{"id":2307,"date":"2025-12-23T16:01:16","date_gmt":"2025-12-23T13:01:16","guid":{"rendered":"https:\/\/wiki.dev.voka.io\/?post_type=diseases_post&#038;p=2307"},"modified":"2026-02-12T13:59:56","modified_gmt":"2026-02-12T10:59:56","slug":"hyperthyreose","status":"publish","type":"diseases_post","link":"https:\/\/wiki.dev.voka.io\/de\/krankheit\/endokrinologie\/hyperthyreose\/","title":{"rendered":"Schilddr\u00fcsen\u00fcberfunktion (Thyreotoxikose): Symptome, Ursachen, Diagnostik und Behandlungsm\u00f6glichkeiten"},"content":{"rendered":"<p><?xml encoding=\"UTF-8\" ?><\/p>\n<p>Bei einer <strong>Schilddr\u00fcsen\u00fcberfunktion<\/strong> handelt es sich um eine krankhafte Ver\u00e4nderung, die durch eine \u00fcberm\u00e4\u00dfige Bildung von Schilddr\u00fcsenhormonen (Thyroxin und Trijodthyronin) verursacht wird.<\/p>\n<p>In der klinischen Praxis und der medizinischen Fachliteratur werden h\u00e4ufig zwei Begriffe verwendet, die klar voneinander zu unterscheiden sind:<\/p>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>Eine <strong>Schilddr\u00fcsen\u00fcberfunktion<\/strong> ist ein Anstieg der Aktivit\u00e4t der Dr\u00fcse, was als Ausl\u00f6ser f\u00fcr den klinischen Zustand fungiert.<\/li>\n<li><strong>Thyreotoxikose<\/strong> ist ein klinisches Syndrom (Symptomkomplex), das aufgrund eines \u00dcberschusses an Schilddr\u00fcsenhormonen im Blut und deren toxischen Auswirkungen auf das K\u00f6rpergewebe entsteht.<\/li>\n<\/ul>\n<figure class=\"wp-block-image size-large\"><img decoding=\"async\" src=\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/articles\/en\/endocrinology\/hyperthyroidism\/graves-desease-collage.webp\" alt=\"Morbus Basedow: Querschnittansicht der Schilddr\u00fcse (links) und Krankheitsmanifestationen (rechts)\"><figcaption class=\"wp-element-caption\">Morbus Basedow: Querschnittansicht der Schilddr\u00fcse (links) und Krankheitsmanifestationen (rechts) \u2013 <a href=\"https:\/\/catalog.voka.io\/de\/models\/862dbbd9-7cc2-476f-9800-793443a3b8a7\/6af181f2-40c2-42df-893b-41d9f66b2e12\/4d785d94-11a3-4e29-a8bf-80286d48aef2\/bbe09028-07d8-43c2-9ffb-3823ce271aa3\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener nofollow\">3D-Modelle<\/a><\/figcaption><\/figure>\n<figure class=\"wp-block-image size-large\"><img decoding=\"async\" src=\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/articles\/en\/endocrinology\/hyperthyroidism\/toxic-multinodular-goiter.webp\" alt=\"Toxische Knotenstruma\"><figcaption class=\"wp-element-caption\">Toxische Knotenstruma \u2013 <a href=\"https:\/\/catalog.voka.io\/de\/models\/862dbbd9-7cc2-476f-9800-793443a3b8a7\/6af181f2-40c2-42df-893b-41d9f66b2e12\/4d785d94-11a3-4e29-a8bf-80286d48aef2\/e4495295-f6fc-4ba9-9f9c-2ebfb92bda41\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener nofollow\">3D-Modell<\/a><\/figcaption><\/figure>\n<h2 class=\"wp-block-heading\" id=\"klassifizierung-und-verschiedene-formen-der-erkrankung\"><strong>Klassifizierung und verschiedene Formen der Erkrankung<\/strong><\/h2>\n<p>Endokrinologen klassifizieren die Pathologie nach ihrem Auftreten (\u00c4tiologie) sowie dem klinischen Schweregrad der Symptome. <\/p>\n<h3 class=\"wp-block-heading\" id=\"klassifizierung-nach-auftreten\"><strong>Klassifizierung nach Auftreten<\/strong><\/h3>\n<ol class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Prim\u00e4re Schilddr\u00fcsen\u00fcberfunktion.<\/strong> Dies ist der h\u00e4ufigste Typ. Die Ursachen liegen direkt in der Schilddr\u00fcse. Haupterkrankungen:\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>Morbus Basedow (diffuse toxische Struma);<\/li>\n<li>Toxische Knotenstruma (Morbus Plummer);<\/li>\n<li>Toxisches Adenom der Schilddr\u00fcse;<\/li>\n<li>Medikament\u00f6s bedingte Thyreotoxikose (z. B. durch Einnahme von Amiodaron, Lithium oder Interferone).<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<li><strong>Sekund\u00e4re Schilddr\u00fcsen\u00fcberfunktion.<\/strong> Diese Form ist eine Folge der \u00fcberm\u00e4\u00dfigen Aussch\u00fcttung von TSH (Thyrotropin) durch die Hirnanhangsdr\u00fcse. Sie entsteht durch hormonproduzierende Tumore (TSH-Adenome) oder wenn die Hirnanhangsdr\u00fcse eine Resistenz gegen Schilddr\u00fcsenhormone aufweist.<\/li>\n<li><strong>Terti\u00e4re Schilddr\u00fcsen\u00fcberfunktion.<\/strong> Verursacht durch eine \u00dcberproduktion von TRH im Hypothalamus und die daraus resultierende TSH-Stimulation.<\/li>\n<\/ol>\n<h3 class=\"wp-block-heading\" id=\"klassifikation-der-thyreotoxikose-nach-schweregrad\"><strong>Klassifikation der Thyreotoxikose nach Schweregrad<\/strong><\/h3>\n<p>Die klinische Klassifizierung basiert auf Laborwerten sowie auf dem Schweregrad der klinischen Symptomatik.<\/p>\n<p><strong>Schweregrade der Thyreotoxikose<\/strong><\/p>\n<figure class=\"wp-block-table table-to-cards\">\n<table>\n<thead>\n<tr>\n<th class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\"><strong>Schweregrad<\/strong><\/th>\n<th class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\"><strong>TSH-Wert<\/strong><\/th>\n<th class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\"><strong>T3- und T4-Werte<\/strong><\/th>\n<th class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\"><strong>Klinische Charakterisierung<\/strong><\/th>\n<\/tr>\n<\/thead>\n<tbody>\n<tr>\n<td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\"><strong>Subklinisch<\/strong><\/td>\n<td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">Niedrig (unter dem Normwert)<\/td>\n<td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">Innerhalb des Normbereichs<\/td>\n<td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">Symptome sind h\u00e4ufig subtil oder gar nicht vorhanden<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\"><strong>Klinisch ausgepr\u00e4gt<\/strong><\/td>\n<td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">Niedrig<\/td>\n<td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">Erh\u00f6ht<\/td>\n<td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">Fortgeschrittenes klinisches Erscheinungsbild der Thyreotoxikose<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\"><strong>Schwer (komplizierter Verlauf)<\/strong><\/td>\n<td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">Niedrig<\/td>\n<td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">Stark erh\u00f6ht<\/td>\n<td class=\"has-text-align-center\" data-align=\"center\">Neben den ver\u00e4nderten Laborwerten entwickeln sich extrathyreoidale Symptome und\/oder Komplikationen (Vorhofflimmern, Herzinsuffizienz, Psychosen, Kachexie)<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<\/figure>\n<h2 class=\"wp-block-heading\" id=\"aetiologie-der-primaeren-hyperthyreose\"><strong>\u00c4tiologie der prim\u00e4ren Hyperthyreose<\/strong><\/h2>\n<ol class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Morbus Basedow (diffuse toxische Struma)<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n<figure class=\"wp-block-image size-large\"><img decoding=\"async\" src=\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/articles\/en\/endocrinology\/hyperthyroidism\/graves-disease.webp\" alt=\"Morbus Basedow\"><figcaption class=\"wp-element-caption\">Morbus Basedow \u2013 <a href=\"https:\/\/catalog.voka.io\/de\/models\/862dbbd9-7cc2-476f-9800-793443a3b8a7\/6af181f2-40c2-42df-893b-41d9f66b2e12\/4d785d94-11a3-4e29-a8bf-80286d48aef2\/bbe09028-07d8-43c2-9ffb-3823ce271aa3\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener nofollow\">3D-Modell<\/a><\/figcaption><\/figure>\n<p>Morbus Basedow ist eine autoimmunbedingte Erkrankung, die zu einer Hyperfunktion der Schilddr\u00fcse f\u00fchrt. Dies ist die am h\u00e4ufigsten diagnostizierte Ursache einer Schilddr\u00fcsen\u00fcberfunktion. Die Literatur gibt den Anteil mit bis zu 60\u201380\u00a0% aller Erkrankungen an.<\/p>\n<p>Die Erkrankung tritt bei Frauen etwa 7- bis 8-mal h\u00e4ufiger auf als bei M\u00e4nnern. Das Durchschnittsalter von Patienten liegt zwischen 20 und 50 Jahren, die Erkrankung kann jedoch auch bei Jugendlichen sowie \u00e4lteren Menschen auftreten.<\/p>\n<p><strong>Ausl\u00f6ser:<\/strong><\/p>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>Schwangerschaft und Stillzeit;<\/li>\n<li>Emotionaler Stress;<\/li>\n<li>Infektionskrankheiten;<\/li>\n<li>Jod\u00fcberschuss in der Ern\u00e4hrung;<\/li>\n<li>Rauchen;<\/li>\n<li>Einnahme von Interferon-alpha.<\/li>\n<\/ul>\n<p><strong>Pathogenese:<\/strong><strong><\/strong>Eine entscheidende Rolle spielen thyreoideastimulierende Immunglobuline (TSI), auch als TSH-Rezeptor-Antik\u00f6rper (TRAK) bezeichnet. TSI binden an die TSH-Rezeptoren der Thyreozytenmembran und verst\u00e4rken die Wirkung der Schilddr\u00fcsenhormone. Dies f\u00fchrt sowohl zu einem Syntheseanstieg der Schilddr\u00fcsenhormone (Hyperthyreose) als auch zu einer Hyperplasie der Dr\u00fcse (Gewebevergr\u00f6\u00dferung).<\/p>\n<ol start=\"2\" class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Toxische Knotenstruma (Morbus Plummer)<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n<figure class=\"wp-block-image size-large\"><img decoding=\"async\" src=\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/articles\/en\/endocrinology\/hyperthyroidism\/toxic-multinodular-goiter.webp\" alt=\"Toxische Knotenstruma\"><figcaption class=\"wp-element-caption\">Toxische Knotenstruma \u2013 <a href=\"https:\/\/catalog.voka.io\/de\/models\/862dbbd9-7cc2-476f-9800-793443a3b8a7\/6af181f2-40c2-42df-893b-41d9f66b2e12\/4d785d94-11a3-4e29-a8bf-80286d48aef2\/e4495295-f6fc-4ba9-9f9c-2ebfb92bda41\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener nofollow\">3D-Modell<\/a><\/figcaption><\/figure>\n<p>Morbus Plummer ist die zweith\u00e4ufigste Ursache der Thyreotoxikose. Die Erkrankung entwickelt sich typischerweise bei Personen \u00fcber 50 Jahren und tritt h\u00e4ufiger bei Frauen auf.<\/p>\n<p>Morbus Plummer entwickelt sich aus einer langj\u00e4hrigen euthyreoten Struma multinodosa, wenn ein oder mehrere Knoten eine funktionelle Autonomie erlangen. Diese beginnen unkontrolliert Hormone zu produzieren, wodurch die Funktion des gesunden Gewebes unterdr\u00fcckt und der TSH-Spiegel gesenkt wird.<\/p>\n<ol start=\"3\" class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Toxisches Schilddr\u00fcsenadenom <\/strong><\/li>\n<\/ol>\n<figure class=\"wp-block-image size-large\"><img decoding=\"async\" src=\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/articles\/en\/endocrinology\/hyperthyroidism\/toxic-thyroid-adenoma.webp\" alt=\"Toxisches Schilddr\u00fcsenadenom\"><figcaption class=\"wp-element-caption\">Toxisches Schilddr\u00fcsenadenom \u2013 <a href=\"https:\/\/catalog.voka.io\/de\/models\/862dbbd9-7cc2-476f-9800-793443a3b8a7\/6af181f2-40c2-42df-893b-41d9f66b2e12\/4d785d94-11a3-4e29-a8bf-80286d48aef2\/728af4af-9235-4961-9526-b4975a9ce3b6\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener nofollow\">3D-Modell<\/a><\/figcaption><\/figure>\n<p>Das toxische Adenom ist eine gutartige Neubildung der Schilddr\u00fcse (meist solit\u00e4r) mit funktioneller Autonomie, ausgel\u00f6st durch somatische Mutationen im Gen des TSH-Rezeptors (TSHR).<\/p>\n<p>Eine \u00fcberm\u00e4\u00dfige Produktion von Schilddr\u00fcsenhormonen durch den Tumor f\u00fchrt zur Entstehung einer Hyperthyreose und unterdr\u00fcckt die Funktion des normalen Schilddr\u00fcsengewebes.<\/p>\n<p>Das klinische Bild umfasst die typische Symptomatik einer Thyreotoxikose sowie einen einzelnen Schilddr\u00fcsenknoten, der ertastbar und bei gro\u00dfen Tumoren auch optisch erkennbar ist.<\/p>\n<p>Die Diagnosestellung basiert auf der Erhebung der Krankengeschichte, der physischen Untersuchung, laborchemischen Analysen (TSH- und T4-Werte im Serum) sowie erg\u00e4nzenden instrumentellen Verfahren. Zur Visualisierung der Neubildung werden die Ultraschalldiagnostik und die Szintigraphie eingesetzt. Letztere erm\u00f6glicht eine zuverl\u00e4ssige Beurteilung der funktionellen Autonomie des Tumors, was eine entscheidende Rolle f\u00fcr die Diagnosestellung spielt.<\/p>\n<p>Ein toxisches Schilddr\u00fcsenadenom wird operativ behandelt, entweder durch eine Hemithyreoidektomie oder eine Teilresektion des Lappens, in dem der Tumor lokalisiert ist.<\/p>\n<ol start=\"4\" class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Medikament\u00f6s bedingte Thyreotoxikose <\/strong><\/li>\n<\/ol>\n<figure class=\"wp-block-image size-large\"><img decoding=\"async\" src=\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/articles\/en\/endocrinology\/hyperthyroidism\/drug-induced-thyrotoxicosis.webp\" alt=\"Medikament\u00f6s bedingte Thyreotoxikose\"><figcaption class=\"wp-element-caption\">Medikament\u00f6s bedingte Thyreotoxikose \u2013 <a href=\"https:\/\/catalog.voka.io\/de\/models\/862dbbd9-7cc2-476f-9800-793443a3b8a7\/6af181f2-40c2-42df-893b-41d9f66b2e12\/4d785d94-11a3-4e29-a8bf-80286d48aef2\/8f19420c-82a8-44ab-a16d-3d3ab092d42b\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener nofollow\">3D-Modell<\/a><\/figcaption><\/figure>\n<p>Die medikament\u00f6s bedingte Thyreotoxikose ist ein endokrines Krankheitsbild, bei dem eine \u00fcberm\u00e4\u00dfige Hormonbildung infolge einer spezifischen Arzneimitteltherapie auftritt.<\/p>\n<p>Zur H\u00e4ufigkeit der medikament\u00f6s bedingten Schilddr\u00fcsen\u00fcberfunktion liegen keine verl\u00e4sslichen Daten vor. Der Literatur zufolge variiert die Inzidenz unter der Einnahme von Amiodaron zwischen 1,4 % und 64 %, bei Alemtuzumab zwischen 14,8 % und 33 % sowie bei Lithiumpr\u00e4paraten bei bis zu 1,7 %.<\/p>\n<p>Die Entwicklung einer medikament\u00f6s bedingten Schilddr\u00fcsen\u00fcberfunktion kann im Zusammenhang mit der Einnahme folgender Wirkstoffe stehen:<\/p>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>\u00dcberdosierung von Thyroxin oder Jodpr\u00e4paraten;<\/li>\n<li>Amiodaron;<\/li>\n<li>Alemtuzumab;<\/li>\n<li>Tyrosinkinase-Hemmer;<\/li>\n<li>Interferone;<\/li>\n<li>Lithiumpr\u00e4parate;<\/li>\n<li>Prostaglandine.<\/li>\n<\/ul>\n<p>Die genauen Mechanismen, wie Medikamente eine Schilddr\u00fcsen\u00fcberfunktion ausl\u00f6sen, sind unterschiedlich. Oft liegt die Ursache in autoimmunen St\u00f6rungen oder einer direkten zytotoxischen Sch\u00e4digung der Schilddr\u00fcsenzellen.<\/p>\n<p>Die Risikofaktoren f\u00fcr die Entstehung einer arzneimittelinduzierten Thyreotoxikose:<\/p>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>Vorerkrankungen der Schilddr\u00fcse (z. B. chronische Autoimmunthyreoiditis) vor Therapiebeginn mit hyperthyreose-induzierenden Wirkstoffen;<\/li>\n<li>Vorbestehende Schilddr\u00fcsenerkrankungen in der Vorgeschichte (z. B. Post-partum-Thyreoiditis);<\/li>\n<li>Famili\u00e4re Vorbelastung durch Schilddr\u00fcsenerkrankungen;<\/li>\n<li>Weibliches Geschlecht.<\/li>\n<\/ul>\n<p>Das klinische Erscheinungsbild ist identisch mit anderen Formen der Hyperthyreose, wobei die Entwicklung der Symptome jedoch unmittelbar mit der Einnahme spezifischer Medikamente in Verbindung steht.<\/p>\n<p>Bei der Diagnose der medikament\u00f6s bedingten Thyreotoxikose spielen anamnestische Daten eine Schl\u00fcsselrolle \u2013 insbesondere die Einnahme von Medikamenten, die eine Hyperthyreose ausl\u00f6sen k\u00f6nnen \u2013 erg\u00e4nzt durch laborchemische und instrumentelle Untersuchungsmethoden.<\/p>\n<p>Hauptbehandlungsmethoden:<\/p>\n<ol class=\"wp-block-list\">\n<li>Absetzen der Medikation, welche die Thyreotoxikose verursacht hat (sofern m\u00f6glich);<\/li>\n<li>Thyreostatika und symptomatische Therapie (Betablocker);<\/li>\n<li>Chirurgischer Eingriff mittels Thyreoidektomie bei Versagen der konservativen Therapie.<\/li>\n<\/ol>\n<h2 class=\"wp-block-heading\" id=\"klinisches-bild-und-symptome\"><strong>Klinisches Bild und Symptome <\/strong><\/h2>\n<p>Unabh\u00e4ngig von der \u00c4tiologie des Hormonanstiegs entwickelt sich der allgemeine Symptomkomplex der Thyreotoxikose:<\/p>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Herz-Kreislauf-System:<\/strong> Tachykardie (HF > 90 Schl\u00e4ge\/Min.), Arrhythmien (h\u00e4ufig Vorhofflimmern), erh\u00f6hter systolischer und verminderter diastolischer Blutdruck (erh\u00f6hter Pulsdruck).<\/li>\n<li><strong>Nervensystem:<\/strong> Emotionale Labilit\u00e4t (Angstzust\u00e4nde, \u00dcbererregbarkeit, h\u00e4ufiges Weinen), ein feines Zittern der Finger bei vorgestreckter Hand sowie Schlafst\u00f6rungen.<\/li>\n<li><strong>Stoffwechsel:<\/strong> Fortschreitender Gewichtsverlust (bei erhaltenem oder sogar gesteigertem Appetit), Myasthenie (Muskelschw\u00e4che) sowie schnelle Ersch\u00f6pfbarkeit.<\/li>\n<li><strong>Thermoregulation:<\/strong> Vermehrtes Schwitzen, Hitzeintoleranz, konstant feucht-warme Haut sowie erh\u00f6hte Temperatur.<\/li>\n<li><strong>Lokale Ver\u00e4nderungen:<\/strong> Diffuse oder knotige Vergr\u00f6\u00dferung der Schilddr\u00fcse (Struma).<\/li>\n<\/ul>\n<h3 class=\"wp-block-heading\" id=\"spezifische-manifestationen-des-morbus-basedow\"><strong>Spezifische Manifestationen des Morbus Basedow<\/strong><\/h3>\n<p>Neben den allgemeinen klinischen Zeichen einer Thyreotoxikose ist das Auftreten extrathyreoidaler L\u00e4sionen charakteristisch:<\/p>\n<ol class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Endokrine Orbitopathie (EO), auch als Schilddr\u00fcsen-assoziierte Orbitopathie bezeichnet.<\/strong> Tritt in 30 % der F\u00e4lle auf. Steht mit einer autoimmunen Entz\u00fcndung des retrobulb\u00e4ren Fett- und Bindegewebes in Verbindung. <em>Klinische Zeichen:<\/em> Vermehrter Tr\u00e4nenfluss, Lichtscheu, Sandkorngef\u00fchl in den Augen und Schwellungen im Augenbereich. Im fortgeschrittenen Stadium kommt es zum Hervortreten der Aug\u00e4pfel, einem unvollst\u00e4ndigen Lidschluss und Doppelbildern.<\/li>\n<li><strong>Pr\u00e4tibiales Myx\u00f6dem (Thyreoidale Dermopathie).<\/strong> Tritt in 2\u20133 % der F\u00e4lle auf. Zeichnet sich durch eine Schwellung und Verdickung der Unterschenkelhaut (\u00e4hnlich einer Orangenhaut), die prim\u00e4r an der Vorderseite lokalisiert ist.<\/li>\n<li><strong>Thyreoidale Akropachie.<\/strong> Tritt in etwa 1 % der F\u00e4lle auf. Es kommt zu einer Verdickung der distalen Phalangen, Weichteil\u00f6dem und Periostreaktion an Fingern und Zehen.<\/li>\n<\/ol>\n<h3 class=\"wp-block-heading\" id=\"weitere-klinische-erscheinungsformen\"><strong>Weitere klinische Erscheinungsformen <\/strong><\/h3>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Toxische Knotenstruma:<\/strong> Die Beschwerden nehmen graduell zu. Extrathyreoidale Symptome (Orbitopathie, Myx\u00f6dem) treten nicht auf. Ein Exophthalmus ist selten. Bei Ber\u00fchrung sind einzelne oder multiple Knoten ertastbar; die Dr\u00fcse weist eine h\u00f6ckerige Oberfl\u00e4chenbeschaffenheit auf.<\/li>\n<li><strong>Toxisches Adenom:<\/strong> Das klinische Bild umfasst die typische Symptomatik einer Thyreotoxikose sowie einen einzelnen Schilddr\u00fcsenknoten, der ertastbar und bei gro\u00dfen Befunden auch optisch erkennbar ist.<\/li>\n<\/ul>\n<h2 class=\"wp-block-heading\" id=\"diagnose-der-schilddruesenueberfunktion\"><strong>Diagnose der Schilddr\u00fcsen\u00fcberfunktion <\/strong><\/h2>\n<p>Diagnostikmethoden:<\/p>\n<ol class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Erhebung der Anamnese und Untersuchung.<\/strong> Beurteilung der Beschwerden, des Zitterns und der Augenver\u00e4nderungen sowie das Abtasten der Schilddr\u00fcse. Bei der medikament\u00f6s bedingten Thyreotoxikose spielt die Einnahme von Medikamenten, die eine Hyperthyreose ausl\u00f6sen k\u00f6nnen, eine Schl\u00fcsselrolle.<\/li>\n<li><strong>Labortests:<\/strong>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>TSH:<\/strong> Prim\u00e4rer Parameter. Bei einer prim\u00e4ren Hyperthyreose ist dieser Wert niedrig.<\/li>\n<li><strong>T3 und T4:<\/strong> Bei niedrigem TSH-Wert erfolgt die Bestimmung der freien Hormonfraktionen. Bei einer subklinischen Thyreotoxikose liegen diese im Normbereich, w\u00e4hrend sie bei einer manifesten Thyreotoxikose erh\u00f6ht sind.<\/li>\n<li><strong>TSH-Rezeptor-Antik\u00f6rper (TRAK):<\/strong> Werden zur Differentialdiagnostik herangezogen. Beim Morbus Basedow ist dieser Parameter erh\u00f6ht, w\u00e4hrend er bei anderen Formen meist im Normbereich liegt.<\/li>\n<li><strong>Blutchemie:<\/strong> M\u00f6gliche Hypocholesterin\u00e4mie, Erh\u00f6hung der Lebertransaminasen und der alkalischen Phosphatase sowie Hyperkalz\u00e4mie.<\/li>\n<li><strong>Gesamtblutbild:<\/strong> M\u00f6gliche mikrozyt\u00e4re An\u00e4mie und Thrombozytopenie.<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<li><strong>Ultraschall der Schilddr\u00fcse.<\/strong> Dies ist die wichtigste bildgebende Methode, wodurch eine Analyse von Schilddr\u00fcsen- und Brustknoten halbautomatisch erm\u00f6glicht wird.<\/li>\n<li><strong>Szintigraphie (mit I-123 oder Tc-99m).<\/strong> Beurteilt die Funktion und erm\u00f6glicht den Nachweis \u201ehei\u00dfer\u201c Knoten (bei Morbus Plummer und toxischem Adenom) oder diffuser Einschl\u00fcsse (bei Morbus Basedow). Dies ist eine wichtige Methode, um die funktionelle Autonomie eines Adenoms sicher zu best\u00e4tigen.<\/li>\n<li><strong>Orbitale CT oder MRT.<\/strong> Dies ist eine kl\u00e4rende Methode zur Untersuchung der endokrinen Orbitopathie.<\/li>\n<\/ol>\n<h2 class=\"wp-block-heading\" id=\"behandlungsmethoden-einer-schilddruesenueberfunktion\"><strong>Behandlungsmethoden einer Schilddr\u00fcsen\u00fcberfunktion<\/strong><\/h2>\n<p>Die Wahl der Methode h\u00e4ngt von der Ursache, dem Schweregrad der Thyreotoxikose und bestehenden Begleiterkrankungen ab.<\/p>\n<h3 class=\"wp-block-heading\" id=\"1-medikamentoese-therapie-thyreostatika\"><strong>1. Medikament\u00f6se Therapie (Thyreostatika)<\/strong><\/h3>\n<p>Durch die Verabreichung von Thionamiden kann bei 35\u201350 % der Patienten mit Morbus Basedow eine Remission erreicht werden.<\/p>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Medikamente:<\/strong> Thiamazol (Methimazol, Thyrozol) und Propylthiouracil.<\/li>\n<li><strong>Initialtherapie:<\/strong> Verabreichung in maximalen Dosen (30-40 mg\/Tag Thiamazol in 2-3 Dosen oder 300 mg\/Tag Propylthiouracil in 3-4 Dosen).<\/li>\n<li><strong>Erhaltungstherapie:<\/strong> Nach Normalisierung von T4 (meist nach 4\u20136 Wochen) wird die Dosis schrittweise auf die Erhaltungsdosis reduziert (2,5\u201310 mg\/Tag f\u00fcr Thiamazol und 12,5\u201350 mg\/Tag f\u00fcr Propylthiouracil).<\/li>\n<li><strong>Dauer:<\/strong> Die Behandlungsdauer liegt bei 12\u201324 Monaten.<\/li>\n<li><strong>Nebenwirkungen:<\/strong> Allergische Reaktionen, Gelenkschmerzen, toxische Hepatitis und Agranulozytose (ein extremer R\u00fcckgang der wei\u00dfen Blutk\u00f6rperchen).<\/li>\n<\/ul>\n<p><strong>Symptomatische Therapie:<\/strong> Patienten mit einer Herzfrequenz von > 90 Schl\u00e4gen\/min sowie \u00e4ltere Menschen erhalten Betablocker (bis zu 100 mg\/Tag Atenolol, 5\u201310 mg\/Tag Bisoprolol sowie Propranolol bis zu 40 mg\/Tag). Bei entsprechenden Kontraindikationen (Asthma) ist ein Ausweichen auf Calciumkanalblocker (Verapamil oder Diltiazem) m\u00f6glich. Bei schwerer Thyreotoxikose und Nebenniereninsuffizienz sind Glukokortikosteroide indiziert.<\/p>\n<h3 class=\"wp-block-heading\" id=\"2-radiojodtherapie-rjt\"><strong>2. Radiojodtherapie (RJT)<\/strong><\/h3>\n<p>Der Einsatz von radioaktivem Jod I-131 zur Zerst\u00f6rung von Thyreozyten.<\/p>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Indikationen:<\/strong> Bei Unwirksamkeit oder Unvertr\u00e4glichkeit von Thyreostatika, R\u00fcckfall der Erkrankung und Kontraindikationen f\u00fcr eine Operation. <\/li>\n<li><strong>Kontraindikationen:<\/strong> Schwangerschaft, Stillzeit, schwere Ophthalmopathie, gro\u00dfes Schilddr\u00fcsenvolumen sowie das Vorhandensein von Knoten innerhalb der Schilddr\u00fcse.<\/li>\n<li><strong>Ablauf:<\/strong> Thyreostatika werden 5\u20137 Tage vor der Isotopenverabreichung abgesetzt. Die Dosis wird individuell berechnet oder ist fest vorgegeben (10\u201325 mCi).<\/li>\n<li><strong>Ergebnisse:<\/strong> Nach 6\u201312 Monaten entwickelt sich eine Schilddr\u00fcsen\u00fcberfunktion (Verschreibung von L-Thyroxin erforderlich).<\/li>\n<\/ul>\n<h3 class=\"wp-block-heading\" id=\"3-chirurgische-behandlung-thyreoidektomie\"><strong>3. Chirurgische Behandlung (Thyreoidektomie).<\/strong><\/h3>\n<p>Radikale Methode: Entfernung der Schilddr\u00fcse.<\/p>\n<p><strong>Indikationen f\u00fcr einen Eingriff:<\/strong><\/p>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>Schilddr\u00fcsenvolumen \u00fcber >35\u201340 ml mit Anzeichen klinischer Kompressionserscheinungen.<\/li>\n<li>Schwerer Verlauf der Thyreotoxikose und keine Remission nach zweij\u00e4hriger Therapie.<\/li>\n<li>Unvertr\u00e4glichkeit von Thyreostatika.<\/li>\n<li>Verdacht auf einen b\u00f6sartigen Tumor.<\/li>\n<li>Multinodul\u00e4re toxische Struma und toxisches Adenom (Methode der Wahl).<\/li>\n<\/ul>\n<p><strong>Vorbereitung auf den Eingriff:<\/strong> Um eine thyreotoxische Krise zu verhindern, muss vorab medikament\u00f6s ein normaler Euthyreose erreicht werden.<\/p>\n<p><strong>Nach dem Eingriff:<\/strong> Lebenslange Hormonersatztherapie mit Levothyroxin-Natrium (1,5-1,6 \u00b5g\/kg K\u00f6rpergewicht pro Tag). \u00dcberwachung des TSH-Werts alle 6\u20138 Wochen bis zur Dosisanpassung.<\/p>\n<p><strong>Chirurgische Komplikationen:<\/strong> Blutungen, septische Komplikationen, Hypoparathyreoidismus und Kehlkopfparesen oder -l\u00e4hmungen.<\/p>\n<h3 class=\"wp-block-heading\" id=\"behandlung-der-endokrinen-orbitopathie\"><strong>Behandlung der endokrinen Orbitopathie<\/strong><\/h3>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Milde Form:<\/strong> Symptomorientierte Behandlung (Fl\u00fcssigkeitszufuhr, Sehhilfen), Normalisieren des Hormonspiegels.<\/li>\n<li><strong>Schwere Form:<\/strong> Pulstherapie mit Glukokortikosteroiden (Methylprednisolon-Anfangsdosis 500 mg\/Woche, Prednisolon oral 100 mg\/Tag mit anschlie\u00dfender Reduzierung der Dosis). Bei Unwirksamkeit sind monoklonale Antik\u00f6rper (Teprotumumab, Rituximab) oder eine chirurgische Dekompression der Orbita die n\u00e4chsten Methoden.<\/li>\n<\/ul>\n<h3 class=\"wp-block-heading\" id=\"besonderheiten-bei-der-behandlung-einzelner-formen\"><strong>Besonderheiten bei der Behandlung einzelner Formen <\/strong><\/h3>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Medikament\u00f6s bedingte Thyreotoxikose:<\/strong> Absetzen des ausl\u00f6senden Medikaments, Thyreostatika und symptomatische Therapie. Bei Unwirksamkeit: Thyreoidektomie.<\/li>\n<li><strong>Endokrine Orbitopathie:<\/strong> Bei milder Form erfolgt eine symptomatische Therapie. Bei schweren Verl\u00e4ufen erfolgt die Behandlung mittels Glukokortikosteroid-Pulstherapie, monoklonalen Antik\u00f6rpern (Teprotumumab) oder durch eine operative Druckentlastung der Augenh\u00f6hle.<\/li>\n<\/ul>\n<h2 class=\"wp-block-heading\" id=\"komplikationen-der-thyreotoxikose\"><strong>Komplikationen der Thyreotoxikose<\/strong><\/h2>\n<p>Ein lang anhaltender Verlauf der Thyreotoxikose ohne entsprechende Behandlung f\u00fchrt zu systemischen Sch\u00e4den im K\u00f6rper. Ein \u00dcberschuss an Schilddr\u00fcsenhormonen wirkt wie Gift auf lebenswichtige Organe.<\/p>\n<p><strong>M\u00f6gliche schwerwiegende Komplikationen:<\/strong><\/p>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Thyreotoxische Myokardiodystrophie,<\/strong> bei der \u00fcbersch\u00fcssige Hormone eine direkte toxische Wirkung auf den Herzmuskel haben. Dies f\u00fchrt zu einer Ersch\u00f6pfung der energetischen Reserven des Herzmuskels, zur Erweiterung der Herzh\u00f6hlen und zu einer congestiven Herzinsuffizienz (\u00d6deme, Atemnot, Belastungsintoleranz).<\/li>\n<li><strong>Vorhofflimmern,<\/strong> ist eine h\u00e4ufigsten Komplikationen. Charakteristisch sind unkontrollierte Kontraktionen der Vorh\u00f6fe, wodurch die Gefahr von Thrombenbildungen und isch\u00e4mischen Schlaganf\u00e4llen erhelbich steigt.<\/li>\n<li><strong>Toxische Hepatitis,<\/strong> eine Lebersch\u00e4digung, verursacht durch Stoffwechselst\u00f6rungen infolge eines Hormon\u00fcberschusses. Sie ist gekennzeichnet durch eine Gelbsucht der Haut und der Skleren sowie durch einen Anstieg der Leberenzyme (ALT, AST).<\/li>\n<li><strong>Osteoporose,<\/strong> bei der Schilddr\u00fcsenhormone stimulieren den Abbau von Knochengewebe und die Kalziumauswaschung. Es kommt zu br\u00fcchigen Knochen, und Frakturen treten bereits bei geringf\u00fcgigen Verletzungen auf (sekund\u00e4re Osteoporose).<\/li>\n<li><strong>Reproduktive St\u00f6rungen,<\/strong> die zu einer Dysmenorrh\u00f6 (Zyklusst\u00f6rungen) bis hin zu Amenorrh\u00f6 und Unfruchtbarkeit bei Frauen f\u00fchren k\u00f6nnen. M\u00e4nner leiden unter verminderter Libido, erektiler Dysfunktion und Gyn\u00e4komastie.<\/li>\n<\/ul>\n<h3 class=\"wp-block-heading\" id=\"thyreotoxische-krise\"><strong>Thyreotoxische Krise<\/strong><\/h3>\n<figure class=\"wp-block-image size-large\"><img decoding=\"async\" src=\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/articles\/en\/endocrinology\/hyperthyroidism\/thiroid-crisis-collage.webp\" alt=\"Thyreotoxische Krise: Krankheitsmanifestationen (links) und Aufbau der Schilddr\u00fcse (rechts)\"><figcaption class=\"wp-element-caption\">Thyreotoxische Krise: Krankheitsmanifestationen (links) und Aufbau der Schilddr\u00fcse (rechts) \u2013 <a href=\"https:\/\/catalog.voka.io\/de\/models\/862dbbd9-7cc2-476f-9800-793443a3b8a7\/6af181f2-40c2-42df-893b-41d9f66b2e12\/4d785d94-11a3-4e29-a8bf-80286d48aef2\/0b042bec-be7a-46fe-b786-5565fab0d9a7\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener nofollow\">3D-Modelle<\/a><\/figcaption><\/figure>\n<p>Eine lebensbedrohliche Komplikation mit einer Sterblichkeitsrate von bis zu 60 %.<\/p>\n<p><strong>Ursachen:<\/strong> Die abrupte Freisetzung massiver Hormonmengen infolge einer Schilddr\u00fcsenoperation ohne vorherige korrekte medikament\u00f6se Einstellung; extreme k\u00f6rperliche oder psychische Belastungen; Schwangerschaft und Stillzeit; schwerwiegende Infektionen.<\/p>\n<p><strong>Symptome:<\/strong><\/p>\n<ol class=\"wp-block-list\">\n<li>Fieber bis zu 40\u201341 \u00b0C.<\/li>\n<li>Tachykardie >150 Schl\u00e4ge\/Min., Arrhythmie und akute Herzinsuffizienz.<\/li>\n<li>Psychomotorische Unruhe, Psychose mit \u00dcbergang ins Koma.<\/li>\n<li>Erbrechen, Durchfall und Gelbsucht.<\/li>\n<li>Nebenniereninsuffizienz.<\/li>\n<\/ol>\n<p><strong>Behandlung:<\/strong> Infusion, thyreostatische Therapie, Verabreichung von Glukokortikosteroid-Hormonen und symptomatische Therapie. Bei Unwirksamkeit der medikament\u00f6sen Therapie sind Plasmapherese oder H\u00e4moperfusion indiziert.<\/p>\n<div>\n<h2 class=\"faq-title h2-article\" id=\"faq\">FAQ<\/h2>\n<div class=\"faq-section\">\n<div class=\"faq-item faq-answer-hidden\">\n<div class=\"question-block\">\n<div class=\"faq-question\">\n<p class=\" text-black h5-title\">1. Was ist eine Hyperthyreose in einfachen Worten?<\/p>\n<\/div>\n<div class=\"faq-answer text-main-text-color main-text-medium\">Es handelt sich um eine Erkrankung, bei der die Schilddr\u00fcse \u00fcberm\u00e4\u00dfig aktiv ist und zu viele Hormone aussch\u00fcttet, was den Stoffwechsel ankurbelt und eine vorzeitige Ersch\u00f6pfung der K\u00f6rperreserven verursacht.<\/div>\n<\/div>\n<div class=\"expand-button-wrapper\"><button class=\"text-accent expand-button\">+<\/button><\/div>\n<\/div>\n<div class=\"faq-item faq-answer-hidden\">\n<div class=\"question-block\">\n<div class=\"faq-question\">\n<p class=\" text-black h5-title\">2. Was ist der Unterschied zwischen einer Schilddr\u00fcsen\u00fcberfunktion und einer Schilddr\u00fcsenunterfunktion?<\/p>\n<\/div>\n<div class=\"faq-answer text-main-text-color main-text-medium\">Dies sind gegens\u00e4tzliche Erkrankungen. Bei einer \u00dcberfunktion werden zu viele Hormone freigesetzt (beschleunigter Stoffwechsel) und bei einer Unterfunktion zu wenige (verlangsamter Stoffwechsel).<\/div>\n<\/div>\n<div class=\"expand-button-wrapper\"><button class=\"text-accent expand-button\">+<\/button><\/div>\n<\/div>\n<div class=\"faq-item faq-answer-hidden\">\n<div class=\"question-block\">\n<div class=\"faq-question\">\n<p class=\" text-black h5-title\">3. Ist eine Schilddr\u00fcsen\u00fcberfunktion vollst\u00e4ndig heilbar?<\/p>\n<\/div>\n<div class=\"faq-answer text-main-text-color main-text-medium\">Durch eine operative Entfernung der Schilddr\u00fcse wird die Quelle der \u00fcberm\u00e4\u00dfigen Hormonwerte komplett eliminiert; allerdings entsteht dadurch eine Unterfunktion, die lebenslang mit Medikamenten behandelt werden muss. Auch die Radiojodtherapie kann zu einer Schilddr\u00fcsenunterfunktion f\u00fchren, wobei zus\u00e4tzlich die Gefahr besteht, dass die \u00dcberfunktion erneut auftritt. Eine medikament\u00f6se Behandlung kann in 35\u201350 % der F\u00e4lle zu einer dauerhaften Remission f\u00fchren.<\/div>\n<\/div>\n<div class=\"expand-button-wrapper\"><button class=\"text-accent expand-button\">+<\/button><\/div>\n<\/div>\n<div class=\"faq-item faq-answer-hidden\">\n<div class=\"question-block\">\n<div class=\"faq-question\">\n<p class=\" text-black h5-title\">4. Wie wirkt sich eine Schilddr\u00fcsen\u00fcberfunktion auf das Gewicht aus?<\/p>\n<\/div>\n<div class=\"faq-answer text-main-text-color main-text-medium\">Ein h\u00e4ufiges Symptom ist Gewichtsabnahme trotz gutem oder sogar gesteigertem Appetit, da der Stoffwechsel beschleunigt ist.<\/div>\n<\/div>\n<div class=\"expand-button-wrapper\"><button class=\"text-accent expand-button\">+<\/button><\/div>\n<\/div>\n<div class=\"faq-item faq-answer-hidden\">\n<div class=\"question-block\">\n<div class=\"faq-question\">\n<p class=\" text-black h5-title\">5. Was sind die Gefahren einer Schilddr\u00fcsen\u00fcberfunktion, wenn sie nicht behandelt wird?<\/p>\n<\/div>\n<div class=\"faq-answer text-main-text-color main-text-medium\">Ohne Behandlung kann es zu schweren Herzproblemen, Knochenabbau (Osteoporose) und einem lebensbedrohlichen Zustand, der sogenannten thyreotoxischen Krise, kommen.<\/div>\n<\/div>\n<div class=\"expand-button-wrapper\"><button class=\"text-accent expand-button\">+<\/button><\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<div class=\"sources-list-block sources-list-hidden\" id=\"quellenverweise\">\n<div class=\"sources-list-content\">\n<div class=\"sources-list-title\">\n<p class=\"small-text-bold text-black sources-list-title-text\">Quellenverweise<\/p>\n<div class=\"sources-expand-button-wrapper-mobile\">\n<div class=\"sources-expand-button\"><svg width=\"32\" height=\"32\" viewbox=\"0 0 32 32\" fill=\"none\" xmlns=\"http:\/\/www.w3.org\/2000\/svg\"><path d=\"M8 12L16 20L24 12\" stroke=\"#8C9AAB\" stroke-width=\"2\" stroke-linecap=\"round\" stroke-linejoin=\"round\"><\/path><\/svg><\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<div class=\"sources-list-items\">\n<div class=\"source-item\">\n<p class=\"main-text-semibold text-black\">1.<\/p>\n<div class=\"source-item-content\">\n<p class=\"main-text-semibold text-black\"><cite>VOKA 3D Anatomy & Pathology \u2013 Complete Anatomy and Pathology 3D Atlas (VOKA 3D Anatomie und Pathologie \u2013 Vollst\u00e4ndiger 3D-Atlas der normalen und pathologischen Anatomie) [Internet]. VOKA 3D Anatomy & Pathology. <\/cite><\/p>\n<p><span class=\"small-text-medium text-grey\">Verf\u00fcgbar unter: https:\/\/catalog.voka.io\/ <\/span><\/div>\n<\/div>\n<div class=\"source-item\">\n<p class=\"main-text-semibold text-black\">2.<\/p>\n<div class=\"source-item-content\">\n<p class=\"main-text-semibold text-black\"><cite>Can AS, Rehman A. Goiter. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing.<\/cite><\/p>\n<p><span class=\"small-text-medium text-grey\">Verf\u00fcgbar unter:<br \/>\nhttps:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/books\/NBK562161\/<\/span><\/div>\n<\/div>\n<div class=\"source-item\">\n<p class=\"main-text-semibold text-black\">3.<\/p>\n<div class=\"source-item-content\">\n<p class=\"main-text-semibold text-black\"><cite>Pokhrel B, Bhusal K. Morbus Basedow [Internet]. StatPearls Publishing.<\/cite><\/p>\n<p><span class=\"small-text-medium text-grey\">Verf\u00fcgbar unter:<br \/>\nhttps:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/books\/NBK448195\/<\/span><\/div>\n<\/div>\n<div class=\"source-item\">\n<p class=\"main-text-semibold text-black\">4.<\/p>\n<div class=\"source-item-content\">\n<p class=\"main-text-semibold text-black\"><cite>Ross DS, Burch HB, Cooper DS, Greenlee MC, Laurberg P, Maia AL, Rivkees SA, Samuels MH, Sosa JA, Stan MN, Walter MA. 2016 American Thyroid Association Guidelines for Diagnosis and Management of Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis (Leitlinien f\u00fcr 2016 der American Thyroid Association zur Diagnose und Behandlung von Hyperthyreose und anderen Ursachen einer Thyreotoxikose). Thyroid. Okt. 2016;26(10):1343-1421.<\/cite><\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n<div class=\"source-item\">\n<p class=\"main-text-semibold text-black\">5.<\/p>\n<div class=\"source-item-content\">\n<p class=\"main-text-semibold text-black\"><cite>Vanushko VE, Fadeev BB. Morbus Basedow (klinische Vorlesung). Problems of Endocrinology. 2013;59(2):59-68.<\/cite><\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n<div class=\"source-item\">\n<p class=\"main-text-semibold text-black\">6.<\/p>\n<div class=\"source-item-content\">\n<p class=\"main-text-semibold text-black\"><cite>Petunina NA, Trukhina LV, Martirosyan NS. Graves\u2018 disease: a modern view on treatment issues. Effective pharmacotherapy (Morbus Basedow: Eine moderne Sicht auf Fragen der Behandlung. Wirksame medikament\u00f6se Therapie). Endocrinology. 2010;(3):16-22.<\/cite><\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<div class=\"sources-expand-button-wrapper\">\n<div class=\"sources-expand-button\"><svg width=\"32\" height=\"32\" viewbox=\"0 0 32 32\" fill=\"none\" xmlns=\"http:\/\/www.w3.org\/2000\/svg\"><path d=\"M8 12L16 20L24 12\" stroke=\"#8C9AAB\" stroke-width=\"2\" stroke-linecap=\"round\" stroke-linejoin=\"round\"><\/path><\/svg><\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Bei einer Schilddr\u00fcsen\u00fcberfunktion handelt es sich um eine krankhafte Ver\u00e4nderung, die durch eine \u00fcberm\u00e4\u00dfige Bildung von Schilddr\u00fcsenhormonen (Thyroxin und Trijodthyronin) verursacht wird. In der klinischen Praxis und der medizinischen Fachliteratur werden h\u00e4ufig zwei Begriffe verwendet, die klar voneinander zu unterscheiden sind: Klassifizierung und verschiedene Formen der Erkrankung Endokrinologen klassifizieren die Pathologie nach ihrem Auftreten (\u00c4tiologie) [&hellip;]<\/p>\n","protected":false},"author":9,"featured_media":0,"template":"","diseases_category":[318],"class_list":["post-2307","diseases_post","type-diseases_post","status-publish","hentry","diseases_category-endokrinologie"],"acf":[],"yoast_head":"<!-- This site is optimized with the Yoast SEO Premium plugin v25.0 (Yoast SEO v26.5) - https:\/\/yoast.com\/wordpress\/plugins\/seo\/ -->\n<title>Schilddr\u00fcsen\u00fcberfunktion (Thyreotoxikose): Symptome, Ursachen und Behandlungsm\u00f6glichkeiten<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"Detaillierte Analyse der \u00c4tiologie und des klinischen Erscheinungsbildes der Hyperthyreose (Thyreotoxikose) Ein \u00dcberblick \u00fcber die 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