![\"Ventrikelseptumdefekt](\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/articles\/en\/cardiology\/post-infarction-ventricular-septal-defect\/myocardial-ischemic-damage-zone.webp\")
\u00c4tiologie und zugrunde liegende Mechanismen von PIVSD <\/strong><\/h2>\nEpidemiologie und zeitlicher Verlauf<\/strong><\/h3>\nIn der aktuellen Praxis ist die Inzidenz von PIVSD dank fr\u00fchzeitiger Reperfusion auf \u22480,2-0,5 % aller MI gesunken. Am h\u00e4ufigsten entwickelt sich ein Ventrikelseptumdefekt am 3. bis 5. Tag nach dem Infarkt; F\u00e4lle innerhalb der ersten 24 Stunden oder sp\u00e4ter (5 bis 14 Tage) wurden ebenfalls beschrieben.<\/p>\n
Lokalisierung und Hauptmechanismen<\/strong><\/h3>\nDie Hauptarterie, die mit PIVSD in Verbindung steht, ist die vordere interventrikul\u00e4re Arterie. Etwa 60 % der F\u00e4lle von PIVSD sind im vorderen\/apikalen Teil des Septums lokalisiert, 40 % im hinteren\/unteren Teil.<\/p>\n
Zu den wichtigsten Mechanismen, die zu einer Ventrikelseptumruptur f\u00fchren, geh\u00f6ren:<\/p>\n
\n- Ausgedehnte Nekrose.<\/strong> Ein vollst\u00e4ndiger Verschluss der Koronararterie mit unzureichender kollateraler Durchblutung f\u00fchrt zu einer ausgedehnten Septumnekrose.<\/li>\n
- Unzureichende Reperfusion.<\/strong> Eine versp\u00e4tete oder unzureichende Reperfusion f\u00fchrt zu anhaltender Nekrose und Gewebeschw\u00e4chung.<\/li>\n
- Mechanische Belastung.<\/strong> Ein erh\u00f6hter Druck\/eine erh\u00f6hte Belastung auf die linke Herzventrikel (LV) nach einem MI erzeugt zus\u00e4tzliche Kr\u00e4fte auf das geschw\u00e4chte Septum.<\/li>\n
- Risikofaktoren.<\/strong> Altersbedingte Ver\u00e4nderungen, verminderte Kollateralen und multiregionale koronare Atherosklerose erh\u00f6hen die Wahrscheinlichkeit einer interventrikul\u00e4ren Septumruptur.<\/li>\n<\/ul>\n
![\"Verschluss](\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/articles\/en\/cardiology\/post-infarction-ventricular-septal-defect\/coronary-artery-thrombotic-occlusion.webp\")
Verschluss eines Astes der linken Koronararterie \u2013 3D-Modell<\/a><\/figcaption><\/figure>\n![\"Thrombotischer](\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/articles\/en\/cardiology\/post-infarction-ventricular-septal-defect\/atherosclerotic-plaque.webp\")
Thrombotische Okklusion der Koronararterie aufgrund einer kritischen Verengung durch die atherosklerotische Plaque \u2013 3D-Modell<\/a><\/figcaption><\/figure>\nPathogenese und h\u00e4modynamische St\u00f6rungen<\/strong><\/h2>\nEin ventrikul\u00e4rer Septumdefekt nach einem Infarkt verursacht eine Reihe von h\u00e4modynamischen Anomalien, die am h\u00e4ufigsten zu einer akuten Herzinsuffizienz f\u00fchren:<\/p>\n
\n- Septumwandnekrose.<\/strong> Bei einem transmuralen Myokardinfarkt kommt es zu einer ausgedehnten Nekrose des interventrikul\u00e4ren Septumgewebes. Nekrotisierte Kardiomyozyten verlieren ihre Festigkeit.<\/li>\n
- Strukturelle Schw\u00e4chung.<\/strong> Auf die Nekrose folgen enzymatischer Abbau, entz\u00fcndliches \u00d6dem, Kollagenlyse und eine verminderte mechanische Festigkeit des Septums. Dies zeigt sich besonders deutlich in den ersten 3 bis 5 Tagen nach einem MI.<\/li>\n
- Ruptur und Bildung eines Links-Rechts-Shunts.<\/strong> Es kommt zu einer Ruptur des Ventrikelseptums, wodurch ein Shunt vom linken Ventrikel (LV) zum rechten Ventrikel (RV) entsteht. Eine \u00fcberm\u00e4\u00dfige linksventrikul\u00e4re Ejektion (Links-Rechts-Shunt oder L-R-Shunt) verursacht eine h\u00e4modynamische St\u00f6rung.<\/li>\n
- \u00dcberlastung im kleinen Blutkreislauf. <\/strong> Eine gro\u00dfe Blutmenge flie\u00dft durch den Defekt vom LV \u2192 RV \u2192 Lungengef\u00e4\u00dfe, was zu einem erh\u00f6hten Druck und Volumen im kleinen Blutkreislauf f\u00fchrt.<\/li>\n
- Entstehung einer akuten Herzinsuffizienz und eines Lungen\u00f6dems.<\/strong> Ein erh\u00f6hter Shunt-Durchfluss f\u00fchrt zu einer \u00dcberlastung des rechten Ventrikels und des Lungenblutflusses, einer verminderten effektiven linksventrikul\u00e4ren Ejektionsleistung, einem erh\u00f6hten Pulmonalarteriendruck und der Entstehung eines Lungen\u00f6dems.<\/li>\n
- Kardiogener Schock und Multiorganversagen.<\/strong> Bei massiven Defekten und instabiler H\u00e4modynamik k\u00f6nnen sich ein kardiogener Schock, eine Organhypoperfusion und eine hohe Sterbewahrscheinlichkeit entwickeln.<\/li>\n<\/ol>\n
Zusammenfassend: Infarkt \u2192 Septumnekrose \u2192 Ruptur \u2192 Links-Rechts-Shunt \u2192 \u00dcberlastung des rechten Ventrikels und der Lunge \u2192 Herzinsuffizienz\/Schock.<\/p>\n
Klassifizierung und klinische Manifestationen von PIVSD<\/strong><\/h2>\nAnatomische Klassifizierung <\/strong><\/h3>\nEs gibt keine einheitliche internationale Klassifizierung, aber die folgenden Merkmale werden f\u00fcr die Wahl der Behandlungsstrategie herangezogen:<\/p>\n
\n- Anatomie des Rupturverlaufs:<\/strong> einfach, komplex (gewunden\/mehrstufiger Verlauf).<\/li>\n
- Lokalisierung:<\/strong> apikal, anterior, posterior.<\/li>\n
- Zeitpunkt der Entstehung:<\/strong> fr\u00fch (<24 h), \u201eklassisch\u201c (Tag 3\u20135), sp\u00e4t (bis zu 1\u20132 Wochen).<\/li>\n
- Schweregrad:<\/strong> Beurteilung der Gr\u00f6\u00dfe des Defekts, der Anzahl der Defekte und ihrer h\u00e4modynamischen Schwere.<\/li>\n<\/ul>\n
Klinische Symptome <\/strong><\/h3>\nDas klassische Muster von PIVSD umfasst:<\/p>\n
\n- Auskultation.<\/strong> Akutes Auftreten eines rauen systolischen oder systolisch-diastolischen Herzger\u00e4uschs an der Herzspitze<\/strong>(ein Schl\u00fcsselsymptom), oft kurz nach einem Herzinfarkt. Die Art des Herzger\u00e4uschs kann je nach Gr\u00f6\u00dfe und Anzahl der Defekte variieren.<\/li>\n
- Lungensymptome.<\/strong> Pulmonale Hypertonie, Lungen\u00f6dem und schnell zunehmende Dyspnoe (aufgrund von Links-Rechts-Shunt und Blutkreislauf\u00fcberlastung)<\/li>\n
- Anzeichen eines Schocks.<\/strong> Hypotonie, Tachykardie, kalter Schwei\u00df, verminderte Diurese (Anzeichen eines kardiogenen Schocks<\/strong> bei massivem Defekt).<\/li>\n
- Allgemeine Anzeichen.<\/strong> Starke Schw\u00e4che, Verwirrtheit (aufgrund einer Hypoperfusion des Gehirns und der Organe).<\/li>\n
- Komplikationen.<\/strong> Arrhythmien und Thromboembolien sind m\u00f6glich.<\/li>\n<\/ul>\n\n\n
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Diagnose- und Behandlungsmethoden<\/strong><\/h2>\nDiagnose von PIVSD<\/strong><\/h3>\n\n- Laborverfahren.<\/strong> Erh\u00f6hte Troponin I\/T- und CK-MB-Werte (Marker f\u00fcr Infarkt); erh\u00f6hte BNP\/NT-proBNP-Werte (Herzinsuffizienz); Laktatanstieg bei kardiogenem Schock.<\/li>\n
- Echokardiographie (echoCG).<\/strong> Die bevorzugte Methode zur Diagnose eines Ventrikelseptumdefekts. Visualisiert den Defekt, den Durchfluss von links nach rechts, die Gr\u00f6\u00dfe des Shunts und die Beurteilung der LV- und RV-Funktion. Bei schlechter Visualisierung ist eine trans\u00f6sophageale Echokardiographie angezeigt.<\/li>\n
- Koronarangiographie.<\/strong> Wird zur Beurteilung der Koronargef\u00e4\u00dfe und zur Planung einer Revaskularisation eingesetzt.<\/li>\n
- \u00dcberwachung.<\/strong> Swan-Ganz-Katheter zur Beurteilung des RV-Drucks, des Pulmonalarteriendrucks und des Herzindex (insbesondere bei Schock). Zentralvenendruck, invasiver Blutdruck, Diurese-Kontrolle.<\/li>\n
- MRT\/CT des Herzens.<\/strong> Wird in Notf\u00e4llen selten eingesetzt, kann jedoch zur Kl\u00e4rung der Ausdehnung der Nekrose und der Anatomie des Defekts beitragen.<\/li>\n<\/ol>\n
Behandlung von Defekten nach einem Infarkt<\/strong><\/h3>\nDas Hauptziel besteht darin, die H\u00e4modynamik zu stabilisieren und die Ruptur zu verschlie\u00dfen.<\/p>\n
\n- Konservative Methoden.<\/strong> Werden vor\u00fcbergehend zur Stabilisierung eingesetzt. Bei verminderter Ejektionsleistung sind Inotropika (Dobutamin, Milrinon) zu verabreichen, Vasodilatatoren und Nachlastsenker (z. B. Nitroprussid) sind insbesondere bei Hypotonie mit Vorsicht anzuwenden. Betablocker, Diuretika, Antithrombotika usw. Die Einnahme bestimmter Medikamentengruppen ist sehr individualisiert und h\u00e4ngt vom h\u00e4modynamischen Status des Patienten ab.<\/li>\n
- Mechanische Kreislaufunterst\u00fctzung:<\/strong> kann als Bestandteil einer konservativen Therapie oder als \u00dcberbr\u00fcckung bis zur chirurgischen Behandlung in Betracht gezogen werden. Die Unterst\u00fctzung kann mit intraaortaler Ballonpumpe, veno-arterieller ECMO und perkutanen intrakardialen Mikroaxialpumpen erfolgen.<\/li>\n
- Interventionelle Techniken (perkutaner Verschluss):<\/strong> Einsatz von Okkludern \u00fcber den Gef\u00e4\u00dfzugang. Indiziert bei kleinen Defekten, geeigneter Anatomie und stabiler H\u00e4modynamik. Der Okkluder wird unter echokardiographischer und fluoroskopischer Kontrolle \u00fcber einen transven\u00f6sen-transarteriellen Zugang platziert.<\/li>\n<\/ul>\n
![\"VSD-Okkluder](\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/articles\/en\/cardiology\/post-infarction-ventricular-septal-defect\/vsd-occluder.webp\")
VSD-Okkluder \u2013 ein allgemeines Beispiel<\/figcaption><\/figure>\n\n- Chirurgische Methoden (Goldstandard):<\/strong>\n
\n- Indikationen:<\/strong> Defekt jeder Gr\u00f6\u00dfe + h\u00e4modynamische Instabilit\u00e4t (kardiogener Schock, Lungen\u00f6dem).<\/li>\n
- Technik:<\/strong> Die Operation eines Ventrikelseptumdefekts wird unter kardiopulmonalem Bypass durchgef\u00fchrt, wobei meist ein Patch (synthetisch oder aus eigenem Perikard) verwendet wird.<\/li>\n
- Strategie:<\/strong> Es ist vorzuziehen, die Operation verz\u00f6gert (nach 2\u20134 Wochen) durchzuf\u00fchren, wenn sich der fibr\u00f6se Strang gebildet hat und das Gewebe st\u00e4rker ist (vorausgesetzt, der Patient ist stabil).<\/li>\n
- Bei einem apikalen VSD<\/strong> wird der Schnitt durch den infarzierten linken Ventrikelapex gesetzt, gefolgt von einer m\u00f6glichen Exzision des apikalen Abschnitts und Teflon-N\u00e4hten (h\u00e4ufiger zweireihig: Matratzen- und Wickelnaht), um einen neuen Herzapex zu bilden.<\/li>\n
- In einigen F\u00e4llen wird die Patch-Plastik-Technik mit Ausschluss des infarzierten Bereichs<\/strong> angewendet, bei der der Patch an gesundes Gewebe auf der endokardialen Seite gen\u00e4ht wird und die LV-Kammer vom Defekt im Ventrikelseptum isoliert.<\/li>\n
- Alternative:<\/strong> Wenn alle Methoden erfolglos bleiben, wird eine orthotope Herztransplantation in Betracht gezogen.<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n\n
FAQ<\/h2>\n\n\n\n\n1. Was ist ein postinfarktbedingter VSD?<\/p>\n<\/div>\n
Es handelt sich um einen Riss des interventrikul\u00e4ren Septums, der nach einem Myokardinfarkt aufgrund von Nekrose und Zerst\u00f6rung des Septummuskels auftritt.<\/div>\n<\/div>\n
In der aktuellen Praxis ist die Inzidenz von PIVSD dank fr\u00fchzeitiger Reperfusion auf \u22480,2-0,5 % aller MI gesunken. Am h\u00e4ufigsten entwickelt sich ein Ventrikelseptumdefekt am 3. bis 5. Tag nach dem Infarkt; F\u00e4lle innerhalb der ersten 24 Stunden oder sp\u00e4ter (5 bis 14 Tage) wurden ebenfalls beschrieben.<\/p>\n
Lokalisierung und Hauptmechanismen<\/strong><\/h3>\nDie Hauptarterie, die mit PIVSD in Verbindung steht, ist die vordere interventrikul\u00e4re Arterie. Etwa 60 % der F\u00e4lle von PIVSD sind im vorderen\/apikalen Teil des Septums lokalisiert, 40 % im hinteren\/unteren Teil.<\/p>\n
Zu den wichtigsten Mechanismen, die zu einer Ventrikelseptumruptur f\u00fchren, geh\u00f6ren:<\/p>\n
\n- Ausgedehnte Nekrose.<\/strong> Ein vollst\u00e4ndiger Verschluss der Koronararterie mit unzureichender kollateraler Durchblutung f\u00fchrt zu einer ausgedehnten Septumnekrose.<\/li>\n
- Unzureichende Reperfusion.<\/strong> Eine versp\u00e4tete oder unzureichende Reperfusion f\u00fchrt zu anhaltender Nekrose und Gewebeschw\u00e4chung.<\/li>\n
- Mechanische Belastung.<\/strong> Ein erh\u00f6hter Druck\/eine erh\u00f6hte Belastung auf die linke Herzventrikel (LV) nach einem MI erzeugt zus\u00e4tzliche Kr\u00e4fte auf das geschw\u00e4chte Septum.<\/li>\n
- Risikofaktoren.<\/strong> Altersbedingte Ver\u00e4nderungen, verminderte Kollateralen und multiregionale koronare Atherosklerose erh\u00f6hen die Wahrscheinlichkeit einer interventrikul\u00e4ren Septumruptur.<\/li>\n<\/ul>\n
Verschluss eines Astes der linken Koronararterie \u2013 3D-Modell<\/a><\/figcaption><\/figure>\nThrombotische Okklusion der Koronararterie aufgrund einer kritischen Verengung durch die atherosklerotische Plaque \u2013 3D-Modell<\/a><\/figcaption><\/figure>\nPathogenese und h\u00e4modynamische St\u00f6rungen<\/strong><\/h2>\nEin ventrikul\u00e4rer Septumdefekt nach einem Infarkt verursacht eine Reihe von h\u00e4modynamischen Anomalien, die am h\u00e4ufigsten zu einer akuten Herzinsuffizienz f\u00fchren:<\/p>\n
\n- Septumwandnekrose.<\/strong> Bei einem transmuralen Myokardinfarkt kommt es zu einer ausgedehnten Nekrose des interventrikul\u00e4ren Septumgewebes. Nekrotisierte Kardiomyozyten verlieren ihre Festigkeit.<\/li>\n
- Strukturelle Schw\u00e4chung.<\/strong> Auf die Nekrose folgen enzymatischer Abbau, entz\u00fcndliches \u00d6dem, Kollagenlyse und eine verminderte mechanische Festigkeit des Septums. Dies zeigt sich besonders deutlich in den ersten 3 bis 5 Tagen nach einem MI.<\/li>\n
- Ruptur und Bildung eines Links-Rechts-Shunts.<\/strong> Es kommt zu einer Ruptur des Ventrikelseptums, wodurch ein Shunt vom linken Ventrikel (LV) zum rechten Ventrikel (RV) entsteht. Eine \u00fcberm\u00e4\u00dfige linksventrikul\u00e4re Ejektion (Links-Rechts-Shunt oder L-R-Shunt) verursacht eine h\u00e4modynamische St\u00f6rung.<\/li>\n
- \u00dcberlastung im kleinen Blutkreislauf. <\/strong> Eine gro\u00dfe Blutmenge flie\u00dft durch den Defekt vom LV \u2192 RV \u2192 Lungengef\u00e4\u00dfe, was zu einem erh\u00f6hten Druck und Volumen im kleinen Blutkreislauf f\u00fchrt.<\/li>\n
- Entstehung einer akuten Herzinsuffizienz und eines Lungen\u00f6dems.<\/strong> Ein erh\u00f6hter Shunt-Durchfluss f\u00fchrt zu einer \u00dcberlastung des rechten Ventrikels und des Lungenblutflusses, einer verminderten effektiven linksventrikul\u00e4ren Ejektionsleistung, einem erh\u00f6hten Pulmonalarteriendruck und der Entstehung eines Lungen\u00f6dems.<\/li>\n
- Kardiogener Schock und Multiorganversagen.<\/strong> Bei massiven Defekten und instabiler H\u00e4modynamik k\u00f6nnen sich ein kardiogener Schock, eine Organhypoperfusion und eine hohe Sterbewahrscheinlichkeit entwickeln.<\/li>\n<\/ol>\n
Zusammenfassend: Infarkt \u2192 Septumnekrose \u2192 Ruptur \u2192 Links-Rechts-Shunt \u2192 \u00dcberlastung des rechten Ventrikels und der Lunge \u2192 Herzinsuffizienz\/Schock.<\/p>\n
Klassifizierung und klinische Manifestationen von PIVSD<\/strong><\/h2>\nAnatomische Klassifizierung <\/strong><\/h3>\nEs gibt keine einheitliche internationale Klassifizierung, aber die folgenden Merkmale werden f\u00fcr die Wahl der Behandlungsstrategie herangezogen:<\/p>\n
\n- Anatomie des Rupturverlaufs:<\/strong> einfach, komplex (gewunden\/mehrstufiger Verlauf).<\/li>\n
- Lokalisierung:<\/strong> apikal, anterior, posterior.<\/li>\n
- Zeitpunkt der Entstehung:<\/strong> fr\u00fch (<24 h), \u201eklassisch\u201c (Tag 3\u20135), sp\u00e4t (bis zu 1\u20132 Wochen).<\/li>\n
- Schweregrad:<\/strong> Beurteilung der Gr\u00f6\u00dfe des Defekts, der Anzahl der Defekte und ihrer h\u00e4modynamischen Schwere.<\/li>\n<\/ul>\n
Klinische Symptome <\/strong><\/h3>\nDas klassische Muster von PIVSD umfasst:<\/p>\n
\n- Auskultation.<\/strong> Akutes Auftreten eines rauen systolischen oder systolisch-diastolischen Herzger\u00e4uschs an der Herzspitze<\/strong>(ein Schl\u00fcsselsymptom), oft kurz nach einem Herzinfarkt. Die Art des Herzger\u00e4uschs kann je nach Gr\u00f6\u00dfe und Anzahl der Defekte variieren.<\/li>\n
- Lungensymptome.<\/strong> Pulmonale Hypertonie, Lungen\u00f6dem und schnell zunehmende Dyspnoe (aufgrund von Links-Rechts-Shunt und Blutkreislauf\u00fcberlastung)<\/li>\n
- Anzeichen eines Schocks.<\/strong> Hypotonie, Tachykardie, kalter Schwei\u00df, verminderte Diurese (Anzeichen eines kardiogenen Schocks<\/strong> bei massivem Defekt).<\/li>\n
- Allgemeine Anzeichen.<\/strong> Starke Schw\u00e4che, Verwirrtheit (aufgrund einer Hypoperfusion des Gehirns und der Organe).<\/li>\n
- Komplikationen.<\/strong> Arrhythmien und Thromboembolien sind m\u00f6glich.<\/li>\n<\/ul>\n\n\n
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Diagnose- und Behandlungsmethoden<\/strong><\/h2>\nDiagnose von PIVSD<\/strong><\/h3>\n\n- Laborverfahren.<\/strong> Erh\u00f6hte Troponin I\/T- und CK-MB-Werte (Marker f\u00fcr Infarkt); erh\u00f6hte BNP\/NT-proBNP-Werte (Herzinsuffizienz); Laktatanstieg bei kardiogenem Schock.<\/li>\n
- Echokardiographie (echoCG).<\/strong> Die bevorzugte Methode zur Diagnose eines Ventrikelseptumdefekts. Visualisiert den Defekt, den Durchfluss von links nach rechts, die Gr\u00f6\u00dfe des Shunts und die Beurteilung der LV- und RV-Funktion. Bei schlechter Visualisierung ist eine trans\u00f6sophageale Echokardiographie angezeigt.<\/li>\n
- Koronarangiographie.<\/strong> Wird zur Beurteilung der Koronargef\u00e4\u00dfe und zur Planung einer Revaskularisation eingesetzt.<\/li>\n
- \u00dcberwachung.<\/strong> Swan-Ganz-Katheter zur Beurteilung des RV-Drucks, des Pulmonalarteriendrucks und des Herzindex (insbesondere bei Schock). Zentralvenendruck, invasiver Blutdruck, Diurese-Kontrolle.<\/li>\n
- MRT\/CT des Herzens.<\/strong> Wird in Notf\u00e4llen selten eingesetzt, kann jedoch zur Kl\u00e4rung der Ausdehnung der Nekrose und der Anatomie des Defekts beitragen.<\/li>\n<\/ol>\n
Behandlung von Defekten nach einem Infarkt<\/strong><\/h3>\nDas Hauptziel besteht darin, die H\u00e4modynamik zu stabilisieren und die Ruptur zu verschlie\u00dfen.<\/p>\n
\n- Konservative Methoden.<\/strong> Werden vor\u00fcbergehend zur Stabilisierung eingesetzt. Bei verminderter Ejektionsleistung sind Inotropika (Dobutamin, Milrinon) zu verabreichen, Vasodilatatoren und Nachlastsenker (z. B. Nitroprussid) sind insbesondere bei Hypotonie mit Vorsicht anzuwenden. Betablocker, Diuretika, Antithrombotika usw. Die Einnahme bestimmter Medikamentengruppen ist sehr individualisiert und h\u00e4ngt vom h\u00e4modynamischen Status des Patienten ab.<\/li>\n
- Mechanische Kreislaufunterst\u00fctzung:<\/strong> kann als Bestandteil einer konservativen Therapie oder als \u00dcberbr\u00fcckung bis zur chirurgischen Behandlung in Betracht gezogen werden. Die Unterst\u00fctzung kann mit intraaortaler Ballonpumpe, veno-arterieller ECMO und perkutanen intrakardialen Mikroaxialpumpen erfolgen.<\/li>\n
- Interventionelle Techniken (perkutaner Verschluss):<\/strong> Einsatz von Okkludern \u00fcber den Gef\u00e4\u00dfzugang. Indiziert bei kleinen Defekten, geeigneter Anatomie und stabiler H\u00e4modynamik. Der Okkluder wird unter echokardiographischer und fluoroskopischer Kontrolle \u00fcber einen transven\u00f6sen-transarteriellen Zugang platziert.<\/li>\n<\/ul>\n
VSD-Okkluder \u2013 ein allgemeines Beispiel<\/figcaption><\/figure>\n\n- Chirurgische Methoden (Goldstandard):<\/strong>\n
\n- Indikationen:<\/strong> Defekt jeder Gr\u00f6\u00dfe + h\u00e4modynamische Instabilit\u00e4t (kardiogener Schock, Lungen\u00f6dem).<\/li>\n
- Technik:<\/strong> Die Operation eines Ventrikelseptumdefekts wird unter kardiopulmonalem Bypass durchgef\u00fchrt, wobei meist ein Patch (synthetisch oder aus eigenem Perikard) verwendet wird.<\/li>\n
- Strategie:<\/strong> Es ist vorzuziehen, die Operation verz\u00f6gert (nach 2\u20134 Wochen) durchzuf\u00fchren, wenn sich der fibr\u00f6se Strang gebildet hat und das Gewebe st\u00e4rker ist (vorausgesetzt, der Patient ist stabil).<\/li>\n
- Bei einem apikalen VSD<\/strong> wird der Schnitt durch den infarzierten linken Ventrikelapex gesetzt, gefolgt von einer m\u00f6glichen Exzision des apikalen Abschnitts und Teflon-N\u00e4hten (h\u00e4ufiger zweireihig: Matratzen- und Wickelnaht), um einen neuen Herzapex zu bilden.<\/li>\n
- In einigen F\u00e4llen wird die Patch-Plastik-Technik mit Ausschluss des infarzierten Bereichs<\/strong> angewendet, bei der der Patch an gesundes Gewebe auf der endokardialen Seite gen\u00e4ht wird und die LV-Kammer vom Defekt im Ventrikelseptum isoliert.<\/li>\n
- Alternative:<\/strong> Wenn alle Methoden erfolglos bleiben, wird eine orthotope Herztransplantation in Betracht gezogen.<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n\n
FAQ<\/h2>\n\n\n\n\n1. Was ist ein postinfarktbedingter VSD?<\/p>\n<\/div>\n
Es handelt sich um einen Riss des interventrikul\u00e4ren Septums, der nach einem Myokardinfarkt aufgrund von Nekrose und Zerst\u00f6rung des Septummuskels auftritt.<\/div>\n<\/div>\n
Pathogenese und h\u00e4modynamische St\u00f6rungen<\/strong><\/h2>\nEin ventrikul\u00e4rer Septumdefekt nach einem Infarkt verursacht eine Reihe von h\u00e4modynamischen Anomalien, die am h\u00e4ufigsten zu einer akuten Herzinsuffizienz f\u00fchren:<\/p>\n
\n- Septumwandnekrose.<\/strong> Bei einem transmuralen Myokardinfarkt kommt es zu einer ausgedehnten Nekrose des interventrikul\u00e4ren Septumgewebes. Nekrotisierte Kardiomyozyten verlieren ihre Festigkeit.<\/li>\n
- Strukturelle Schw\u00e4chung.<\/strong> Auf die Nekrose folgen enzymatischer Abbau, entz\u00fcndliches \u00d6dem, Kollagenlyse und eine verminderte mechanische Festigkeit des Septums. Dies zeigt sich besonders deutlich in den ersten 3 bis 5 Tagen nach einem MI.<\/li>\n
- Ruptur und Bildung eines Links-Rechts-Shunts.<\/strong> Es kommt zu einer Ruptur des Ventrikelseptums, wodurch ein Shunt vom linken Ventrikel (LV) zum rechten Ventrikel (RV) entsteht. Eine \u00fcberm\u00e4\u00dfige linksventrikul\u00e4re Ejektion (Links-Rechts-Shunt oder L-R-Shunt) verursacht eine h\u00e4modynamische St\u00f6rung.<\/li>\n
- \u00dcberlastung im kleinen Blutkreislauf. <\/strong> Eine gro\u00dfe Blutmenge flie\u00dft durch den Defekt vom LV \u2192 RV \u2192 Lungengef\u00e4\u00dfe, was zu einem erh\u00f6hten Druck und Volumen im kleinen Blutkreislauf f\u00fchrt.<\/li>\n
- Entstehung einer akuten Herzinsuffizienz und eines Lungen\u00f6dems.<\/strong> Ein erh\u00f6hter Shunt-Durchfluss f\u00fchrt zu einer \u00dcberlastung des rechten Ventrikels und des Lungenblutflusses, einer verminderten effektiven linksventrikul\u00e4ren Ejektionsleistung, einem erh\u00f6hten Pulmonalarteriendruck und der Entstehung eines Lungen\u00f6dems.<\/li>\n
- Kardiogener Schock und Multiorganversagen.<\/strong> Bei massiven Defekten und instabiler H\u00e4modynamik k\u00f6nnen sich ein kardiogener Schock, eine Organhypoperfusion und eine hohe Sterbewahrscheinlichkeit entwickeln.<\/li>\n<\/ol>\n
Zusammenfassend: Infarkt \u2192 Septumnekrose \u2192 Ruptur \u2192 Links-Rechts-Shunt \u2192 \u00dcberlastung des rechten Ventrikels und der Lunge \u2192 Herzinsuffizienz\/Schock.<\/p>\n
Klassifizierung und klinische Manifestationen von PIVSD<\/strong><\/h2>\nAnatomische Klassifizierung <\/strong><\/h3>\nEs gibt keine einheitliche internationale Klassifizierung, aber die folgenden Merkmale werden f\u00fcr die Wahl der Behandlungsstrategie herangezogen:<\/p>\n
\n- Anatomie des Rupturverlaufs:<\/strong> einfach, komplex (gewunden\/mehrstufiger Verlauf).<\/li>\n
- Lokalisierung:<\/strong> apikal, anterior, posterior.<\/li>\n
- Zeitpunkt der Entstehung:<\/strong> fr\u00fch (<24 h), \u201eklassisch\u201c (Tag 3\u20135), sp\u00e4t (bis zu 1\u20132 Wochen).<\/li>\n
- Schweregrad:<\/strong> Beurteilung der Gr\u00f6\u00dfe des Defekts, der Anzahl der Defekte und ihrer h\u00e4modynamischen Schwere.<\/li>\n<\/ul>\n
Klinische Symptome <\/strong><\/h3>\nDas klassische Muster von PIVSD umfasst:<\/p>\n
\n- Auskultation.<\/strong> Akutes Auftreten eines rauen systolischen oder systolisch-diastolischen Herzger\u00e4uschs an der Herzspitze<\/strong>(ein Schl\u00fcsselsymptom), oft kurz nach einem Herzinfarkt. Die Art des Herzger\u00e4uschs kann je nach Gr\u00f6\u00dfe und Anzahl der Defekte variieren.<\/li>\n
- Lungensymptome.<\/strong> Pulmonale Hypertonie, Lungen\u00f6dem und schnell zunehmende Dyspnoe (aufgrund von Links-Rechts-Shunt und Blutkreislauf\u00fcberlastung)<\/li>\n
- Anzeichen eines Schocks.<\/strong> Hypotonie, Tachykardie, kalter Schwei\u00df, verminderte Diurese (Anzeichen eines kardiogenen Schocks<\/strong> bei massivem Defekt).<\/li>\n
- Allgemeine Anzeichen.<\/strong> Starke Schw\u00e4che, Verwirrtheit (aufgrund einer Hypoperfusion des Gehirns und der Organe).<\/li>\n
- Komplikationen.<\/strong> Arrhythmien und Thromboembolien sind m\u00f6glich.<\/li>\n<\/ul>\n\n\n
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Diagnose- und Behandlungsmethoden<\/strong><\/h2>\nDiagnose von PIVSD<\/strong><\/h3>\n\n- Laborverfahren.<\/strong> Erh\u00f6hte Troponin I\/T- und CK-MB-Werte (Marker f\u00fcr Infarkt); erh\u00f6hte BNP\/NT-proBNP-Werte (Herzinsuffizienz); Laktatanstieg bei kardiogenem Schock.<\/li>\n
- Echokardiographie (echoCG).<\/strong> Die bevorzugte Methode zur Diagnose eines Ventrikelseptumdefekts. Visualisiert den Defekt, den Durchfluss von links nach rechts, die Gr\u00f6\u00dfe des Shunts und die Beurteilung der LV- und RV-Funktion. Bei schlechter Visualisierung ist eine trans\u00f6sophageale Echokardiographie angezeigt.<\/li>\n
- Koronarangiographie.<\/strong> Wird zur Beurteilung der Koronargef\u00e4\u00dfe und zur Planung einer Revaskularisation eingesetzt.<\/li>\n
- \u00dcberwachung.<\/strong> Swan-Ganz-Katheter zur Beurteilung des RV-Drucks, des Pulmonalarteriendrucks und des Herzindex (insbesondere bei Schock). Zentralvenendruck, invasiver Blutdruck, Diurese-Kontrolle.<\/li>\n
- MRT\/CT des Herzens.<\/strong> Wird in Notf\u00e4llen selten eingesetzt, kann jedoch zur Kl\u00e4rung der Ausdehnung der Nekrose und der Anatomie des Defekts beitragen.<\/li>\n<\/ol>\n
Behandlung von Defekten nach einem Infarkt<\/strong><\/h3>\nDas Hauptziel besteht darin, die H\u00e4modynamik zu stabilisieren und die Ruptur zu verschlie\u00dfen.<\/p>\n
\n- Konservative Methoden.<\/strong> Werden vor\u00fcbergehend zur Stabilisierung eingesetzt. Bei verminderter Ejektionsleistung sind Inotropika (Dobutamin, Milrinon) zu verabreichen, Vasodilatatoren und Nachlastsenker (z. B. Nitroprussid) sind insbesondere bei Hypotonie mit Vorsicht anzuwenden. Betablocker, Diuretika, Antithrombotika usw. Die Einnahme bestimmter Medikamentengruppen ist sehr individualisiert und h\u00e4ngt vom h\u00e4modynamischen Status des Patienten ab.<\/li>\n
- Mechanische Kreislaufunterst\u00fctzung:<\/strong> kann als Bestandteil einer konservativen Therapie oder als \u00dcberbr\u00fcckung bis zur chirurgischen Behandlung in Betracht gezogen werden. Die Unterst\u00fctzung kann mit intraaortaler Ballonpumpe, veno-arterieller ECMO und perkutanen intrakardialen Mikroaxialpumpen erfolgen.<\/li>\n
- Interventionelle Techniken (perkutaner Verschluss):<\/strong> Einsatz von Okkludern \u00fcber den Gef\u00e4\u00dfzugang. Indiziert bei kleinen Defekten, geeigneter Anatomie und stabiler H\u00e4modynamik. Der Okkluder wird unter echokardiographischer und fluoroskopischer Kontrolle \u00fcber einen transven\u00f6sen-transarteriellen Zugang platziert.<\/li>\n<\/ul>\n
VSD-Okkluder \u2013 ein allgemeines Beispiel<\/figcaption><\/figure>\n\n- Chirurgische Methoden (Goldstandard):<\/strong>\n
\n- Indikationen:<\/strong> Defekt jeder Gr\u00f6\u00dfe + h\u00e4modynamische Instabilit\u00e4t (kardiogener Schock, Lungen\u00f6dem).<\/li>\n
- Technik:<\/strong> Die Operation eines Ventrikelseptumdefekts wird unter kardiopulmonalem Bypass durchgef\u00fchrt, wobei meist ein Patch (synthetisch oder aus eigenem Perikard) verwendet wird.<\/li>\n
- Strategie:<\/strong> Es ist vorzuziehen, die Operation verz\u00f6gert (nach 2\u20134 Wochen) durchzuf\u00fchren, wenn sich der fibr\u00f6se Strang gebildet hat und das Gewebe st\u00e4rker ist (vorausgesetzt, der Patient ist stabil).<\/li>\n
- Bei einem apikalen VSD<\/strong> wird der Schnitt durch den infarzierten linken Ventrikelapex gesetzt, gefolgt von einer m\u00f6glichen Exzision des apikalen Abschnitts und Teflon-N\u00e4hten (h\u00e4ufiger zweireihig: Matratzen- und Wickelnaht), um einen neuen Herzapex zu bilden.<\/li>\n
- In einigen F\u00e4llen wird die Patch-Plastik-Technik mit Ausschluss des infarzierten Bereichs<\/strong> angewendet, bei der der Patch an gesundes Gewebe auf der endokardialen Seite gen\u00e4ht wird und die LV-Kammer vom Defekt im Ventrikelseptum isoliert.<\/li>\n
- Alternative:<\/strong> Wenn alle Methoden erfolglos bleiben, wird eine orthotope Herztransplantation in Betracht gezogen.<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n\n
FAQ<\/h2>\n\n\n\n\n1. Was ist ein postinfarktbedingter VSD?<\/p>\n<\/div>\n
Es handelt sich um einen Riss des interventrikul\u00e4ren Septums, der nach einem Myokardinfarkt aufgrund von Nekrose und Zerst\u00f6rung des Septummuskels auftritt.<\/div>\n<\/div>\n
Zusammenfassend: Infarkt \u2192 Septumnekrose \u2192 Ruptur \u2192 Links-Rechts-Shunt \u2192 \u00dcberlastung des rechten Ventrikels und der Lunge \u2192 Herzinsuffizienz\/Schock.<\/p>\n
Klassifizierung und klinische Manifestationen von PIVSD<\/strong><\/h2>\nAnatomische Klassifizierung <\/strong><\/h3>\nEs gibt keine einheitliche internationale Klassifizierung, aber die folgenden Merkmale werden f\u00fcr die Wahl der Behandlungsstrategie herangezogen:<\/p>\n
\n- Anatomie des Rupturverlaufs:<\/strong> einfach, komplex (gewunden\/mehrstufiger Verlauf).<\/li>\n
- Lokalisierung:<\/strong> apikal, anterior, posterior.<\/li>\n
- Zeitpunkt der Entstehung:<\/strong> fr\u00fch (<24 h), \u201eklassisch\u201c (Tag 3\u20135), sp\u00e4t (bis zu 1\u20132 Wochen).<\/li>\n
- Schweregrad:<\/strong> Beurteilung der Gr\u00f6\u00dfe des Defekts, der Anzahl der Defekte und ihrer h\u00e4modynamischen Schwere.<\/li>\n<\/ul>\n
Klinische Symptome <\/strong><\/h3>\nDas klassische Muster von PIVSD umfasst:<\/p>\n
\n- Auskultation.<\/strong> Akutes Auftreten eines rauen systolischen oder systolisch-diastolischen Herzger\u00e4uschs an der Herzspitze<\/strong>(ein Schl\u00fcsselsymptom), oft kurz nach einem Herzinfarkt. Die Art des Herzger\u00e4uschs kann je nach Gr\u00f6\u00dfe und Anzahl der Defekte variieren.<\/li>\n
- Lungensymptome.<\/strong> Pulmonale Hypertonie, Lungen\u00f6dem und schnell zunehmende Dyspnoe (aufgrund von Links-Rechts-Shunt und Blutkreislauf\u00fcberlastung)<\/li>\n
- Anzeichen eines Schocks.<\/strong> Hypotonie, Tachykardie, kalter Schwei\u00df, verminderte Diurese (Anzeichen eines kardiogenen Schocks<\/strong> bei massivem Defekt).<\/li>\n
- Allgemeine Anzeichen.<\/strong> Starke Schw\u00e4che, Verwirrtheit (aufgrund einer Hypoperfusion des Gehirns und der Organe).<\/li>\n
- Komplikationen.<\/strong> Arrhythmien und Thromboembolien sind m\u00f6glich.<\/li>\n<\/ul>\n\n\n
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- Echokardiographie (echoCG).<\/strong> Die bevorzugte Methode zur Diagnose eines Ventrikelseptumdefekts. Visualisiert den Defekt, den Durchfluss von links nach rechts, die Gr\u00f6\u00dfe des Shunts und die Beurteilung der LV- und RV-Funktion. Bei schlechter Visualisierung ist eine trans\u00f6sophageale Echokardiographie angezeigt.<\/li>\n
- Koronarangiographie.<\/strong> Wird zur Beurteilung der Koronargef\u00e4\u00dfe und zur Planung einer Revaskularisation eingesetzt.<\/li>\n
- \u00dcberwachung.<\/strong> Swan-Ganz-Katheter zur Beurteilung des RV-Drucks, des Pulmonalarteriendrucks und des Herzindex (insbesondere bei Schock). Zentralvenendruck, invasiver Blutdruck, Diurese-Kontrolle.<\/li>\n
- MRT\/CT des Herzens.<\/strong> Wird in Notf\u00e4llen selten eingesetzt, kann jedoch zur Kl\u00e4rung der Ausdehnung der Nekrose und der Anatomie des Defekts beitragen.<\/li>\n<\/ol>\n
Behandlung von Defekten nach einem Infarkt<\/strong><\/h3>\nDas Hauptziel besteht darin, die H\u00e4modynamik zu stabilisieren und die Ruptur zu verschlie\u00dfen.<\/p>\n
\n- Konservative Methoden.<\/strong> Werden vor\u00fcbergehend zur Stabilisierung eingesetzt. Bei verminderter Ejektionsleistung sind Inotropika (Dobutamin, Milrinon) zu verabreichen, Vasodilatatoren und Nachlastsenker (z. B. Nitroprussid) sind insbesondere bei Hypotonie mit Vorsicht anzuwenden. Betablocker, Diuretika, Antithrombotika usw. Die Einnahme bestimmter Medikamentengruppen ist sehr individualisiert und h\u00e4ngt vom h\u00e4modynamischen Status des Patienten ab.<\/li>\n
- Mechanische Kreislaufunterst\u00fctzung:<\/strong> kann als Bestandteil einer konservativen Therapie oder als \u00dcberbr\u00fcckung bis zur chirurgischen Behandlung in Betracht gezogen werden. Die Unterst\u00fctzung kann mit intraaortaler Ballonpumpe, veno-arterieller ECMO und perkutanen intrakardialen Mikroaxialpumpen erfolgen.<\/li>\n
- Interventionelle Techniken (perkutaner Verschluss):<\/strong> Einsatz von Okkludern \u00fcber den Gef\u00e4\u00dfzugang. Indiziert bei kleinen Defekten, geeigneter Anatomie und stabiler H\u00e4modynamik. Der Okkluder wird unter echokardiographischer und fluoroskopischer Kontrolle \u00fcber einen transven\u00f6sen-transarteriellen Zugang platziert.<\/li>\n<\/ul>\n
VSD-Okkluder \u2013 ein allgemeines Beispiel<\/figcaption><\/figure>\n\n- Chirurgische Methoden (Goldstandard):<\/strong>\n
\n- Indikationen:<\/strong> Defekt jeder Gr\u00f6\u00dfe + h\u00e4modynamische Instabilit\u00e4t (kardiogener Schock, Lungen\u00f6dem).<\/li>\n
- Technik:<\/strong> Die Operation eines Ventrikelseptumdefekts wird unter kardiopulmonalem Bypass durchgef\u00fchrt, wobei meist ein Patch (synthetisch oder aus eigenem Perikard) verwendet wird.<\/li>\n
- Strategie:<\/strong> Es ist vorzuziehen, die Operation verz\u00f6gert (nach 2\u20134 Wochen) durchzuf\u00fchren, wenn sich der fibr\u00f6se Strang gebildet hat und das Gewebe st\u00e4rker ist (vorausgesetzt, der Patient ist stabil).<\/li>\n
- Bei einem apikalen VSD<\/strong> wird der Schnitt durch den infarzierten linken Ventrikelapex gesetzt, gefolgt von einer m\u00f6glichen Exzision des apikalen Abschnitts und Teflon-N\u00e4hten (h\u00e4ufiger zweireihig: Matratzen- und Wickelnaht), um einen neuen Herzapex zu bilden.<\/li>\n
- In einigen F\u00e4llen wird die Patch-Plastik-Technik mit Ausschluss des infarzierten Bereichs<\/strong> angewendet, bei der der Patch an gesundes Gewebe auf der endokardialen Seite gen\u00e4ht wird und die LV-Kammer vom Defekt im Ventrikelseptum isoliert.<\/li>\n
- Alternative:<\/strong> Wenn alle Methoden erfolglos bleiben, wird eine orthotope Herztransplantation in Betracht gezogen.<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n\n
FAQ<\/h2>\n\n\n\n\n1. Was ist ein postinfarktbedingter VSD?<\/p>\n<\/div>\n
Es handelt sich um einen Riss des interventrikul\u00e4ren Septums, der nach einem Myokardinfarkt aufgrund von Nekrose und Zerst\u00f6rung des Septummuskels auftritt.<\/div>\n<\/div>\n
Es gibt keine einheitliche internationale Klassifizierung, aber die folgenden Merkmale werden f\u00fcr die Wahl der Behandlungsstrategie herangezogen:<\/p>\n
- \n
- Anatomie des Rupturverlaufs:<\/strong> einfach, komplex (gewunden\/mehrstufiger Verlauf).<\/li>\n
- Lokalisierung:<\/strong> apikal, anterior, posterior.<\/li>\n
- Zeitpunkt der Entstehung:<\/strong> fr\u00fch (<24 h), \u201eklassisch\u201c (Tag 3\u20135), sp\u00e4t (bis zu 1\u20132 Wochen).<\/li>\n
- Schweregrad:<\/strong> Beurteilung der Gr\u00f6\u00dfe des Defekts, der Anzahl der Defekte und ihrer h\u00e4modynamischen Schwere.<\/li>\n<\/ul>\n
Klinische Symptome <\/strong><\/h3>\n
Das klassische Muster von PIVSD umfasst:<\/p>\n
- \n
- Auskultation.<\/strong> Akutes Auftreten eines rauen systolischen oder systolisch-diastolischen Herzger\u00e4uschs an der Herzspitze<\/strong>(ein Schl\u00fcsselsymptom), oft kurz nach einem Herzinfarkt. Die Art des Herzger\u00e4uschs kann je nach Gr\u00f6\u00dfe und Anzahl der Defekte variieren.<\/li>\n
- Lungensymptome.<\/strong> Pulmonale Hypertonie, Lungen\u00f6dem und schnell zunehmende Dyspnoe (aufgrund von Links-Rechts-Shunt und Blutkreislauf\u00fcberlastung)<\/li>\n
- Anzeichen eines Schocks.<\/strong> Hypotonie, Tachykardie, kalter Schwei\u00df, verminderte Diurese (Anzeichen eines kardiogenen Schocks<\/strong> bei massivem Defekt).<\/li>\n
- Allgemeine Anzeichen.<\/strong> Starke Schw\u00e4che, Verwirrtheit (aufgrund einer Hypoperfusion des Gehirns und der Organe).<\/li>\n
- Komplikationen.<\/strong> Arrhythmien und Thromboembolien sind m\u00f6glich.<\/li>\n<\/ul>\n
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<\/a><\/a><\/a><\/a><\/a><\/a><\/a><\/div>\n<\/div>\n<\/div>\nDiagnose- und Behandlungsmethoden<\/strong><\/h2>\n
Diagnose von PIVSD<\/strong><\/h3>\n
- \n
- Laborverfahren.<\/strong> Erh\u00f6hte Troponin I\/T- und CK-MB-Werte (Marker f\u00fcr Infarkt); erh\u00f6hte BNP\/NT-proBNP-Werte (Herzinsuffizienz); Laktatanstieg bei kardiogenem Schock.<\/li>\n
- Echokardiographie (echoCG).<\/strong> Die bevorzugte Methode zur Diagnose eines Ventrikelseptumdefekts. Visualisiert den Defekt, den Durchfluss von links nach rechts, die Gr\u00f6\u00dfe des Shunts und die Beurteilung der LV- und RV-Funktion. Bei schlechter Visualisierung ist eine trans\u00f6sophageale Echokardiographie angezeigt.<\/li>\n
- Koronarangiographie.<\/strong> Wird zur Beurteilung der Koronargef\u00e4\u00dfe und zur Planung einer Revaskularisation eingesetzt.<\/li>\n
- \u00dcberwachung.<\/strong> Swan-Ganz-Katheter zur Beurteilung des RV-Drucks, des Pulmonalarteriendrucks und des Herzindex (insbesondere bei Schock). Zentralvenendruck, invasiver Blutdruck, Diurese-Kontrolle.<\/li>\n
- MRT\/CT des Herzens.<\/strong> Wird in Notf\u00e4llen selten eingesetzt, kann jedoch zur Kl\u00e4rung der Ausdehnung der Nekrose und der Anatomie des Defekts beitragen.<\/li>\n<\/ol>\n
Behandlung von Defekten nach einem Infarkt<\/strong><\/h3>\n
Das Hauptziel besteht darin, die H\u00e4modynamik zu stabilisieren und die Ruptur zu verschlie\u00dfen.<\/p>\n
- \n
- Konservative Methoden.<\/strong> Werden vor\u00fcbergehend zur Stabilisierung eingesetzt. Bei verminderter Ejektionsleistung sind Inotropika (Dobutamin, Milrinon) zu verabreichen, Vasodilatatoren und Nachlastsenker (z. B. Nitroprussid) sind insbesondere bei Hypotonie mit Vorsicht anzuwenden. Betablocker, Diuretika, Antithrombotika usw. Die Einnahme bestimmter Medikamentengruppen ist sehr individualisiert und h\u00e4ngt vom h\u00e4modynamischen Status des Patienten ab.<\/li>\n
- Mechanische Kreislaufunterst\u00fctzung:<\/strong> kann als Bestandteil einer konservativen Therapie oder als \u00dcberbr\u00fcckung bis zur chirurgischen Behandlung in Betracht gezogen werden. Die Unterst\u00fctzung kann mit intraaortaler Ballonpumpe, veno-arterieller ECMO und perkutanen intrakardialen Mikroaxialpumpen erfolgen.<\/li>\n
- Interventionelle Techniken (perkutaner Verschluss):<\/strong> Einsatz von Okkludern \u00fcber den Gef\u00e4\u00dfzugang. Indiziert bei kleinen Defekten, geeigneter Anatomie und stabiler H\u00e4modynamik. Der Okkluder wird unter echokardiographischer und fluoroskopischer Kontrolle \u00fcber einen transven\u00f6sen-transarteriellen Zugang platziert.<\/li>\n<\/ul>\n
VSD-Okkluder \u2013 ein allgemeines Beispiel<\/figcaption><\/figure>\n - \n
- Chirurgische Methoden (Goldstandard):<\/strong>\n
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- Indikationen:<\/strong> Defekt jeder Gr\u00f6\u00dfe + h\u00e4modynamische Instabilit\u00e4t (kardiogener Schock, Lungen\u00f6dem).<\/li>\n
- Technik:<\/strong> Die Operation eines Ventrikelseptumdefekts wird unter kardiopulmonalem Bypass durchgef\u00fchrt, wobei meist ein Patch (synthetisch oder aus eigenem Perikard) verwendet wird.<\/li>\n
- Strategie:<\/strong> Es ist vorzuziehen, die Operation verz\u00f6gert (nach 2\u20134 Wochen) durchzuf\u00fchren, wenn sich der fibr\u00f6se Strang gebildet hat und das Gewebe st\u00e4rker ist (vorausgesetzt, der Patient ist stabil).<\/li>\n
- Bei einem apikalen VSD<\/strong> wird der Schnitt durch den infarzierten linken Ventrikelapex gesetzt, gefolgt von einer m\u00f6glichen Exzision des apikalen Abschnitts und Teflon-N\u00e4hten (h\u00e4ufiger zweireihig: Matratzen- und Wickelnaht), um einen neuen Herzapex zu bilden.<\/li>\n
- In einigen F\u00e4llen wird die Patch-Plastik-Technik mit Ausschluss des infarzierten Bereichs<\/strong> angewendet, bei der der Patch an gesundes Gewebe auf der endokardialen Seite gen\u00e4ht wird und die LV-Kammer vom Defekt im Ventrikelseptum isoliert.<\/li>\n
- Alternative:<\/strong> Wenn alle Methoden erfolglos bleiben, wird eine orthotope Herztransplantation in Betracht gezogen.<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n
\nFAQ<\/h2>\n
\n\n\n\n1. Was ist ein postinfarktbedingter VSD?<\/p>\n<\/div>\n
Es handelt sich um einen Riss des interventrikul\u00e4ren Septums, der nach einem Myokardinfarkt aufgrund von Nekrose und Zerst\u00f6rung des Septummuskels auftritt.<\/div>\n<\/div>\n - Technik:<\/strong> Die Operation eines Ventrikelseptumdefekts wird unter kardiopulmonalem Bypass durchgef\u00fchrt, wobei meist ein Patch (synthetisch oder aus eigenem Perikard) verwendet wird.<\/li>\n
- Indikationen:<\/strong> Defekt jeder Gr\u00f6\u00dfe + h\u00e4modynamische Instabilit\u00e4t (kardiogener Schock, Lungen\u00f6dem).<\/li>\n
- Mechanische Kreislaufunterst\u00fctzung:<\/strong> kann als Bestandteil einer konservativen Therapie oder als \u00dcberbr\u00fcckung bis zur chirurgischen Behandlung in Betracht gezogen werden. Die Unterst\u00fctzung kann mit intraaortaler Ballonpumpe, veno-arterieller ECMO und perkutanen intrakardialen Mikroaxialpumpen erfolgen.<\/li>\n
- Echokardiographie (echoCG).<\/strong> Die bevorzugte Methode zur Diagnose eines Ventrikelseptumdefekts. Visualisiert den Defekt, den Durchfluss von links nach rechts, die Gr\u00f6\u00dfe des Shunts und die Beurteilung der LV- und RV-Funktion. Bei schlechter Visualisierung ist eine trans\u00f6sophageale Echokardiographie angezeigt.<\/li>\n
- Lungensymptome.<\/strong> Pulmonale Hypertonie, Lungen\u00f6dem und schnell zunehmende Dyspnoe (aufgrund von Links-Rechts-Shunt und Blutkreislauf\u00fcberlastung)<\/li>\n
- Lokalisierung:<\/strong> apikal, anterior, posterior.<\/li>\n