{"id":3583,"date":"2026-02-12T16:09:24","date_gmt":"2026-02-12T13:09:24","guid":{"rendered":"https:\/\/wiki.dev.voka.io\/diseases\/uncategorized\/hyperparathyreoidismus\/"},"modified":"2026-03-16T13:02:54","modified_gmt":"2026-03-16T10:02:54","slug":"hyperparathyreoidismus","status":"publish","type":"diseases_post","link":"https:\/\/wiki.dev.voka.io\/de\/krankheit\/endokrinologie\/hyperparathyreoidismus\/","title":{"rendered":"Hyperparathyreoidismus: Klassifikation, Pathogenese, klinische Pr\u00e4sentation, Diagnostik und Behandlung"},"content":{"rendered":"<p>Hyperparathyreoidismus ist eine endokrine St\u00f6rung, die durch eine \u00fcberm\u00e4\u00dfige Produktion von Parathormon verursacht wird und zu Problemen beim Calcium-Phosphat-Stoffwechsel sowie zur Entwicklung von Hyperkalz\u00e4mie, Osteopenie, Nierenfunktionsst\u00f6rungen und Beeintr\u00e4chtigungen des Herz-Kreislauf-Systems f\u00fchrt. Es ist die dritth\u00e4ufigste endokrine Erkrankung (nach Diabetes mellitus und Schilddr\u00fcsenerkrankungen). Frauen sind h\u00e4ufiger betroffen. <\/p>\n<p><a href=\"https:\/\/catalog.voka.io\/de\/models\/862dbbd9-7cc2-476f-9800-793443a3b8a7\/7c26be50-7df9-4002-aff7-76dc2ff5bdd0\/fa3dd8fc-9df4-4ad4-a3be-2f2e91df06f2\/94f7a892-704d-4e14-886f-647e10260b39\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener nofollow\">3D-Modelle<\/a> der Varianten des Hyperparathyreoidismus:<\/p>\n<div class=\"carousel-block\">\n<div class=\"swiper carousel-swiper carousel-swiper-block_69e0ffafcba67\">\n<div class=\"swiper-wrapper\">\n<div class=\"swiper-slide\"><img decoding=\"async\" class=\"carousel-image\" src=\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/articles\/en\/endocrinology\/hyperparathyroidism\/1-primary-hyperparathyroidism.webp\" alt=\"Prim\u00e4rer Hyperparathyreoidismus\"><span class=\"small-text-article text-main-text-color\">Prim\u00e4rer Hyperparathyreoidismus<\/span><\/div>\n<div class=\"swiper-slide\"><img decoding=\"async\" class=\"carousel-image\" src=\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/articles\/en\/endocrinology\/hyperparathyroidism\/2-secondary-hyperparathyroidism.webp\" alt=\"Sekund\u00e4rer Hyperparathyreoidismus\"><span class=\"small-text-article text-main-text-color\">Sekund\u00e4rer Hyperparathyreoidismus<\/span><\/div>\n<div class=\"swiper-slide\"><img decoding=\"async\" class=\"carousel-image\" src=\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/articles\/en\/endocrinology\/hyperparathyroidism\/3-tertiary-hyperparathyroidism.webp\" alt=\"Terti\u00e4rer Hyperparathyreoidismus\"><span class=\"small-text-article text-main-text-color\">Terti\u00e4rer Hyperparathyreoidismus<\/span><\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<div class=\"swiper-article-carousel__controls\">\n<div class=\"swiper-article-carousel__pagination-container swiper-article-carousel__pagination-container-block_69e0ffafcba67\"><\/div>\n<div class=\"swiper-article-carousel__arrows\"><button class=\"swiper__arrow swiper__arrow--prev carousel-swiper-button-prev swiper__arrow swiper__arrow--prev carousel-swiper-button-prev-block_69e0ffafcba67\"><svg xmlns=\"http:\/\/www.w3.org\/2000\/svg\" width=\"40\" height=\"40\" viewbox=\"0 0 40 40\" fill=\"none\"><path d=\"M20 3.75C16.7861 3.75 13.6443 4.70305 10.972 6.48862C8.29969 8.27419 6.21689 10.8121 4.98696 13.7814C3.75704 16.7507 3.43524 20.018 4.06225 23.1702C4.68926 26.3224 6.23692 29.2179 8.50952 31.4905C10.7821 33.7631 13.6776 35.3107 16.8298 35.9378C19.982 36.5648 23.2493 36.243 26.2186 35.013C29.1879 33.7831 31.7258 31.7003 33.5114 29.028C35.297 26.3557 36.25 23.2139 36.25 20C36.2455 15.6916 34.5319 11.561 31.4855 8.51454C28.439 5.46806 24.3084 3.75455 20 3.75ZM23.3844 25.3656C23.5005 25.4818 23.5926 25.6196 23.6555 25.7714C23.7184 25.9231 23.7507 26.0858 23.7507 26.25C23.7507 26.4142 23.7184 26.5769 23.6555 26.7286C23.5926 26.8804 23.5005 27.0182 23.3844 27.1344C23.2682 27.2505 23.1304 27.3426 22.9786 27.4055C22.8269 27.4683 22.6643 27.5007 22.5 27.5007C22.3358 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Hyperparathyreoidismus: \u00c4tiologie und Pathogenese<\/h3>\n<figure class=\"wp-block-image size-large\"><img decoding=\"async\" src=\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/articles\/en\/endocrinology\/hyperparathyroidism\/1-primary-hyperparathyroidism.webp\" alt=\"Prim\u00e4rer Hyperparathyreoidismus\n\"><figcaption class=\"wp-element-caption\">Prim\u00e4rer Hyperparathyreoidismus: <a href=\"https:\/\/catalog.voka.io\/de\/models\/862dbbd9-7cc2-476f-9800-793443a3b8a7\/0e08e7b2-6ea5-4221-8185-708345f19be1\/89143e3f-f3ef-4993-abfe-f48e417eb1f5\/1a51952f-ccd8-437e-aaa9-ac95e45ae66f\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener nofollow\">3D-Modell<\/a><br \/><\/figcaption><\/figure>\n<p>Prim\u00e4rer Hyperparathyreoidismus ist ein Zustand, der durch eine erh\u00f6hte Produktion von Parathormon gekennzeichnet ist.<\/p>\n<p>In den allermeisten F\u00e4llen (80\u201385 %) wird dies durch ein Adenom einer der Nebenschilddr\u00fcsen verursacht. In selteneren F\u00e4llen liegen eine Hyperplasie oder ein Karzinom der Nebenschilddr\u00fcsen vor (weniger als 1\u00a0%). Dies entwickelt sich aufgrund einer Pathologie, meist an einer der Nebenschilddr\u00fcsen. <\/p>\n<p>Ein Adenom der Nebenschilddr\u00fcse zeichnet sich durch die Entstehung einer Funktionsautonomie aus, was eine erh\u00f6hte Aussch\u00fcttung von Parathormon zur Folge hat.<\/p>\n<p>Das Nebenschilddr\u00fcsenadenom kann sporadisch auftreten oder genetisch bedingt sein (in bis zu 10 % der F\u00e4lle).<\/p>\n<p>Das Nebenschilddr\u00fcsenadenom kann im Rahmen der folgenden heredit\u00e4ren Syndrome auftreten:<\/p>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>Multiple endokrine Neoplasie (MEN) \u2013 Syndrome der Typen 1, 2a und 4;<\/li>\n<li>Hyperparathyreoidismus-Kiefertumor-Syndrom (HPT-JT);<\/li>\n<li>Famili\u00e4re hypokalziurische Hyperkalz\u00e4mie;<\/li>\n<li>Famili\u00e4rer isolierter Hyperparathyreoidismus.<\/li>\n<\/ul>\n<p>Das Parathormon spielt durch die folgenden Mechanismen eine entscheidende Rolle im Calcium-Phosphat-Stoffwechsel:<\/p>\n<ol class=\"wp-block-list\">\n<li>Verst\u00e4rkung der Knochenresorption, resultierend in einer Freisetzung von Calcium und Phosphor in das Blutserum;<\/li>\n<li>Verringerung der Kalziumausscheidung im Urin durch erh\u00f6hte renale R\u00fcckresorption;<\/li>\n<li>Aktivierung der Vitamin-D-1-Alpha-Hydroxylase zur Umwandlung von 25-Hydroxy-Vitamin-D in die aktive Form (1,25-Dihydroxy-Vitamin-D), wodurch die Aufnahme von Calcium und Phosphor im Gastrointestinaltrakt gesteigert wird.<\/li>\n<\/ol>\n<p>Dar\u00fcber hinaus hemmt das Parathormon die R\u00fcckresorption von Phosphor durch die Nierentubuli, was zu einer Hyperphosphaturie f\u00fchrt. Dieser Mechanismus h\u00e4lt den Phosphorwert im Serum im Normalbereich oder darunter. <\/p>\n<p>Bei Patienten mit prim\u00e4rem Hyperparathyreoidismus kann der Effekt der erh\u00f6hten Calciumr\u00fcckresorption durch eine ausgepr\u00e4gte Hyperkalz\u00e4mie aufgehoben werden. In solchen F\u00e4llen wird eine Hyperkalziurie festgestellt.<\/p>\n<p>Folglich zeichnen sich Betroffene mit prim\u00e4rem Hyperparathyreoidismus durch die folgenden Merkmale aus:<\/p>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>Erh\u00f6hte Parathormonspiegel;<\/li>\n<li>Hyperkalz\u00e4mie (infolge der Resorption von Knochengewebe und der erh\u00f6hten Aufnahme von Calcium und Phosphor im Magen-Darm-Trakt);<\/li>\n<li>Normo- oder Hypophosphat\u00e4mie;<\/li>\n<li>Hyperphosphaturie;<\/li>\n<li>Hyperkalziurie bei hohem Calciumspiegel im Serum.<\/li>\n<\/ul>\n<h3 class=\"wp-block-heading\" id=\"sekundaerer-hyperparathyreoidismus-aetiologie-und-pathogenese\">Sekund\u00e4rer Hyperparathyreoidismus: \u00c4tiologie und Pathogenese<\/h3>\n<figure class=\"wp-block-image size-large\"><img decoding=\"async\" src=\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/articles\/en\/endocrinology\/hyperparathyroidism\/2-secondary-hyperparathyroidism.webp\" alt=\"Sekund\u00e4rer Hyperparathyreoidismus\n\"><figcaption class=\"wp-element-caption\">Sekund\u00e4rer Hyperparathyreoidismus: <a href=\"https:\/\/catalog.voka.io\/de\/models\/862dbbd9-7cc2-476f-9800-793443a3b8a7\/0e08e7b2-6ea5-4221-8185-708345f19be1\/89143e3f-f3ef-4993-abfe-f48e417eb1f5\/1ffdabd5-0312-474d-b659-b06938feee88\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener nofollow\">3D-Modell<\/a><\/figcaption><\/figure>\n<p>Ein sekund\u00e4rer Hyperparathyreoidismus entwickelt sich im Rahmen einer chronischen Nierenerkrankung (CNE) als Kompensation f\u00fcr eine lang anhaltende Hypokalz\u00e4mie.<\/p>\n<p>An seiner Entwicklung sind folgende Mechanismen beteiligt:<\/p>\n<ol class=\"wp-block-list\">\n<li>Eine Nierenfunktionsst\u00f6rung f\u00fchrt zu einem Absinken des 1,25-Dihydroxyvitamin-D-Spiegels (das in den proximalen Nierentubuli aus 25-Hydroxyvitamin D aktiviert wird), was eine verminderte Calcium- und Phosphatabsorption im Magen-Darm-Trakt sowie die Entstehung einer Hypokalz\u00e4mie zur Folge hat;<\/li>\n<li>Hypokalz\u00e4mie stimuliert die calciumsensitiven Rezeptoren der Nebenschilddr\u00fcsen, was zu einer gesteigerten Produktion von Parathormon f\u00fchrt;<\/li>\n<li>Eine St\u00f6rung der Phosphatausscheidung bei chronischer Nierenerkrankung f\u00fchrt zu einer Hyperphosphat\u00e4mie, welche die Nebenschilddr\u00fcsen direkt aktiviert und eine gesteigerte Parathormonproduktion zur Folge hat.<\/li>\n<\/ol>\n<p>Die genannten Mechanismen f\u00fchren zu einer kontinuierlichen Stimulation der Funktion der Nebenschilddr\u00fcsen und in der Folge zur Entwicklung einer Hyperplasie.<\/p>\n<p>Somit ist der sekund\u00e4re Hyperparathyreoidismus charakterisiert durch:<\/p>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>Erh\u00f6hte Parathormonspiegel;<\/li>\n<li>Hyperphosphat\u00e4mie;<\/li>\n<li>Hypokalz\u00e4mie, selten Normokalz\u00e4mie.<\/li>\n<\/ul>\n<h3 class=\"wp-block-heading\" id=\"tertiaerer-hyperparathyreoidismus-aetiologie-und-pathogenese\">Terti\u00e4rer Hyperparathyreoidismus: \u00c4tiologie und Pathogenese<\/h3>\n<figure class=\"wp-block-image size-large\"><img decoding=\"async\" src=\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/articles\/en\/endocrinology\/hyperparathyroidism\/3-tertiary-hyperparathyroidism.webp\" alt=\"Terti\u00e4rer Hyperparathyreoidismus\"><figcaption class=\"wp-element-caption\">Terti\u00e4rer Hyperparathyreoidismus: <a href=\"https:\/\/catalog.voka.io\/de\/models\/862dbbd9-7cc2-476f-9800-793443a3b8a7\/0e08e7b2-6ea5-4221-8185-708345f19be1\/89143e3f-f3ef-4993-abfe-f48e417eb1f5\/f02c1141-2059-4632-a645-8e542b398502\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener nofollow\">3D-Modell<\/a><\/figcaption><\/figure>\n<p>Ein terti\u00e4rer Hyperparathyreoidismus entwickelt sich im Zusammenhang mit einem langj\u00e4hrigen sekund\u00e4ren Hyperparathyreoidismus, was zu einer adenomat\u00f6sen Umwandlung der Nebenschilddr\u00fcsen mit der Entstehung einer funktionellen Autonomie f\u00fchrt.<\/p>\n<p>Der terti\u00e4re Hyperparathyreoidismus zeichnet sich durch folgende Merkmale aus:<\/p>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>Deutlich erh\u00f6hte Parathormonspiegel;<\/li>\n<li>Hyperkalz\u00e4mie;<\/li>\n<li>Hyperphosphat\u00e4mie;<\/li>\n<li>Hyperphosphaturie und Hyperkalzurie.<\/li>\n<\/ul>\n<h2 class=\"wp-block-heading\" id=\"klinisches-erscheinungsbild\">Klinisches Erscheinungsbild <\/h2>\n<p>Hyperparathyreoidismus kann in drei Varianten auftreten:<\/p>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>Subklinisch oder asymptomatisch;<\/li>\n<li>Klinisch ausgepr\u00e4gt; <\/li>\n<li>Akut, oder Hyperparathyreoidismus-Krise.<\/li>\n<\/ul>\n<p>Derzeit wird der Hyperparathyreoidismus in den meisten F\u00e4llen in subklinischer Form durch routinem\u00e4\u00dfige klinische und labortechnische Untersuchungen entdeckt, und die Patienten berichten zum Zeitpunkt der Diagnose \u00fcber keine Beschwerden.<\/p>\n<h3 class=\"wp-block-heading\" id=\"klinisch-ausgepraegter-hyperparathyreoidismus\">Klinisch ausgepr\u00e4gter Hyperparathyreoidismus<\/h3>\n<p>Fr\u00fche Symptome des Hyperparathyreoidismus sind unspezifisch. Dazu geh\u00f6ren:<\/p>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>Erh\u00f6hte M\u00fcdigkeit;<\/li>\n<li>Muskelschw\u00e4che;<\/li>\n<li>Br\u00fcchige N\u00e4gel, Haarausfall;<\/li>\n<li>Periodische Gelenk- und Muskelschmerzen, besonders nach k\u00f6rperlicher Aktivit\u00e4t;<\/li>\n<li>Emotionale Labilit\u00e4t, Ged\u00e4chtnisbeeintr\u00e4chtigung.<\/li>\n<\/ul>\n<p>Langj\u00e4hriger Hyperparathyreoidismus f\u00fchrt zur Entwicklung einer Osteoporose, die sich wie folgt \u00e4u\u00dfert:<\/p>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>Knochen-, Gelenk- und Muskelschmerzen, die sich bei k\u00f6rperlicher Aktivit\u00e4t verschlimmern;<\/li>\n<li>Knochenbr\u00fcchigkeit, die bereits bei allt\u00e4glicher Belastung zu Frakturen f\u00fchrt (sogenannte pathologische Frakturen), welche nur sehr langsam heilen, oft unter Bildung eines ausgepr\u00e4gten Kallus, Verformung des gebrochenen Knochens und Entstehung von Pseudarthrosen;<\/li>\n<li>Zahnschmelzerosion, Lockerung und Verlust von Z\u00e4hnen;<\/li>\n<li>Muskelspannungen und Kr\u00e4mpfe, insbesondere nachts;<\/li>\n<li>Haltungs\u00e4nderungen und Gr\u00f6\u00dfenverlust aufgrund einer deutlicheren Kyphose der Brustwirbels\u00e4ule.<\/li>\n<\/ul>\n<p>Zus\u00e4tzlich zu den Manifestationen der Osteoporose ist der Hyperparathyreoidismus durch die folgenden, durch eine lang anhaltende Hyperkalz\u00e4mie verursachten Symptome gekennzeichnet:<\/p>\n<ol class=\"wp-block-list\">\n<li>Seitens der Nieren und des Harnsystems:<\/li>\n<\/ol>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>Nephrolithiasis;<\/li>\n<li>Polyurie;<\/li>\n<li>Polydipsie.<\/li>\n<\/ul>\n<ol start=\"2\" class=\"wp-block-list\">\n<li>Herz-Kreislauf-System:<\/li>\n<\/ol>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>Kalzifizierung der Blutgef\u00e4\u00dfe und Herzklappen;<\/li>\n<li>Hypertonie;<\/li>\n<li>Verk\u00fcrzung des QT-Intervalls, \u00dcberleitungsst\u00f6rungen, die zu potenziell lebensbedrohlichen Arrhythmien f\u00fchren.<\/li>\n<\/ul>\n<ol start=\"3\" class=\"wp-block-list\">\n<li>Magen-Darm-Trakt:<\/li>\n<\/ol>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>Appetitverlust;<\/li>\n<li>\u00dcbelkeit und Erbrechen;<\/li>\n<li>Verstopfung<\/li>\n<li>Bauchschmerzen und Bl\u00e4hungen;<\/li>\n<li>Entstehung von Magengeschw\u00fcren an unterschiedlichen Stellen mit einer Tendenz zu Blutungen und R\u00fcckf\u00e4llen.<\/li>\n<\/ul>\n<ol start=\"4\" class=\"wp-block-list\">\n<li>Nervensystem:<\/li>\n<\/ol>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>Emotionale Labilit\u00e4t: Angstzust\u00e4nde, Reizbarkeit, Depressionen, Apathie;<\/li>\n<li>Ged\u00e4chtnisbeeintr\u00e4chtigung;<\/li>\n<li>Schlafst\u00f6rungen;<\/li>\n<li>Kopfschmerzen.<\/li>\n<\/ul>\n<ol start=\"5\" class=\"wp-block-list\">\n<li>Konjunktivale Verkalkung (Rotes-Auge-Syndrom);<\/li>\n<\/ol>\n<ol start=\"6\" class=\"wp-block-list\">\n<li>Bildung von Ossikeln im Weichteilgewebe.<\/li>\n<\/ol>\n<h3 class=\"wp-block-heading\" id=\"akuter-hyperparathyreoidismus-hyperparathyreote-krise\">Akuter Hyperparathyreoidismus (hyperparathyreote Krise)<\/h3>\n<p>Eine hyperparathyreote (oder hyperkalz\u00e4mische) Krise ist ein lebensbedrohlicher Zustand, der sich bei Patienten im Rahmen eines vorbestehenden Hyperparathyreoidismus entwickelt. Gekennzeichnet durch einen schnellen, starken Anstieg des Serumcalciumspiegels auf \u00fcber 3,5\u00a0mmol\/L, wobei die Parathormonspiegel die Norm in der Regel um mehr als das 20-fache \u00fcberschreiten. <\/p>\n<p>Ausl\u00f6sende Faktoren f\u00fcr die Entstehung einer Krise k\u00f6nnen Infektionskrankheiten, Dehydrierung und l\u00e4ngere Immobilit\u00e4t sein. Die Sterblichkeitsrate liegt zwischen 60 und 90 % und erfordert sofortige Therapie auf einer Intensivstation.<\/p>\n<p>Symptome der hyperparathyreoten Krise:<\/p>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>Schweres Erbrechen, Dehydration;<\/li>\n<li>Bauchschmerzen;<\/li>\n<li>Ausgepr\u00e4gte Muskelschw\u00e4che;<\/li>\n<li>Lethargie, Bewusstseinsverlust bis zur Entwicklung eines Komas.<\/li>\n<\/ul>\n<h2 class=\"wp-block-heading\" id=\"diagnostik\">Diagnostik <\/h2>\n<p>Hauptuntersuchungsmethoden:<\/p>\n<ol class=\"wp-block-list\">\n<li>Anamnese und k\u00f6rperliche Untersuchung;<\/li>\n<\/ol>\n<ol start=\"2\" class=\"wp-block-list\">\n<li>Die Labordiagnostik ist die Hauptmethode zur Identifizierung des Hyperparathyreoidismus.<\/li>\n<\/ol>\n<p>In der Blutbiochemie sollten die Spiegel von Parathormon, Calcium (gesamt und ionisiert), Phosphor, alkalischer Phosphatase (erh\u00f6ht aufgrund von Knochenresorption) und Vitamin D bestimmt werden. Zus\u00e4tzlich werden die Ausscheidungswerte von Calcium und Phosphor im Urin bewertet (t\u00e4glicher Urintest).<\/p>\n<p>Dynamische Laborindikatoren f\u00fcr verschiedene Varianten des Hyperparathyreoidismus;<\/p>\n<figure class=\"wp-block-table table-to-cards\">\n<table class=\"has-fixed-layout\">\n<thead>\n<tr>\n<th class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">Serumindikatoren<\/th>\n<th class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">Prim\u00e4rer Hyperparathyreoidismus<\/th>\n<th class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">Sekund\u00e4rer Hyperparathyreoidismus<\/th>\n<th class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">Terti\u00e4rer Hyperparathyreoidismus<\/th>\n<\/tr>\n<\/thead>\n<tbody>\n<tr>\n<td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">Parathormon<\/td>\n<td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">Erh\u00f6ht<\/td>\n<td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">Erh\u00f6ht<\/td>\n<td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">Deutlich erh\u00f6ht<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">Kalzium<\/td>\n<td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">Erh\u00f6ht<\/td>\n<td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">Normal oder vermindert<\/td>\n<td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">Erh\u00f6ht<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">Phosphor<\/td>\n<td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">Normal oder vermindert<\/td>\n<td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">Erh\u00f6ht<\/td>\n<td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">Erh\u00f6ht<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">Alkalische Phosphatase<\/td>\n<td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">Erh\u00f6ht<\/td>\n<td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">Erh\u00f6ht<\/td>\n<td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">Erh\u00f6ht<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">Vitamin D<\/td>\n<td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">Niedrig<\/td>\n<td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">Niedrig<\/td>\n<td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">Niedrig<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<\/figure>\n<p>Bildgebende Methoden f\u00fcr die Nebenschilddr\u00fcsen:<\/p>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>Ultraschall (Hauptmethode der Bildgebung);<\/li>\n<li>Szintigraphie der Nebenschilddr\u00fcsen mit Tc99m (erm\u00f6glicht die Visualisierung der funktionellen Aktivit\u00e4t der Nebenschilddr\u00fcsen);<\/li>\n<li>Zus\u00e4tzliche bildgebende Methoden k\u00f6nnen die Computertomographie und Magnetresonanztomographie des Halses und des Mediastinums umfassen.<\/li>\n<\/ul>\n<p>Weitere Untersuchungsmethoden:<\/p>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>Densitometrie zur Bewertung der Knochenmineraldichte;<\/li>\n<li>Ultraschall der Nieren und der Harnwege zur Identifizierung von Nephrolithiasis;<\/li>\n<li>R\u00f6ntgenbilder von Knochen und Gelenken.<\/li>\n<\/ul>\n<p>Radiologische Zeichen, die f\u00fcr einen Hyperparathyreoidismus charakteristisch sind:<\/p>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>Subperiostale Knochenresorption;<\/li>\n<li>Subchondrale Resorption;<\/li>\n<li>Subentheseale Resorption;<\/li>\n<li>Intrakortikale Resorption;<\/li>\n<li>Akroosteolyse;<\/li>\n<li>Osteopenie; <\/li>\n<li>Chondrocalcinose;<\/li>\n<li>Salz-und-Pfeffer-Zeichen auf der Sch\u00e4delr\u00f6ntgenaufnahme;<\/li>\n<li>Weichteilverkalkung (bei sekund\u00e4rem und terti\u00e4rem Hyperparathyreoidismus);<\/li>\n<li>Osteosklerose.<\/li>\n<\/ul>\n<div class=\"social-banner-block\">\n<div class=\"social-banner-content\">\n<p class=\"h5-title text-black\">Weitere wissenschaftlich korrekte Inhalte finden Sie in unseren sozialen Medien<\/p>\n<p><span class=\"social-banner-text text-grey\">Abonnieren Sie und verpassen Sie nicht die neuesten Ressourcen<\/span><\/p>\n<div class=\"social-links-wrapper\"><a class=\"social-icon-link\" href=\"https:\/\/www.facebook.com\/VOKA3DAnatomyAndPathology\/\" target=\"_blank\" rel=\"nofollow noopener\"><img decoding=\"async\" src=\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/common\/Social%20Icons\/facebook.svg\" alt=\"social link\"><\/a><a class=\"social-icon-link\" href=\"https:\/\/www.instagram.com\/voka.io\/\" target=\"_blank\" rel=\"nofollow noopener\"><img decoding=\"async\" src=\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/common\/Social%20Icons\/insta.svg\" alt=\"social link\"><\/a><a class=\"social-icon-link\" href=\"https:\/\/www.linkedin.com\/company\/voka-io\/posts\/?feedView=all\" target=\"_blank\" rel=\"nofollow noopener\"><img decoding=\"async\" src=\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/common\/Social%20Icons\/linkedin.svg\" alt=\"social link\"><\/a><a class=\"social-icon-link\" href=\"https:\/\/www.youtube.com\/@vokaio\" target=\"_blank\" rel=\"nofollow noopener\"><img decoding=\"async\" src=\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/common\/Social%20Icons\/youtube.svg\" alt=\"social link\"><\/a><a class=\"social-icon-link\" href=\"https:\/\/www.pinterest.com\/voka3danatomyandpathology\/\" target=\"_blank\" rel=\"nofollow noopener\"><img decoding=\"async\" src=\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/common\/Social%20Icons\/pinterest.svg\" alt=\"social link\"><\/a><a class=\"social-icon-link\" href=\"https:\/\/www.tiktok.com\/@voka.io\" target=\"_blank\" rel=\"nofollow noopener\"><img decoding=\"async\" src=\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/common\/Social%20Icons\/tiktok.svg\" alt=\"social link\"><\/a><a class=\"social-icon-link\" href=\"https:\/\/discord.gg\/7ejUpq8DRR\" target=\"_blank\" rel=\"nofollow noopener\"><img decoding=\"async\" src=\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/common\/Social%20Icons\/discord.svg\" alt=\"social link\"><\/a><\/div>\n<\/div>\n<p><img decoding=\"async\" class=\"social-banner-image\" loading=\"lazy\" src=\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/common\/social-media-banner-mobile-image.webp\" alt=\"Banner background\"><\/div>\n<h2 class=\"wp-block-heading\" id=\"behandlung-des-hyperparathyreoidismus\">Behandlung des Hyperparathyreoidismus<\/h2>\n<h3 class=\"wp-block-heading\" id=\"primaerer-hyperparathyreoidismus\">Prim\u00e4rer Hyperparathyreoidismus<\/h3>\n<p>Die Hauptbehandlungsmethode ist chirurgisch. Ein Eingriff erm\u00f6glicht die Normalisierung der Parathormon-, Calcium- und Phosphorspiegel in k\u00fcrzestm\u00f6glicher Zeit und reduziert dadurch das Risiko von Komplikationen. <\/p>\n<p>Der Eingriff umfasst die Entfernung der adenomat\u00f6s ver\u00e4nderten Nebenschilddr\u00fcse (Parathyreoidektomie), was den Goldstandard in der Therapie des prim\u00e4ren Hyperparathyreoidismus darstellt.<\/p>\n<p>Nach der OP ist die Entwicklung des \u201eHungry-Bone-Syndroms\u201c m\u00f6glich, bei dem es sich um ein anhaltendes (l\u00e4nger als 4 Tage) Absinken des Serumcalciumspiegels handelt. Dieses Syndrom wird durch einen starken Abfall des Parathormonspiegels nach der Operation verursacht, was zu einer gesteigerten Osteoblastenaktivit\u00e4t und der Aufnahme von Calcium und Phosphor f\u00fcr die Knochengewebebildung f\u00fchrt. <\/p>\n<p>In einer biochemischen Blutuntersuchung werden Hypokalz\u00e4mie, Hypophosphat\u00e4mie, Hypomagnesi\u00e4mie und erh\u00f6hte Werte der alkalischen Phosphatase festgestellt. Dieses Syndrom tritt h\u00e4ufiger bei Operationen wegen sekund\u00e4rem Hyperparathyreoidismus auf. <\/p>\n<p>Bei Vorliegen von Kontraindikationen gegen einen operativen Eingriff kann im Falle einer milden Hyperkalz\u00e4mie ohne Begleiterkrankungen eine konservative Behandlung erfolgen. Zur Behandlung des Hyperparathyreoidismus werden folgende Medikamente verwendet:<\/p>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Vitamin D.<\/strong> Die Dosierung wird individuell ausgew\u00e4hlt, um den empfohlenen Pegel von 25-Hydroxyvitamin D im Blutserum (30 ng\/ml) zu erreichen, was zur Verringerung der Knochengewebsresorption beitr\u00e4gt.<\/li>\n<li><strong>Bisphosphonate (Clodrons\u00e4ure, Pamidrons\u00e4ure, Ibandrons\u00e4ure, Zoledrons\u00e4ure)<\/strong>. Hemmt die Resorption von Knochengewebe.<\/li>\n<li><strong>Calcimimetika (Cinacalcet, Etelcalcitid)<\/strong>. Senkt die Parathormon- und Calciumspiegel im Blutserum deutlich, beeinflusst jedoch nicht die Knochenresorption.<\/li>\n<li><strong>Denosumab (RANK-Ligand-Inhibitor)<\/strong>. Hemmt die Resorption von Knochengewebe. Diese Medikamente k\u00f6nnen sowohl einzeln als auch in Kombination verschrieben werden, um eine angemessene Kontrolle der Parathormon- und Kalziumspiegel sowie der Knochendichte zu gew\u00e4hrleisten.<\/li>\n<li><strong>Orale Phosphataufnahme<\/strong>. Senkt den Kalziumspiegel im Blutserum.<\/li>\n<\/ul>\n<p>Dar\u00fcber hinaus wird Patienten unter konservativer Therapie nicht empfohlen, die Calciumaufnahme \u00fcber die Nahrung einzuschr\u00e4nken, da ein Calciummangel zu einer Stimulierung der Nebenschilddr\u00fcsen und einem Anstieg des Parathormonspiegels f\u00fchren kann.<\/p>\n<h3 class=\"wp-block-heading\" id=\"sekundaerer-und-tertiaerer-hyperparathyreoidismus\">Sekund\u00e4rer und terti\u00e4rer Hyperparathyreoidismus<\/h3>\n<p>Die Hauptbehandlungsmethode ist konservativ. Die medikament\u00f6se Therapie zielt darauf ab, die Parathormon-, Calcium- und Phosphor-Pegel zu halten und, wenn m\u00f6glich, zu normalisieren. <\/p>\n<p>Zus\u00e4tzlich zu den beim prim\u00e4ren Hyperparathyreoidismus eingesetzten Medikamenten werden bei der Behandlung des sekund\u00e4ren und terti\u00e4ren Hyperparathyreoidismus auch Vitamin-D-Rezeptor-Aktivatoren verwendet: <\/p>\n<ol class=\"wp-block-list\">\n<li>Vitamin-D-Metaboliten (Cholecalciferol, Ergocalciferol);<\/li>\n<li>Vitamin-D-Analoge (Calcitriol, Paricalcitol, Alfacalcidol, Doxercalciferol).<\/li>\n<\/ol>\n<p>Bei Unwirksamkeit der medikament\u00f6sen Therapie ist eine chirurgische Behandlung angezeigt. Das Ausma\u00df des chirurgischen Eingriffs wird individuell festgelegt, basierend auf den Parathormon-, Calcium- und Phosphorspiegeln, dem allgemeinen somatischen Zustand des Patienten sowie dem Vorliegen von Komplikationen des Hyperparathyreoidismus. <\/p>\n<p>Folgende Operationen k\u00f6nnen durchgef\u00fchrt werden:<\/p>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Subtotale Paratyreoidektomie (Belassen eines Teils des Nebenschilddr\u00fcsengewebes)<\/strong>. Minimales Risiko dauerhafter Hypokalz\u00e4mie, h\u00f6heres R\u00fcckfallrisiko.<\/li>\n<li><strong>Totale Parathyreoidektomie ohne Reimplantation<\/strong>. Minimales Rezidivrisiko; die Methode unterliegt Einschr\u00e4nkungen aufgrund der Entstehung einer persistierenden Hypokalz\u00e4mie in der postoperativen Phase, die medikament\u00f6s oft nur schwer kontrollierbar ist.<\/li>\n<li><strong>Totale Paratyreoidektomie mit Autotransplantation von Nebenschilddr\u00fcsengewebe in die Unterarmmuskeln<\/strong>. Das Rezidivrisiko ist geringer als bei der subtotalen Parathyreoidektomie, bei einem moderaten Risiko f\u00fcr eine persistierende Hypokalz\u00e4mie in der postoperativen Phase. <\/li>\n<\/ul>\n<h3 class=\"wp-block-heading\" id=\"hyperparathyreote-krise\">Hyperparathyreote Krise<\/h3>\n<p>Die Behandlung erfolgt auf einer Intensivstation und umfasst Folgendes:<\/p>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>Infusionstherapie mit gro\u00dfen Mengen Kochsalzl\u00f6sung zur Auff\u00fcllung des zirkulierenden Blutvolumens (Rehydratation);<\/li>\n<li>Furosemid zur forcierten Diurese (Calciumausscheidung);<\/li>\n<li>Dialyse ist m\u00f6glich, insbesondere bei Patienten mit chronischem Nierenversagen;<\/li>\n<li>Verabreichung von Bisphosphonaten, Calcimimetika, Denosumab, Calcitonin.<\/li>\n<\/ul>\n<p>Nach Stabilisierung des Zustands ist eine chirurgische Behandlung angezeigt (Parathyreoidektomie bei prim\u00e4rem Hyperparathyreoidismus und subtotale oder totale Parathyreoidektomie bei sekund\u00e4rem oder terti\u00e4rem Hyperparathyreoidismus).<\/p>\n<div>\n<h2 class=\"faq-title h2-article\" id=\"faq\">FAQ<\/h2>\n<div class=\"faq-section\">\n<div class=\"faq-item faq-answer-hidden\">\n<div class=\"question-block\">\n<div class=\"faq-question\">\n<p class=\" text-black h5-title\">1. Was ist Hyperparathyreoidismus und welche Konsequenzen hat er? <\/p>\n<\/div>\n<div class=\"faq-answer text-main-text-color main-text-medium\">Hyperparathyreoidismus ist eine endokrine St\u00f6rung, die mit einer \u00fcberm\u00e4\u00dfigen Sekretion des Parathormons (PTH) verbunden ist. Dies f\u00fchrt zur Auswaschung von Calcium aus dem Knochengewebe (Resorption), was Osteoporose und ein Frakturrisiko nach sich zieht. Ein \u00dcberschuss an Calcium im Blut (Hyperkalz\u00e4mie) tr\u00e4gt zur Entstehung von Nephrolithiasis (Nierensteinen) sowie zu Gef\u00e4\u00df- und Herzverkalkungen bei.<\/div>\n<\/div>\n<div class=\"expand-button-wrapper\"><button class=\"text-accent expand-button\">+<\/button><\/div>\n<\/div>\n<div class=\"faq-item faq-answer-hidden\">\n<div class=\"question-block\">\n<div class=\"faq-question\">\n<p class=\" text-black h5-title\">2. Welche klinischen Symptome des Hyperparathyreoidismus \u00fcberwiegen bei Frauen? <\/p>\n<\/div>\n<div class=\"faq-answer text-main-text-color main-text-medium\">Die Krankheit wird bei Frauen dreimal h\u00e4ufiger diagnostiziert. Das klinische Bild umfasst ausgepr\u00e4gte allgemeine Schw\u00e4che, Knochen- und Gelenkschmerzen sowie Osteoporose. Die Symptome pr\u00e4sentieren sich oft unspezifisch und \u00e4hneln einer Depression, Ged\u00e4chtnisst\u00f6rungen oder dem Chronischen Fatigue-Syndrom.<\/div>\n<\/div>\n<div class=\"expand-button-wrapper\"><button class=\"text-accent expand-button\">+<\/button><\/div>\n<\/div>\n<div class=\"faq-item faq-answer-hidden\">\n<div class=\"question-block\">\n<div class=\"faq-question\">\n<p class=\" text-black h5-title\">3. Welche Labortests sind f\u00fcr eine Best\u00e4tigung der Diagnose erforderlich? <\/p>\n<\/div>\n<div class=\"faq-answer text-main-text-color main-text-medium\">Zur Best\u00e4tigung der Diagnose wird eine umfassende Labordiagnostik durchgef\u00fchrt. Zentrale Serumindikatoren: Spiegel des Parathormons (PTH), gesamtes und ionisiertes Calcium, Phosphor, alkalische Phosphatase sowie Vitamin D. Zur Beurteilung des Mineralstoffwechsels ist zudem eine t\u00e4gliche Urinanalyse der Calcium- und Phosphorausscheidung erforderlich.<\/div>\n<\/div>\n<div class=\"expand-button-wrapper\"><button class=\"text-accent expand-button\">+<\/button><\/div>\n<\/div>\n<div class=\"faq-item faq-answer-hidden\">\n<div class=\"question-block\">\n<div class=\"faq-question\">\n<p class=\" text-black h5-title\">4. Ist eine effektive konservative Therapie f\u00fcr den prim\u00e4ren Hyperparathyreoidismus m\u00f6glich? <\/p>\n<\/div>\n<div class=\"faq-answer text-main-text-color main-text-medium\">Beim prim\u00e4ren Hyperparathyreoidismus, der durch ein Adenom verursacht wird, bleibt die chirurgische Entfernung der Dr\u00fcse der Goldstandard und die einzige heilende Methode. Die konservative Therapie (Bisphosphonate, Calcimimetika) wird als palliative Ma\u00dfnahme eingesetzt, wenn eine Operation kontraindiziert ist oder als Teil der Vorbereitung auf einen chirurgischen Eingriff dient.<\/div>\n<\/div>\n<div class=\"expand-button-wrapper\"><button class=\"text-accent expand-button\">+<\/button><\/div>\n<\/div>\n<div class=\"faq-item faq-answer-hidden\">\n<div class=\"question-block\">\n<div class=\"faq-question\">\n<p class=\" text-black h5-title\">5. Warum entwickelt sich ein sekund\u00e4rer Hyperparathyreoidismus im Zusammenhang mit Nierenerkrankungen? <\/p>\n<\/div>\n<div class=\"faq-answer text-main-text-color main-text-medium\">Bei der chronischen Nierenerkrankung (CNE) ist die Synthese von aktivem Vitamin D und die Phosphatausscheidung beeintr\u00e4chtigt, was zu einem R\u00fcckgang der Calciumspiegel im Blut f\u00fchrt. Dies l\u00f6st einen Kompensationsmechanismus aus: Die Nebenschilddr\u00fcsen beginnen verst\u00e4rkt zu arbeiten, was im Verlauf zu ihrer Hyperplasie und einer dauerhaften Erh\u00f6hung des Parathormonspiegels f\u00fchrt.<\/div>\n<\/div>\n<div class=\"expand-button-wrapper\"><button class=\"text-accent expand-button\">+<\/button><\/div>\n<\/div>\n<div class=\"faq-item faq-answer-hidden\">\n<div class=\"question-block\">\n<div class=\"faq-question\">\n<p class=\" text-black h5-title\">6. Welche Prinzipien der di\u00e4tetischen Therapie sollten beim Hyperparathyreoidismus befolgt werden? <\/p>\n<\/div>\n<div class=\"faq-answer text-main-text-color main-text-medium\">Patienten wird nicht empfohlen, Calcium in ihrer Ern\u00e4hrung streng einzuschr\u00e4nken, da ein Mangel die Sekretion von Parathormon weiter stimulieren kann. Die \u00dcberwachung des Vitamin-D-Spiegels ist wichtig. Bei sekund\u00e4rem Hyperparathyreoidismus aufgrund einer Nierenpathologie ist es jedoch von entscheidender Bedeutung, phosphatreiche Lebensmittel einzuschr\u00e4nken.<\/div>\n<\/div>\n<div class=\"expand-button-wrapper\"><button class=\"text-accent expand-button\">+<\/button><\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<p><script type=\"application\/ld+json\">\n    {\n    \"@context\": \"https:\/\/schema.org\",\n    \"@type\": \"FAQPage\",\n    \"mainEntity\": [\n        {\n            \"@type\": \"Question\",\n            \"name\": \"Was ist Hyperparathyreoidismus und welche Konsequenzen hat er? \",\n            \"acceptedAnswer\": {\n                \"@type\": \"Answer\",\n                \"text\": \"Hyperparathyreoidismus ist eine endokrine St\u00f6rung, die mit einer \u00fcberm\u00e4\u00dfigen Sekretion des Parathormons (PTH) verbunden ist. Dies f\u00fchrt zur Auswaschung von Calcium aus dem Knochengewebe (Resorption), was Osteoporose und ein Frakturrisiko nach sich zieht. 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VOKA 3D Anatomy & Pathology<\/cite><\/p>\n<p><span class=\"small-text-medium text-grey\">Verf\u00fcgbar unter: https:\/\/catalog.voka.io\/ <\/span><\/div>\n<\/div>\n<div class=\"source-item\">\n<p class=\"main-text-semibold text-black\">2.<\/p>\n<div class=\"source-item-content\">\n<p class=\"main-text-semibold text-black\"><cite>Helbing A, Leslie SW, Levine SN. Primary Hyperparathyroidism (Prim\u00e4rer Hyperparathyreoidismus). In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. <\/cite><\/p>\n<p><span class=\"small-text-medium text-grey\">Verf\u00fcgbar unter:<br \/>\nhttps:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/books\/NBK441895\/<\/span><\/div>\n<\/div>\n<div class=\"source-item\">\n<p class=\"main-text-semibold text-black\">3.<\/p>\n<div class=\"source-item-content\">\n<p class=\"main-text-semibold text-black\"><cite>Muppidi V, Meegada SR, Rehman A. Secondary Hyperparathyroidism (Sekund\u00e4rer Hyperparathyreoidismus). In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. <\/cite><\/p>\n<p><span class=\"small-text-medium text-grey\">Verf\u00fcgbar unter:<br \/>\nhttps:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/books\/NBK557822\/ <\/span><\/div>\n<\/div>\n<div class=\"source-item\">\n<p class=\"main-text-semibold text-black\">4.<\/p>\n<div class=\"source-item-content\">\n<p class=\"main-text-semibold text-black\"><cite>Palumbo VD, Damiano G, Messina M, Fazzotta S, Lo Monte G, Lo Monte AI. Tertiary Hyperparathyroidism: a review (Terti\u00e4rer Hyperparathyreoidismus: ein \u00dcberblick). In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing.<\/cite><\/p>\n<p><span class=\"small-text-medium text-grey\">Verf\u00fcgbar unter:<br \/>\nhttps:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/33956045\/ <\/span><\/div>\n<\/div>\n<div class=\"source-item\">\n<p class=\"main-text-semibold text-black\">5.<\/p>\n<div class=\"source-item-content\">\n<p class=\"main-text-semibold text-black\"><cite>Campos A. Hyperparathyroidism (Hyperparathyreoidismus). PubMed [Internet]. <\/cite><\/p>\n<p><span class=\"small-text-medium text-grey\">Verf\u00fcgbar unter:<br \/>\nhttps:\/\/radiopaedia.org\/articles\/hyperparathyroidism<\/span><\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<div class=\"sources-expand-button-wrapper\">\n<div class=\"sources-expand-button\"><svg width=\"32\" height=\"32\" viewbox=\"0 0 32 32\" fill=\"none\" xmlns=\"http:\/\/www.w3.org\/2000\/svg\"><path d=\"M8 12L16 20L24 12\" stroke=\"#8C9AAB\" stroke-width=\"2\" stroke-linecap=\"round\" stroke-linejoin=\"round\"><\/path><\/svg><\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Hyperparathyreoidismus ist eine endokrine St\u00f6rung, die durch eine \u00fcberm\u00e4\u00dfige Produktion von Parathormon verursacht wird und zu Problemen beim Calcium-Phosphat-Stoffwechsel sowie zur Entwicklung von Hyperkalz\u00e4mie, Osteopenie, Nierenfunktionsst\u00f6rungen und Beeintr\u00e4chtigungen des Herz-Kreislauf-Systems f\u00fchrt. 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