Knochenschwiele

Ätiologie und Pathophysiologie

Der Prozess der Frakturkonsoidierung verläuft in mehreren streng aufeinander folgenden Stadien. Zunächst gerinnt das Blut, das aus verletzten Gefäßen austritt, und bildet ein Gerinnsel, in das die Bauzellen des Körpers einströmen. Nach einigen Wochen wird dieses Gerinnsel durch dichtes Knorpelgewebe ersetzt. Zu diesem Zeitpunkt sind die Fragmente bereits miteinander „verklebt“, aber die mechanische Festigkeit fehlt noch.

Im weiteren Verlauf mineralisieren spezialisierte Zellen den Knorpel mit Kalzium, wodurch er sich in grobfaserigen Knochen verwandelt. Die endgültige Phase ist die langwierige Umstrukturierung, bei der sich die grobe Schwiele zu einer festen lamellaren Struktur entlang der Linien physikalischer Belastung umwandelt.

Klinische Signifikanz

Das Auftreten eines charakteristischen schattenartigen Anzeichens auf Röntgenbildern um die Frakturzone herum deutet auf einen günstigen Beginn des Heilungsprozesses hin. Die vollständige Verknöcherung der Schwiele ist das entscheidende klinische Kriterium für das Abnehmen des Gipsverbandes oder die Erlaubnis zur vollständigen Belastung des Beins.

In der medizinischen Praxis treten auch pathologische Typen von Schwielen auf; die klinisch wichtigsten sind die hypertrophe und die atrophische Schwiele. Eine hypertrophe Schwiele entsteht bei übermäßiger Beweglichkeit der Fragmente und erscheint als großer Knochenball. Eine atrophische Schwiele entwickelt sich bei äußerst geringer lokaler Durchblutung und ist oft ein Vorbote der Bildung eines Falschgelenks.