CU verbunden. Gesundheitsexperten sind der Ansicht, dass die Risiken des Rauchens alle Vorteile im Zusammenhang mit der Colitis ulcerosa \u00fcberwiegen, und empfehlen dringend allen, unabh\u00e4ngig vom Vorhandensein oder Fehlen einer entz\u00fcndlichen Darmerkrankung, mit dem Rauchen aufzuh\u00f6ren.<\/li>\n
- Appendektomie:<\/strong> \u00c4hnlich wie beim Rauchen wird angenommen, dass die Appendektomie potenziell eine sch\u00fctzende Wirkung bei der Pr\u00e4vention von CU hat. So wurde in einer Studie mit \u00fcber 200.000 Patienten nach einer Appendektomie festgestellt, dass die Inzidenz von Colitis ulcerosa signifikant niedriger war als bei Patienten ohne eine solche Vorgeschichte.<\/li>\n
- Lebensbedingungen und Hygiene:<\/strong> Der Einfluss von Hygiene und Lebensbedingungen auf das Risiko von entz\u00fcndlichen Darmerkrankungen wird seit langem diskutiert. Eine der Hypothesen lautet, dass diese Faktoren im fr\u00fchen Kindesalter die Vielfalt des Mikrobioms und die Reifung der Darmimmunit\u00e4t f\u00f6rdern. Eine Metaanalyse zeigte, dass Wohnen in der N\u00e4he von Nutztieren, das Vorhandensein der eigenen Toilette und der Haustiere sowie der Zugang zu warmem Wasser das Risiko der Entwicklung von Colitis ulcerosa verringern.<\/li>\n
- Arzneimittel<\/strong>: Es wird angenommen, dass der Einsatz von Antibiotika das Mikrobiom des Darms ver\u00e4ndert, was eine Rolle in der Pathogenese der Colitis ulcerosa spielen kann. Das Mikrobiom ist in der Kindheit am instabilsten, und St\u00f6rungen der Mikrobiota in den ersten Lebensjahren k\u00f6nnen die Darmimmunit\u00e4t ver\u00e4ndern und folglich die Anf\u00e4lligkeit f\u00fcr entz\u00fcndliche Darmerkrankungen beeinflussen.<\/li>\n
- Stress<\/strong>.<\/li>\n<\/ol>\n
Klassifikation von Colitis ulcerosa<\/strong><\/h2>\n
Nach Lokalisation<\/h3>\n
- \n
- Ulzer\u00f6se Proktitis<\/strong>: Die Entz\u00fcndung ist auf den Bereich beschr\u00e4nkt, der dem Anus am n\u00e4chsten liegt (Rektum).<\/li>\n<\/ul>\n
Ulzer\u00f6se Proktitis: 3D-Modell<\/a><\/figcaption><\/figure>\n - \n
- Ulzer\u00f6se Rektosigmoiditis:<\/strong> Dies ist eine Variante der linksseitigen Colitis. Die Entz\u00fcndung umfasst das Rektum und den S-f\u00f6rmigen Teil des Grimmdarms (Colon sigmoideum).<\/li>\n<\/ul>\n
Ulzer\u00f6se Rektosigmoiditis: 3D-Modell<\/a><\/figcaption><\/figure>\n - \n
- Linksseitige Colitis (Linksseitencolitis)<\/strong>: Die Entz\u00fcndung erstreckt sich vom Rektum nach oben und umfasst das Colon sigmoideum und das Colon descendens.<\/li>\n<\/ul>\n
Linksseitige Colitis ulcerosa (betroffene Abschnitte: das Rektum, das Colon sigmoideum und das Colon descendens): 3D-Modell<\/a><\/figcaption><\/figure>\n - \n
- Ausgedehnte Colitis ulcerosa (\u00fcber die linke Flexur hinaus ausgedehnt)<\/strong>: Die Entz\u00fcndung betrifft den Gro\u00dfteil des Dickdarms, jedoch nicht den gesamten Dickdarm.<\/li>\n<\/ul>\n
Subtotale Colitis ulcerosa (die linke Flexur und das Colon transversum sind betroffen): 3D-Modell<\/a><\/figcaption><\/figure>\n - \n
- Pancolitis (Pankolitis)<\/strong>: Die Entz\u00fcndung betrifft den gesamten Dickdarm.<\/li>\n<\/ul>\n
Totale L\u00e4sion des Dickdarms bei Colitis ulcerosa (ulzer\u00f6se Pankolitis): 3D-Modell<\/a><\/figcaption><\/figure>\n Nach Schweregrad des Verlaufs (Montreal-Klassifikation)<\/h3>\n
\n\n\n
\n Stadium<\/strong><\/th>\n Merkmale<\/strong><\/th>\n<\/tr>\n<\/thead>\n\n \n S0 (Remission)<\/strong><\/td>\n V\u00f6lliges Fehlen von Symptomen<\/td>\n<\/tr>\n \n S1 (leicht)<\/strong><\/td>\n Bis zu 4 Stuhlentleerungen am Tag, m\u00f6glicherweise mit Blut; Puls, H\u00e4moglobin, K\u00f6rpertemperatur und BSG regelrecht<\/td>\n<\/tr>\n \n S2 (mittelschwer)<\/strong><\/td>\n > 4\u00a0blutige Stuhlentleerungen am Tag; geringf\u00fcgige Abweichungen von Puls und K\u00f6rpertemperatur<\/td>\n<\/tr>\n \n S3 (schwer)<\/strong><\/td>\n > 6\u00a0blutige Stuhlentleerungen am Tag; Puls > 90, K\u00f6rpertemperatur > 37,5\u00a0\u00b0C, An\u00e4mie (Hb < 105), BSG > 30<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<\/figure>\n Nach zeitlichem Verlauf<\/h3>\n
- \n
- Akut<\/strong>: bis zu 6\u00a0Monate nach Krankheitsbeginn<\/li>\n
- Chronisch fortschreitend<\/strong>: keine offensichtlichen Remissionsphasen w\u00e4hrend der Behandlung<\/li>\n
- Chronisch rezidivierend:<\/strong> Verlauf mit Remissionsphasen von mehr als 6 Monaten Dauer<\/li>\n<\/ul>\n
Klinik<\/h2>\n
Die Symptome der Colitis ulcerosa k\u00f6nnen je nach Schweregrad der Entz\u00fcndung und ihrer Lokalisation variieren. Der Verlauf der Colitis ulcerosa ist durch den Wechsel von Sch\u00fcben (Exazerbationsphasen) und Remissionsphasen gekennzeichnet.<\/p>\n
Die auff\u00e4lligsten Symptome sind<\/strong>:<\/p>\n
- \n
- Durchfall (oft mit Blut oder Eiter)<\/li>\n
- Rektale Blutungen: Ausscheidung kleiner Mengen Blut mit dem Stuhl<\/li>\n
- Bauchschmerzen und -kr\u00e4mpfe<\/li>\n
- Rektalschmerzen<\/li>\n
- Dringende (unertr\u00e4gliche) Stuhldr\u00e4nge<\/li>\n
- Unf\u00e4higkeit zur Stuhlentleerung trotz des imperativen Stuhldrangs<\/li>\n
- Gewichtsverlust<\/li>\n
- Erh\u00f6hte M\u00fcdigkeit (eventuell durch die Krankheit selbst, An\u00e4mie oder Schlafmangel verursacht, bei Notwendigkeit, nachts wegen Schmerzen oder Durchfall st\u00e4ndig aufzustehen)<\/li>\n
- Anstieg der K\u00f6rpertemperatur<\/li>\n
- Bei Kindern: Wachstumsverz\u00f6gerung<\/li>\n<\/ul>\n
Besonderheiten des klinischen Bildes je nach Lokalisation<\/strong><\/h3>\n
Die Besonderheiten des klinischen Bildes k\u00f6nnen auch nach Lokalisation des Prozesses unterschieden werden. <\/p>\n
- \n
- Proktitis: <\/strong>Nur das Rektum ist entz\u00fcndet. Dies bedeutet, dass der Rest des Dickdarms nicht betroffen ist und normal funktionieren kann. Das Hauptsymptom in diesem Fall ist die Ausscheidung von frischem Blut oder Schleim mit Blutbeimengung im Stuhl. Es kann Durchfall oder Verstopfung auftreten, mit h\u00e4ufigen, falschen Entleerungsdr\u00e4ngen (Tenesmen). <\/li>\n
- Proktosigmoiditis: <\/strong>Die Symptome \u00e4hneln denen der Proktitis, obgleich Verstopfung seltener auftritt. <\/li>\n
- Linksseitige (oder distale) Colitis: <\/strong> Die Entz\u00fcndung betrifft den distalen Teil des Dickdarms. Die Symptome umfassen blutig-schleimigen Durchfall, Schmerzen im linken Unterbauch, imperative Stuhldr\u00e4nge und Tenesmen. <\/li>\n
- Ausgedehnte und totale Colitis:<\/strong> Diese Krankheitsform kann sehr h\u00e4ufigen Durchfall mit Blut, Schleim und manchmal Eiter verursachen. Es k\u00f6nnen starke Kr\u00e4mpfe und Bauchschmerzen, Tenesmen, Fieber und Gewichtsverlust auftreten.<\/li>\n<\/ul>\n
W\u00e4hrend der Krankheit entwickeln sich oft extraintestinale Symptome: Schmerzen und Schwellung im Bereich der Gelenke (\u00e4hnlich wie bei Arthritis), Geschw\u00fcre im Mund, Schwellung und Infiltration des subkutanen Fettgewebes \u00e4hnlich wie bei Erythema nodosum, Irritation und R\u00f6tung der Augen (Konjunktivitis), Ausbruch oder Exazerbation von Osteoporose.<\/p>\n
Extraintestinale Manifestationen<\/strong><\/h3>\n
- \n
- Gelenke<\/strong>: Arthritis (Schwellung und Schmerzen) tritt bei etwa 1 von 10 Personen mit Colitis auf. Am h\u00e4ufigsten sind Ellenbogen, Handwurzeln, Knie und Sprunggelenke betroffen, aber auch die Wirbels\u00e4ule und das Becken k\u00f6nnen betroffen sein. Gelenkprobleme k\u00f6nnen bei Sch\u00fcben auftreten und verschwinden, manchmal treten sie isoliert auf (selbst ohne irgendwelche Darmsymptome).<\/li>\n
- Leber<\/strong>: Prim\u00e4r sklerosierende Cholangitis (PSC) tritt bei 1 von 25 Personen mit Colitis auf. PSC verursacht eine Entz\u00fcndung der Galleng\u00e4nge und kann letztendlich Leberzellen betreffen. Symptome umfassen M\u00fcdigkeit, Schmerzen, Juckreiz, Gelbsucht und Gewichtsverlust.<\/li>\n
- Haut<\/strong>: Erythema nodosum kommt bei etwa 1 von 10 Personen mit Colitis vor. Es verursacht schmerzhafte rote Schwellungen, meist an den Beinen, die dann verschwinden und einen blauen Fleck hinterlassen. Dieser Zustand tritt w\u00e4hrend der Sch\u00fcbe auf und wird normalerweise durch die Behandlung der Colitis kontrolliert. Seltener kann bei Menschen mit Colitis ein Pyoderma gangraenosum auftreten. Es beginnt mit kleinen, schmerzhaften Bl\u00e4schen, die sich dann in schmerzhafte, tiefe Geschw\u00fcre verwandeln. Diese k\u00f6nnen an jeder Stelle der Haut auftreten, treten jedoch am h\u00e4ufigsten an den Unterschenkeln oder um den Mund auf. Dieser Zustand ist meistens mit Exazerbationen verbunden (aber auch im symptomfreien Intervall m\u00f6glich).<\/li>\n
- Augen<\/strong>: Die meistverbreitete Erkrankung ist die Episkleritis, die die Schicht betrifft, die die Sklera des Auges bedeckt, was zu R\u00f6tungen, Schmerzen und Entz\u00fcndungen f\u00fchrt. Episkleritis verschlimmert sich in der Regel gleichzeitig mit der Colitis und erfordert m\u00f6glicherweise eine entz\u00fcndungshemmende Behandlung, gelegentlich werden Steroide in Tropfenform verschrieben. Uveitis (Entz\u00fcndung der Iris) und Skleritis (betrifft die Sklera des Auges) k\u00f6nnen ebenfalls mit Colitis in Zusammenhang stehen. Dies sind schwerwiegende Erkrankungen, die zu Sehverlust f\u00fchren k\u00f6nnen, wenn sie nicht angemessen behandelt werden. Bei der Behandlung werden Steroide als Tropfen angewendet, manchmal sind Immunsuppressiva oder biologische Pr\u00e4parate erforderlich.<\/li>\n
- Knochen<\/strong>: Menschen mit Colitis haben ein erh\u00f6htes Risiko zur Entwicklung von Osteoporose. Dies kann mit dem entz\u00fcndlichen Prozess selbst zusammenh\u00e4ngen, schlechter Kalziumaufnahme, die f\u00fcr die Knochenbildung notwendig ist, niedrigem Kalziumspiegel aufgrund eines Verzichts auf Milchprodukte oder der Einnahme von Steroiden. Zur Pr\u00e4vention und Behandlung werden Belastung mit Gewichten, Kalziumeinnahme und die Erg\u00e4nzung von Vitamin D sowie eine spezifische medikament\u00f6se Therapie empfohlen.<\/li>\n
- Mund<\/strong>: Etwa 1 von 25 Personen mit Colitis entwickeln Geschw\u00fcre oder Wunden im Mund, in der Regel w\u00e4hrend der Sch\u00fcbe. Diese Geschw\u00fcre k\u00f6nnen geringf\u00fcgig sein und innerhalb von wenigen Wochen abheilen, aber manchmal bestehen sie viele Wochen lang und bed\u00fcrfen m\u00f6glicherweise einer Steroidtherapie.<\/li>\n
- Haare<\/strong>: Bei jedem dritten Menschen mit Morbus Crohn (Crohn-Krankheit) oder Colitis tritt Haarausfall st\u00e4rker als gew\u00f6hnlich auf. Diese Art des Haarausfalls wird als telogene Alopezie (telogenes Effluvium) bezeichnet. Telogene Alopezie kann durch viele Ursachen hervorgerufen werden, einschlie\u00dflich starker Sch\u00fcbe, schlechter Ern\u00e4hrung, Eisen- und Zinkmangel, Einnahme bestimmter Medikamente und chirurgischer Eingriffe. Haarausfall tritt oft einige Monate nach einem Ausl\u00f6ser auf, was es schwierig macht, die genaue Ursache zu ermitteln. Bei den meisten Menschen w\u00e4chst das Haar vollst\u00e4ndig nach, wenn die Remission erreicht ist.<\/li>\n
- Herz und Kreislauf<\/strong>: Das Risiko von Thrombusbildung in den Venen, einschlie\u00dflich tiefer Venenthrombosen (TVT) in den Beinen ist etwa doppelt so hoch bei Personen mit Morbus Crohn oder Colitis. Zur Vorbeugung und Risikominderung werden Rauchstopp, Erhaltung maximaler Beweglichkeit, Aufnahme gro\u00dfer Fl\u00fcssigkeitsmengen und Tragen von Kompressionsstr\u00fcmpfen empfohlen. Bei Menschen mit einer aktiven Colitis kann auch das Risiko f\u00fcr kardiovaskul\u00e4re Erkrankungen, darunter Infarkt und Schlaganfall, leicht erh\u00f6ht sein.<\/li>\n<\/ul>\n
Komplikationen<\/h2>\n
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- Starke Blutungen und An\u00e4mie<\/li>\n
- Schwerer Fl\u00fcssigkeitsverlust<\/li>\n
- Osteoporose (Knochenschwund oder Abbau der Knochenmasse)<\/li>\n
- Entz\u00fcndungen der Haut, Gelenke und Augen<\/li>\n
- Erh\u00f6htes Risiko f\u00fcr Thrombusbildung in Venen und Arterien<\/li>\n
- Strikturen<\/strong>: Dies bedeutet eine Verengung des Darms, die durch chronische Entz\u00fcndung verursacht ist, die den Transport des Chymus durch den Dickdarm erschweren kann.<\/li>\n
- Perforationen<\/strong>: Dabei handelt es sich um eine sehr aktive Entz\u00fcndung der Darmwand oder eine schwere Obstruktion, die durch eine Striktur verursacht ist und gelegentlich zu einer Perforation (Riss) des Darms f\u00fchren kann. Infolgedessen gelangt der Darminhalt durch diesen Defekt in die Bauchh\u00f6hle, was zu einer Bauchfellentz\u00fcndung f\u00fchrt.<\/li>\n
- Toxisches Megakolon<\/strong>: Bei ausgedehnter und schwerer Entz\u00fcndung k\u00f6nnen sich Gase im Dickdarm ansammeln, was zu einer \u00dcberdehnung f\u00fchrt. Diese Komplikation kann bei einem von 40 Menschen mit Colitis auftreten. Die Symptome umfassen hohes Fieber, Bauchschmerzen, Bl\u00e4hbauch, fehlenden Stuhlgang. Diese Komplikation kann bei unzureichender Behandlung einen chirurgischen Eingriff erfordern.<\/li>\n
- Fisteln<\/strong>: Es geht um einen abnormalen Gang, der ein inneres Organ mit einem anderen Organ oder mit der \u00e4u\u00dferen K\u00f6rperoberfl\u00e4che verbindet. Die meisten Fisteln beginnen in der Darmwand und verbinden Darmabschnitte untereinander, mit der Vagina, der Harnblase oder der Haut (insbesondere um den Anus). Fisteln treten sehr selten bei Menschen mit Colitis auf und sind h\u00e4ufiger bei Patienten mit Morbus Crohn zu finden. <\/li>\n
- Erh\u00f6htes Risiko f\u00fcr Dickdarmkrebs<\/strong>: Colitis ulcerosa ist keine Form von Krebs. Jedoch steigt bei chronischem Langzeitverlauf das Risiko von Dickdarm- oder Rektumkrebs. Dieses Risiko erh\u00f6ht sich mit der Ausdehnung der mit Colitis betroffenen Dickdarmfl\u00e4che und ist somit h\u00f6her bei ausgedehnter Colitis im Vergleich zur linksseitigen Colitis. Bei Menschen mit Proktitis ist dieses Risiko minimal. Studien zeigen, dass das Risiko der Krebsentwicklung in der Regel etwa 8-10\u00a0Jahre nach dem Auftreten der Symptome einer entz\u00fcndlichen Darmerkrankung zu steigen beginnt. Dies geschieht nicht ab dem Zeitpunkt der Diagnosestellung, die m\u00f6glicherweise viel sp\u00e4ter erfolgt, sondern ab dem Zeitpunkt des Auftretens der ersten CU-Symptome. Dies bedeutet, dass bei totaler, ausgedehnter oder linksseitiger Colitis ulcerosa \u00fcber einen Zeitraum von acht Jahren oder l\u00e4nger, h\u00e4ufiger Kontrollkoloskopien durchgef\u00fchrt werden sollten, um Anzeichen von Dysplasie oder Krebs zu erkennen.<\/li>\n
- Wachstums- und Entwicklungsverz\u00f6gerung bei Kindern<\/strong> wird durch gest\u00f6rte N\u00e4hrstoffaufnahme und N\u00e4hrstoffverlust verursacht. <\/li>\n<\/ul>\n
Diagnostik<\/h2>\n
- \n
- Anamnese<\/strong>: entz\u00fcndliche Darmerkrankungen in der Familienanamnese, typisches Alter zwischen 20 und 40 Jahren<\/li>\n
- Beschwerden<\/strong>: gelegentliche Durchf\u00e4lle mit Blutung und Bauchschmerzen<\/li>\n
- Allgemeine klinische Untersuchungen<\/strong>: An\u00e4mie im Blutbild, eventuell Leukozytose w\u00e4hrend der Exazerbation, positiver Befund auf okkultes Blut im Stuhl<\/li>\n
- Endoskopie<\/strong>: Koloskopie oder Rektosigmoidoskopie, h\u00e4ufig mit einer Biopsie w\u00e4hrend der Untersuchung<\/li>\n
- Radiologische Untersuchungsmethoden: <\/strong>MRT<\/span> und CT<\/span> des Abdomens<\/li>\n
- Abdomensonographie <\/strong>(obwohl es manchmal schwierig ist, Colitis ulcerosa von anderen entz\u00fcndlichen Darmerkrankungen zu unterscheiden)<\/li>\n<\/ul>\n
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<\/a><\/a><\/a><\/a><\/a><\/a><\/a><\/div>\n<\/div>\n<\/div>\nBehandlung der Colitis ulcerosa<\/h2>\n
Medikament\u00f6se Behandlung<\/strong><\/h3>\n
Die medikament\u00f6se Behandlung von Colitis zielt darauf ab, die Symptome zu lindern und Exazerbationen zu kontrollieren, gefolgt von der Erhaltung der Remission, nachdem die Krankheit unter Kontrolle ist. Leichte und mittelgradige Exazerbationen k\u00f6nnen in der Regel zu Hause behandelt werden. Schwerere Exazerbationen erfordern jedoch eine Behandlung im Krankenhaus.<\/p>\n
Hauptgruppen von Arzneimitteln:<\/strong><\/p>\n
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- Aminosalicylate (5-ASA):<\/strong> Sie lindern die Entz\u00fcndung in der Darmschleimhaut. Beispiele umfassen Mesalazin (Asacol, Ipocol, Octasa, Pentasa und Salofalk), Olsalazin (Dipentum), Sulfasalazin (Salazopyrin) und Balsalazid (Colazid).<\/li>\n
- Kortikosteroide (Steroide)<\/strong>: Sie wirken, indem sie Substanzen blockieren, die allergische und entz\u00fcndliche Reaktionen im K\u00f6rper ausl\u00f6sen. Dazu geh\u00f6ren Prednisolon, Prednison, Methylprednisolon, Budesonid (Cortiment), Hydrocortison und Beclometasondipropionat (Clipper).<\/li>\n
- Immunsuppressiva<\/strong>: Diese unterdr\u00fccken das Immunsystem und reduzieren das Entz\u00fcndungsausma\u00df. Die wichtigsten Immunsuppressiva, die bei entz\u00fcndlichen Darmerkrankungen eingesetzt werden, sind Azathioprin (Imuran), Mercaptopurin oder 6-MP (Puri-Nethol), Methotrexat, Ciclosporin und Tacrolimus. Sie werden h\u00e4ufig bei Patienten eingesetzt, die nach dem Absetzen von Steroiden einen R\u00fcckfall erleiden.<\/li>\n
- Biologische Pr\u00e4parate<\/strong>: Die neueste Gruppe von Medikamenten zur Behandlung von CED. TNF-Hemmer wie Infliximab (Remicade, Remsima, Inflectra), Adalimumab (Humira) und Golimumab (Simponi) wirken auf ein Protein im K\u00f6rper, genannt TNF (Tumornekrosefaktor), und verhindern Entz\u00fcndungen. Ein anderer Typ biologischer Medikamente ist Vedolizumab (Entyvio). Dieses Arzneimittel verhindert das Eindringen von Leukozyten in die Darmschleimhaut und hemmt die Entz\u00fcndung.<\/li>\n<\/ul>\n
Sonstige Medikamente k\u00f6nnen zur Linderung der Symptome der Colitis ulcerosa verwendet werden, aber nicht zur Verringerung der Entz\u00fcndung.<\/p>\n
Symptomatische Therapie:<\/strong><\/p>\n
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- Analgetika<\/strong> (Paracetamol): Es wird empfohlen, den Einsatz von NSAR (nicht steroidale Antiphlogistika) wie Ibuprofen und Aspirin zu vermeiden, da sie CED verschlimmern oder Exazerbationen ausl\u00f6sen k\u00f6nnen.<\/li>\n
- Antidiarrhoika<\/strong>: Loperamid (Imodium, Arret) und Diphenoxylat (Lomotil). Sie wirken, indem sie die Kontraktionen (Muskelbewegungen) des Darms verlangsamen, wodurch die Nahrung langsamer transportiert wird. Es ist sehr wichtig, diese w\u00e4hrend einer Exazerbation nicht zu verwenden, da dies zu schweren Komplikationen f\u00fchren kann.<\/li>\n
- Laxanzien<\/strong>: Movicol (Macrogol, Fortrans). Sie helfen, Verstopfung zu lindern, indem sie die Wassermenge im Dickdarm erh\u00f6hen, den Stuhl weicher machen und so die Darmentleerung erleichtern.<\/li>\n
- F\u00fcllstoffe<\/strong> (Fybogel): Sie sind aus Pflanzenfasern hergestellt und erleichtern die Darmentleerung.<\/li>\n
- Spasmolytika<\/strong>: Butylscopolamin (Buscopan) und Mebeverin k\u00f6nnen schmerzhafte Kr\u00e4mpfe reduzieren, indem sie die Muskeln entspannen. Sie werden am h\u00e4ufigsten bei Patienten mit Reizdarmsyndrom (RDS) empfohlen, sind jedoch manchmal auch bei Patienten mit CED n\u00fctzlich.<\/li>\n
- Vitamin- und Mineralstoffpr\u00e4parate (Nahrungserg\u00e4nzungsmittel)<\/strong>: Sie werden h\u00e4ufiger bei Kindern zur Unterst\u00fctzung des Wachstums sowie bei Erwachsenen mit erheblichen Absorptionsst\u00f6rungen eingesetzt.<\/li>\n<\/ul>\n
Chirurgische Behandlung<\/h3>\n
Wenn die konservative Therapie unwirksam ist, der Krankheitsverlauf die Lebensqualit\u00e4t erheblich beeintr\u00e4chtigt, sowie bei schweren Komplikationen der CU, kann eine chirurgische Behandlung durchgef\u00fchrt werden. Dabei handelt es sich um eine Operation zur Entfernung des betroffenen Teils des Dickdarms oder des gesamten Dickdarms (Kolektomie).<\/p>\n
Ungef\u00e4hr 1 von 4 Patienten mit Colitis ulcerosa kann letztlich einen chirurgischen Eingriff ben\u00f6tigen, abh\u00e4ngig vom Schweregrad der Erkrankung und den betroffenen Abschnitten des Dickdarms. Patienten mit ausgedehnter oder totaler Colitis ben\u00f6tigen h\u00e4ufiger chirurgische Eingriffe als Patienten mit Proktitis. Chirurgische Eingriffe k\u00f6nnen empfohlen werden, wenn Krebs oder Dysplasie (pr\u00e4maligne Ver\u00e4nderungen) im Dickdarm festgestellt werden.<\/p>\n
Arten von Operationen<\/strong>:<\/p>\n
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- Subtotale Kolektomie<\/strong>: Dies ist die h\u00e4ufigste Art des chirurgischen Eingriffs bei Colitis. Der Dickdarm wird entfernt, aber das Rektum bleibt mit einem Ileostoma bestehen. Anschlie\u00dfend wird eine Operation zum Fistelverschluss und zur Wiederherstellung des Passagewegs durchgef\u00fchrt (meistens 2\u20133\u00a0Monate nach Abklingen der Entz\u00fcndung).<\/li>\n
- Prim\u00e4re Kolektomie mit ileoanaler Pouch-Anastomose<\/strong>: Der gesamte Dickdarm und das Rektum werden entfernt, wobei der Anus erhalten bleibt, ein Reservoir aus dem unteren Ende des Ileums gebildet, das mit dem Anus verbunden wird, und ein tempor\u00e4res doppell\u00e4ufiges protektives Ileostoma angelegt wird (dies erm\u00f6glicht die Entlastung der Anastomose am Anus, bis der Pouch verheilt). Anschlie\u00dfend wird eine Operation zum Verschluss der Fistel und zur Wiederherstellung des Passagewegs durchgef\u00fchrt.<\/li>\n
- Kolektomie mit permanentem Ileostoma<\/strong>: Der Dickdarm, das Rektum und der Analkanal werden entfernt, wobei ein permanentes Ileostoma angelegt wird.<\/li>\n
- Kolektomie mit ileorektaler Anastomose<\/strong>: Der Dickdarm wird entfernt, und das Ende des Ileums wird mit dem Rektum verbunden, ohne ein Stoma anzulegen. Eine solche Operation ist jedoch nur bei minimaler oder fehlender Entz\u00fcndung im Rektum und einem niedrigen Langzeitrisiko f\u00fcr Krebs m\u00f6glich.<\/li>\n<\/ul>\n
Ern\u00e4hrungsumstellung<\/h3>\n
Es wurden umfangreiche Untersuchungen zur Rolle der Ern\u00e4hrung bei Colitis ulcerosa durchgef\u00fchrt, aber es gibt bislang wenig Beweise daf\u00fcr, dass ein bestimmtes Lebensmittel oder Nahrungserg\u00e4nzungsmittel das Auftreten oder die Linderung von Colitis beeinflusst. In der Regel ist das Wichtigste, sich ausgewogen und n\u00e4hrstoffreich zu ern\u00e4hren, um den Protein- und Energiehaushalt im Gleichgewicht zu halten, sowie ausreichend Fl\u00fcssigkeit zu sich zu nehmen, um einer Dehydratation vorzubeugen.<\/p>\n
Nichtsdestotrotz beeinflussen bestimmte Nahrungsmittel die Symptome der Erkrankung.<\/p>\n
- \n
- W\u00e4hrend der Exazerbation:<\/strong> Es wird eine fade, weiche Kost empfohlen, da diese bei einer CU-Exazerbation weniger Beschwerden verursacht als rohes Gem\u00fcse oder scharfe Speisen. Der Verzehr von zu viel Ballaststoffen kann den Stuhldrang verst\u00e4rken. Der Stuhldrang wird meistens durch Entz\u00fcndungen in den unteren Abschnitten des Dickdarms ausgel\u00f6st, aber Ballaststoffe erh\u00f6hen das Stuhlvolumen und k\u00f6nnen als Ausl\u00f6ser wirken und den Drang verst\u00e4rken. Daher kann es w\u00e4hrend einer Exazerbation n\u00fctzlich sein, die Aufnahme von Ballaststoffen zu reduzieren und auf eine ballaststoffarme Di\u00e4t umzusteigen. <\/li>\n
- In der Remission: <\/strong> Sobald die akuten Beschwerden abgeklungen sind, sollte man versuchen, die Aufnahme von Ballaststoffen wieder zu erh\u00f6hen. Ballaststoffe sind hilfreich, da sie die Gesundheit des Dickdarms f\u00f6rdern und zudem als Energiequelle f\u00fcr n\u00fctzliche Bakterien dienen.<\/li>\n
- Ausl\u00f6ser:<\/strong> Manche Menschen mit Colitis stellen fest, dass Milchprodukte ihre Symptome ausl\u00f6ser, obwohl Studien keinen solchen Zusammenhang nachweisen konnten.<\/li>\n<\/ul>\n
Alternative Behandlungsmethoden<\/h3>\n
Einige Patienten mit Colitis ulcerosa berichten, dass erg\u00e4nzende und alternative Behandlungsmethoden helfen, die Symptome der Erkrankung zu lindern. Zu solchen Behandlungsmethoden geh\u00f6ren: Akupunktur, Einnahme von Weizengrassaft, Aloe-Vera-Gel, Omega-3-Fisch\u00f6l, verschiedenen Probiotika und Curcumin sowie die f\u00e4kale Mikrobiota-Transplantation.<\/p>\n
In mehreren Artikeln wird auf die Wirksamkeit von Probiotika<\/strong> bei der Prophylaxe von Entz\u00fcndungen und der Aufrechterhaltung der Remission bei Menschen mit Colitis hingewiesen. Probiotika wirken als Barriere, indem sie den Verdauungstrakt auskleiden und durch kompetitive Hemmung verhindern, dass andere Lumenbakterien in die Lamina propria eindringen. Au\u00dferdem stimulieren sie das Immunsystem der Schleimhaut. <\/p>\n
Probiotika verst\u00e4rken auch die Schleimproduktion, die vor invasiven Bakterien sch\u00fctzt, sch\u00fctzende Zytokine induziert und proinflammatorische Zytokine unterdr\u00fcckt und das Immunsystem im Darm modulieren kann. <\/p>\n
F\u00e4kale Mikrobiota-Transplantation (FMT)<\/strong>, die \u00dcbertragung von Stuhl von einem gesunden Spender zu einem Patienten mit Colitis ulcerosa, ist ein vielversprechender Ansatz zur Linderung des Schweregrades der Colitis ulcerosa. Es wurde gezeigt, dass FMT zu einer Erh\u00f6hung von sekretorischem IgA und Muzin sowie der Produktion antimikrobieller Peptide f\u00fchrt.<\/p>\n
\nFAQ<\/h2>\n
\n\n\n\n1. Wodurch unterscheidet sich Colitis ulcerosa von Morbus Crohn? <\/p>\n<\/div>\n
Colitis ulcerosa betrifft nur den Dickdarm und ausschlie\u00dflich die Schleimhaut. Morbus Crohn kann in jedem Abschnitt des Magen-Darm-Traktes auftreten und alle Schichten der Darmwand besch\u00e4digen.<\/div>\n<\/div>\n - In der Remission: <\/strong> Sobald die akuten Beschwerden abgeklungen sind, sollte man versuchen, die Aufnahme von Ballaststoffen wieder zu erh\u00f6hen. Ballaststoffe sind hilfreich, da sie die Gesundheit des Dickdarms f\u00f6rdern und zudem als Energiequelle f\u00fcr n\u00fctzliche Bakterien dienen.<\/li>\n
- Prim\u00e4re Kolektomie mit ileoanaler Pouch-Anastomose<\/strong>: Der gesamte Dickdarm und das Rektum werden entfernt, wobei der Anus erhalten bleibt, ein Reservoir aus dem unteren Ende des Ileums gebildet, das mit dem Anus verbunden wird, und ein tempor\u00e4res doppell\u00e4ufiges protektives Ileostoma angelegt wird (dies erm\u00f6glicht die Entlastung der Anastomose am Anus, bis der Pouch verheilt). Anschlie\u00dfend wird eine Operation zum Verschluss der Fistel und zur Wiederherstellung des Passagewegs durchgef\u00fchrt.<\/li>\n
- Antidiarrhoika<\/strong>: Loperamid (Imodium, Arret) und Diphenoxylat (Lomotil). Sie wirken, indem sie die Kontraktionen (Muskelbewegungen) des Darms verlangsamen, wodurch die Nahrung langsamer transportiert wird. Es ist sehr wichtig, diese w\u00e4hrend einer Exazerbation nicht zu verwenden, da dies zu schweren Komplikationen f\u00fchren kann.<\/li>\n
- Kortikosteroide (Steroide)<\/strong>: Sie wirken, indem sie Substanzen blockieren, die allergische und entz\u00fcndliche Reaktionen im K\u00f6rper ausl\u00f6sen. Dazu geh\u00f6ren Prednisolon, Prednison, Methylprednisolon, Budesonid (Cortiment), Hydrocortison und Beclometasondipropionat (Clipper).<\/li>\n
- Beschwerden<\/strong>: gelegentliche Durchf\u00e4lle mit Blutung und Bauchschmerzen<\/li>\n
- Perforationen<\/strong>: Dabei handelt es sich um eine sehr aktive Entz\u00fcndung der Darmwand oder eine schwere Obstruktion, die durch eine Striktur verursacht ist und gelegentlich zu einer Perforation (Riss) des Darms f\u00fchren kann. Infolgedessen gelangt der Darminhalt durch diesen Defekt in die Bauchh\u00f6hle, was zu einer Bauchfellentz\u00fcndung f\u00fchrt.<\/li>\n
- Leber<\/strong>: Prim\u00e4r sklerosierende Cholangitis (PSC) tritt bei 1 von 25 Personen mit Colitis auf. PSC verursacht eine Entz\u00fcndung der Galleng\u00e4nge und kann letztendlich Leberzellen betreffen. Symptome umfassen M\u00fcdigkeit, Schmerzen, Juckreiz, Gelbsucht und Gewichtsverlust.<\/li>\n
- Proktosigmoiditis: <\/strong>Die Symptome \u00e4hneln denen der Proktitis, obgleich Verstopfung seltener auftritt. <\/li>\n
- Proktitis: <\/strong>Nur das Rektum ist entz\u00fcndet. Dies bedeutet, dass der Rest des Dickdarms nicht betroffen ist und normal funktionieren kann. Das Hauptsymptom in diesem Fall ist die Ausscheidung von frischem Blut oder Schleim mit Blutbeimengung im Stuhl. Es kann Durchfall oder Verstopfung auftreten, mit h\u00e4ufigen, falschen Entleerungsdr\u00e4ngen (Tenesmen). <\/li>\n
- Chronisch fortschreitend<\/strong>: keine offensichtlichen Remissionsphasen w\u00e4hrend der Behandlung<\/li>\n
- Akut<\/strong>: bis zu 6\u00a0Monate nach Krankheitsbeginn<\/li>\n
- Pancolitis (Pankolitis)<\/strong>: Die Entz\u00fcndung betrifft den gesamten Dickdarm.<\/li>\n<\/ul>\n
- Ausgedehnte Colitis ulcerosa (\u00fcber die linke Flexur hinaus ausgedehnt)<\/strong>: Die Entz\u00fcndung betrifft den Gro\u00dfteil des Dickdarms, jedoch nicht den gesamten Dickdarm.<\/li>\n<\/ul>\n
- Linksseitige Colitis (Linksseitencolitis)<\/strong>: Die Entz\u00fcndung erstreckt sich vom Rektum nach oben und umfasst das Colon sigmoideum und das Colon descendens.<\/li>\n<\/ul>\n
- Ulzer\u00f6se Rektosigmoiditis:<\/strong> Dies ist eine Variante der linksseitigen Colitis. Die Entz\u00fcndung umfasst das Rektum und den S-f\u00f6rmigen Teil des Grimmdarms (Colon sigmoideum).<\/li>\n<\/ul>\n
- Di\u00e4t:<\/strong> Obwohl es keine spezifische Di\u00e4t gibt, die zur Behandlung von CU beitragen kann, legen einige Studien eine Verbindung zwischen einem h\u00f6heren Konsum bestimmter Lebensmittel und einem potenziell erh\u00f6hten Risiko f\u00fcr die Diagnose von CU nahe.<\/li>\n
- Genetische Veranlagung:<\/strong> Obwohl nur 8\u201314\u00a0% der Patienten mit Colitis ulcerosa entz\u00fcndliche Darmerkrankungen (CED) in der Familienanamnese aufweisen, ist das Risiko, dass die n\u00e4chsten Angeh\u00f6rigen von Patienten mit Colitis ulcerosa von einer \u00e4hnlichen Krankheit betroffen sind, vier Mal h\u00f6her.<\/li>\n